高血壓病的治療與康復(fù)要點(diǎn)_第1頁
高血壓病的治療與康復(fù)要點(diǎn)_第2頁
高血壓病的治療與康復(fù)要點(diǎn)_第3頁
高血壓病的治療與康復(fù)要點(diǎn)_第4頁
高血壓病的治療與康復(fù)要點(diǎn)_第5頁
已閱讀5頁,還剩18頁未讀 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

高血壓病的治療與康復(fù)要點(diǎn)演示文稿本文檔共23頁;當(dāng)前第1頁;編輯于星期二\23點(diǎn)33分(優(yōu)選)高血壓病的治療與康復(fù)要點(diǎn)本文檔共23頁;當(dāng)前第2頁;編輯于星期二\23點(diǎn)33分

3、導(dǎo)致高血壓因素:中國(guó)高血壓防治指南(第三版)指出我國(guó)人群高血壓發(fā)病重要危險(xiǎn)因素:①高鈉、低鉀膳②食超重和肥胖③飲酒④精神緊張⑤其他如吸煙、血脂異常、糖尿病等。目前認(rèn)為是在一定的遺傳背景下,由于多種后天環(huán)境因素作用使正常血壓調(diào)節(jié)機(jī)制失代償所致??偟膩碇v,主要有以下幾個(gè)方面:本文檔共23頁;當(dāng)前第3頁;編輯于星期二\23點(diǎn)33分(1)血壓的調(diào)節(jié)機(jī)制失衡:影響因素眾多,主要決定于心排血量及體循環(huán)的周圍血管阻力。具體來講有①阻力小動(dòng)脈結(jié)構(gòu)的改變;②血管壁順應(yīng)性降低;③血管的舒縮狀態(tài)(如如交感神經(jīng)α受體激動(dòng)、血管緊張素等物質(zhì)使血管收縮,阻力升高;NO、前列環(huán)素、緩激肽、心鈉素等物質(zhì)的作用使血管擴(kuò)張,阻力降低)。④血液粘稠度增高亦使阻力增加。本文檔共23頁;當(dāng)前第4頁;編輯于星期二\23點(diǎn)33分(2)遺傳學(xué)說:原發(fā)性高血壓有群集于某些家族的傾向,提示其有遺傳學(xué)基礎(chǔ)或伴有遺傳生化異常。雙親均有高血壓的正常血壓子女,以后發(fā)生高血壓的比例均增加。本文檔共23頁;當(dāng)前第5頁;編輯于星期二\23點(diǎn)33分(3)腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS):腎小球入球動(dòng)脈的球旁細(xì)胞可分泌腎素,后者可作用于肝合成的血管緊張素原而生成血管緊張素I,然后經(jīng)由血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)的作用轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素Ⅱ(AT-Ⅱ)。ATⅡ可通過其效應(yīng)受體使小動(dòng)脈平滑肌收縮,外周血管阻力增加;并可刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮,使水鈉潴留,繼而引起血容量增加。此外,ATⅡ還可通過交感神經(jīng)末梢突觸前膜的正反饋使去甲腎上腺素分泌增加。以上作用均可使血壓升高,是參與高血壓發(fā)病并使之持續(xù)的重要機(jī)制。近年來發(fā)現(xiàn)很多組織,例如血管壁、心臟、中樞神經(jīng)、腎臟及腎上腺中均有RAS各成分的mRNA表達(dá),并有AT-Ⅱ受體存在。因此,組織中RAS自成系統(tǒng),在高血壓形成中可能具有更大作用。引起RAS激活的主要因素有:腎灌注減低,腎小管內(nèi)液鈉濃度減少,血容量降低,低鉀血癥,利尿劑及精神緊張,寒冷,直立運(yùn)動(dòng)等。本文檔共23頁;當(dāng)前第6頁;編輯于星期二\23點(diǎn)33分(4)鈉與高血壓:高鈉攝入可使血壓升高,而低鈉飲食可降低血壓。但是,改變鈉鹽攝入并不能影響所有患者的血壓水平。(5)精神神經(jīng)學(xué)說:動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明,條件反射法可形成狗的神經(jīng)精神源性高血壓。人在長(zhǎng)期精神緊張、壓力、焦慮或長(zhǎng)期環(huán)境噪音、視覺刺激下也可引起高血壓,這可能與大腦皮層的興奮、抑制平衡失調(diào),以致交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng),兒茶酚胺類介質(zhì)的釋放使小動(dòng)脈收縮并繼發(fā)引起血管平滑肌增殖肥大有關(guān),而交感神經(jīng)的興奮還可促使腎素釋放增多,這些均促使高血壓的形成并使高血壓狀態(tài)維持。本文檔共23頁;當(dāng)前第7頁;編輯于星期二\23點(diǎn)33分(6)血管內(nèi)皮功能受損(7)胰島素抵抗:據(jù)觀察,大多數(shù)高血壓患者空腹胰島素水平增高,而糖耐量有不同程度降低,提示有胰島素抵抗現(xiàn)象。實(shí)驗(yàn)動(dòng)物自發(fā)性高血壓大鼠中也有類似現(xiàn)象。胰島素抵抗在高血壓發(fā)病機(jī)制中的具體意義尚不清楚。(高血壓與DM是姊妹?。?)其他:流行病學(xué)調(diào)查提示,以下因素也可能與高血壓的發(fā)生有關(guān):肥胖、吸煙、過量飲酒、低鈣、低鎂及低鉀。本文檔共23頁;當(dāng)前第8頁;編輯于星期二\23點(diǎn)33分二、高血壓的處理——控制血壓

