心力衰竭的診療新進(jìn)展

關(guān)于心力衰竭的診療新進(jìn)展第1頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三心力衰竭是心臟病治療的最后大戰(zhàn)場(chǎng)第2頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三定義心臟的生理功能：規(guī)則、協(xié)調(diào)地收縮和舒張，提供血液循環(huán)的動(dòng)力。心力衰竭（heartfailure)：是指在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，心輸出量下降，從而使組織、器官血液灌注不足，同時(shí)伴有肺偱環(huán)和（或）體循環(huán)淤血表現(xiàn)的臨床綜合征。第3頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三病因一、原發(fā)性心肌損害1、缺血性心肌損害2、心肌炎和心肌病3、心肌代謝障礙：DM、VitB1缺乏二、心臟負(fù)荷過重1、壓力負(fù)荷過重2、容量負(fù)荷過重返流分流第4頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三誘因感染心律失常心臟負(fù)荷加重情緒激動(dòng)、精神緊張、體力過勞補(bǔ)液過多過快水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂藥物治療不當(dāng)合并其他疾病：貧血、甲亢第5頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三病理生理一、代償機(jī)制1、Frank-Starling定律：心功能曲線第6頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三病理生理2、心肌肥厚3、神經(jīng)體液的代償交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)激活(RAS)心鈉素（ANF）

血管加壓素緩激肽第7頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三病理生理二、失代償1、神經(jīng)體液：心肌肥大、間質(zhì)增生心肌代謝障礙、負(fù)荷增加、凋亡2、心室重構(gòu)第8頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三心力衰竭的類型一、按心衰的部位左心衰、右心衰、全心衰二、按病程急性、慢性三、按心衰特點(diǎn)收縮性、舒張性第9頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三心力衰竭的分級(jí)一、NYHA分級(jí)（1928）：Ⅰ級(jí)、Ⅱ級(jí)、Ⅲ級(jí)、Ⅳ級(jí)二、AHA（1994）：根據(jù)心電圖、負(fù)荷試驗(yàn)、X線、UCG客觀評(píng)估：A、B、C、D第10頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三依據(jù)紐約心臟學(xué)會(huì)的心力衰竭分級(jí)NYHAⅠ：活動(dòng)時(shí)無癥狀NYHAⅡ：在中度活動(dòng)可引起癥狀，體力活動(dòng)能力下降NYHAⅢ：輕度活動(dòng)可引起癥狀，體力活動(dòng)能力明顯下降，NYHAⅣ：休息時(shí)有癥狀根據(jù)患者自覺的活動(dòng)能力劃分，簡(jiǎn)便易行但僅憑主觀陳述第11頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三診斷A級(jí)：無心血管疾病的客觀證據(jù)B級(jí)：輕度心血管疾病的客觀證據(jù)C級(jí)：中度心血管疾病的客觀證據(jù)D級(jí)：重度心血管疾病的客觀證據(jù)NYHA心功能分級(jí)（客觀分級(jí)）根據(jù)心電圖、負(fù)荷試驗(yàn)、X線、UCG客觀評(píng)估第12頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三心力衰竭臨床表現(xiàn)第13頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三心衰會(huì)有什么感覺?

限制患者日常生活能力…第14頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三許多情況下同時(shí)存在收縮性和舒張性心力衰竭收縮性心力衰竭（絕大多數(shù)情況下）心肌收縮力下降使心排血量降低同時(shí)出現(xiàn)肺循環(huán)和(或)體循環(huán)淤血的表現(xiàn)心影可增大見于大多數(shù)心臟病的心竭舒張性心力衰竭（少數(shù)情況下）心肌收縮力尚能維持心排血量正常肺靜脈回流受阻導(dǎo)致肺循環(huán)淤血心影大多不增大常見于冠心病、高心病心竭的早期或原發(fā)性肥厚型心肌病第15頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三

臨床上以急性左心衰常見，表現(xiàn)為急性肺水腫。

慢性心衰

緩慢的發(fā)展過程，一般均有代償性心臟擴(kuò)大或肥厚及其他代償機(jī)制參與。

急性心衰

因急性的嚴(yán)重心肌損害或突然負(fù)荷加重，心功能正常或處于代償期的心臟在短時(shí)間內(nèi)發(fā)生衰竭。第16頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三左心衰竭癥狀