控制目標(biāo):<140mmHg/90mmHg,

65歲以上老人收縮壓應(yīng)控制在150mmHg以下,如能耐受還可進(jìn)一步降低。伴慢性腎病、高血糖或病情穩(wěn)定的冠心病或腦血管病患者,一般可以將血壓控制130mmHg/80mmHg以下。老年或伴嚴(yán)重冠心病的糖尿病患者控制目標(biāo)<140mmHg/90mmHg,高血壓急癥首次降壓不超過治療前水平的25%本文檔共23頁;當(dāng)前第9頁;編輯于星期二\23點(diǎn)33分腦卒中患者對(duì)不能耐受的,盡可能控制在160/100mmHg以下。腦出血時(shí),根據(jù)血壓增高程度不同處理,一般目標(biāo)<165/95mmHg.本文檔共23頁;當(dāng)前第10頁;編輯于星期二\23點(diǎn)33分1、控制危險(xiǎn)因素①戒煙②戒酒或限制飲酒③減輕和控制體重④合理膳食⑤增加體力活動(dòng)⑥減輕精神壓力,保持心理平衡2、藥物治療本文檔共23頁;當(dāng)前第11頁;編輯于星期二\23點(diǎn)33分(三)鈣通道阻滯藥-----硝苯地平、氨氯地平(二)腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制劑

⑴血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶(ACEI)抑制劑-----卡托普利

⑵血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥-----氯沙坦

抗高血壓藥的分類(一)利尿藥-----氫氯噻嗪本文檔共23頁;當(dāng)前第12頁;編輯于星期二\23點(diǎn)33分(四)交感神經(jīng)抑制藥

1、主要作用于中樞的降壓藥:甲基多巴2、神經(jīng)節(jié)阻斷藥:美加明3、去甲腎上腺素能神經(jīng)阻滯藥:利血平

α1R阻斷藥:哌唑嗪4、去甲腎上腺素受體阻斷藥:βR阻斷藥:普奈洛爾

α、βR阻斷藥:拉貝洛爾

本文檔共23頁;當(dāng)前第13頁;編輯于星期二\23點(diǎn)33分(五)血管平滑肌舒張藥

⑴直接舒張血管平滑肌藥----肼屈嗪

⑵鉀通道開放藥----二氮嗪

⑶其他血管平滑肌舒張藥----吲達(dá)帕胺本文檔共23頁;當(dāng)前第14頁;編輯于星期二\23點(diǎn)33分一線降壓藥世界衛(wèi)生組織和國(guó)際高血壓學(xué)會(huì)推薦的一線降壓藥:利尿藥血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶(ACEI)抑制劑血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥鈣通道阻滯藥βR阻斷藥α1R阻斷藥一線降壓藥本文檔共23頁;當(dāng)前第15頁;編輯于星期二\23點(diǎn)33分(二)鈣通道阻滯藥-----硝苯地平、氨氯地平可用于各種程度高血壓,尤其老年高血壓、伴冠心病、周圍血管病、糖尿病或糖耐量異常及腎臟損害者,但少數(shù)人可致頭痛、面紅、踝部水腫、心率加快。短效類的長(zhǎng)期使用心腦血管意外發(fā)生率較高,目前多不主張使用。

一線降血壓藥的分類及注意事項(xiàng)(一)利尿藥-----氫氯噻嗪:主要適用于輕中度高血壓,尤其老年單純性收縮期高血壓、肥胖、伴心衰者。但本藥可降低血鉀、升高血糖、誘發(fā)痛風(fēng)和高尿酸血癥,腎功能不全者不宜用。本文檔共23頁;當(dāng)前第16頁;編輯于星期二\23點(diǎn)33分(三)腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制劑

⑴血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶(ACEI)抑制劑-----卡托普利

⑵血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥-----氯沙坦可用于各型高血壓,尤其適用于伴心功能不全、糖尿病、腎臟損害等患者。不良反應(yīng)小,ACEI可出現(xiàn)刺激性干咳。本文檔共23頁;當(dāng)前第17頁;編輯于星期二\23點(diǎn)33分

βR阻斷藥----美托洛爾:適用于輕中度高血壓,尤其心率較快的中青年患者、高腎素性高血壓、伴心絞痛等患者,但可出現(xiàn)胃腸功能不良、誘發(fā)高尿酸血癥,長(zhǎng)期應(yīng)用者突然停藥出現(xiàn)反跳現(xiàn)象,對(duì)心臟傳導(dǎo)阻滯、哮喘、慢性阻塞性肺疾病者慎用。αR阻斷藥----哌唑嗪,一般用于輕中度高血壓,尤其伴高脂血癥、前列腺肥大者,但可出現(xiàn)首劑現(xiàn)象(低血壓、心悸、眩暈等)本文檔共23頁;當(dāng)前第18頁;編輯于星期二\23點(diǎn)33分康復(fù)治療過程中的注意事項(xiàng)運(yùn)動(dòng)療法:運(yùn)動(dòng)對(duì)高血壓病有益,早為醫(yī)學(xué)界所矚目。國(guó)內(nèi)報(bào)告高血壓病運(yùn)動(dòng)療法有效率達(dá)80%,康復(fù)對(duì)高血壓病療效已經(jīng)為醫(yī)學(xué)界所肯定。高血壓患者血壓下降可達(dá)11/6mmHg,且此種血壓下降獨(dú)立于體重減輕,運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度宜因人而異,運(yùn)動(dòng)時(shí)心率不應(yīng)超過靶心率本文檔共23頁;當(dāng)前第19頁;編輯于星期二\23點(diǎn)33分康復(fù)醫(yī)療主要適應(yīng)于臨界性高血壓?。ㄑ獕涸?8.6/12kPa(140/90mmHg)),和第一、二期的早期高血壓病。由于運(yùn)動(dòng)可以使高血壓上升,血壓波動(dòng)幅度過大,故運(yùn)動(dòng)療法對(duì)有腦、心、腎病變的第三期高血壓者應(yīng)持慎重態(tài)度。本文檔共23頁;當(dāng)前第20頁;編輯于星期二\23點(diǎn)33分運(yùn)動(dòng)療法的作用第1,作用于大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下血管運(yùn)動(dòng)中樞,使血壓下降;第2,調(diào)整植物神經(jīng)功能,降低交感神經(jīng)興奮性,緩解小動(dòng)脈痙攣,從而有助于降低血壓;第3,改善情緒、縮小血壓波動(dòng)幅度并減少神經(jīng)官能癥狀。本文檔共23頁;當(dāng)前第21頁;編輯于星期二\23點(diǎn)33分運(yùn)動(dòng)療法的分類太極拳氣功醫(yī)療步行高血壓病人如平地步行時(shí)間較長(zhǎng),??墒故鎻垑好黠@降低,步行可在清晨、黃昏或臨睡前進(jìn)行。1~2次/d。步行4~5km、30~60min。盡管健身跑對(duì)中老年人心肺功能有良好影響,但據(jù)卓大宏觀察,高血壓病人慢跑心率可達(dá)120~136次/min,運(yùn)動(dòng)量太大,不宜采用。本文檔共23頁;當(dāng)前第

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論