1．呼吸困難

(1)勞力性呼吸困難

(2)端坐呼吸

(3)夜間陣發(fā)性呼吸困難

(4)急性肺水腫：是左心衰呼吸困難最嚴(yán)重的形式2．咳嗽、咳痰、咯血3．乏力、疲倦、頭昏、心慌4．少尿及腎功能損害癥狀

左心衰竭體征1．肺部濕性羅音

從局限于肺底部直至全肺2.心臟體征

基礎(chǔ)心臟病的固有體征外慢性左心衰患者肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)及舒張期奔馬律。第17頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三右心衰竭癥狀

1．消化道癥狀

胃腸道淤血引起腹脹、食欲不振等是最常見癥狀。2.勞力性呼吸困難右心衰竭體征1．水腫

對(duì)稱性可壓陷性。胸腔積液以雙側(cè)多見，如為單側(cè)則以右側(cè)多見2．頸靜脈征

肝頸靜脈反流征陽性具特征性。3.肝大

持續(xù)慢性右心衰可致心源性肝硬化4.心臟體征

基礎(chǔ)心臟病的相應(yīng)體征可因右心室顯著擴(kuò)大而出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音。

第18頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三全心衰竭

兼有左、右心衰的表現(xiàn)，但左心衰的癥狀可能較輕

右心衰繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰，陣發(fā)性呼吸困難等癥狀反而有所減輕。

擴(kuò)張型心肌病等表現(xiàn)為左、右心室同時(shí)衰竭者，肺淤血征往往不很嚴(yán)重第19頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三輔助檢查實(shí)驗(yàn)室檢查BNP第20頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三血漿心房肽水平反映心力衰竭的嚴(yán)重程度FrancisGS,etal.Civulation1990;82:1724-1729200150100500*******p=0.0001血漿心房肽水平的中位數(shù)明顯心力衰竭無癥狀左心室功能障礙正常對(duì)照(n=80)(n=54)(n=147)第21頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三心力衰竭的新的診斷方法：

血漿鈉肽—對(duì)于心衰的diagnosticbloodtest當(dāng)左室功能降低時(shí)，ANP、BNP及各自的前體NT、proBNT的血濃度升高。血漿肽測(cè)定具有非常高的陰性預(yù)報(bào)值

（當(dāng)血鈉肽正常時(shí)，應(yīng)考慮引起呼吸困難的其它原因）第22頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三輔助檢查二、X線檢查心影形態(tài)及大小肺野：肺靜脈壓增高：肺門血管影增強(qiáng)、上肺血管影增多肺間質(zhì)水腫：KerleyB線肺泡水腫：肺門呈蝴蝶狀，肺野可見大片融合影第23頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三第24頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三實(shí)驗(yàn)室檢查三、超聲心動(dòng)圖心腔大小收縮功能：射血分?jǐn)?shù)（EF）＞50%（Nor)舒張功能：E/A>1.2四、核素心血池顯影五、心－肺吸氧運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)最大氧耗量（VO2max,ml/min.Kg):Nor>20無氧閾值：Nor>14六、有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)檢查肺楔壓（PCWP<12mmHg)；心臟指數(shù)（CI>2.5L/(min.m2)）第25頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三診斷與鑒別診斷一、診斷綜合病因、病史、癥狀、體征及客觀檢查而作出，首先應(yīng)有明確的器質(zhì)性心臟病，心衰的癥狀是診斷心衰的重要依據(jù)；但是疲乏、呼吸困難等無特異性。二、鑒別診斷支氣管哮喘心包積液、縮窄性心包炎肝硬化第26頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三治療循證醫(yī)學(xué)（Evidencebasedmedicine)一、治療原則1、糾正血流動(dòng)力學(xué)異常，緩解癥狀2、提高運(yùn)動(dòng)耐量、改善生活質(zhì)量3、防止心肌進(jìn)一步損害4、減少反復(fù)住院、提高生存率、降低死亡率第27頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三治療藥物對(duì)慢性心衰死亡率的影響：大型臨床試驗(yàn)結(jié)果第28頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三二、治療方法（一）病因治療基本病因、誘因（二）減輕心臟負(fù)荷1、休息2、控制鈉鹽3、利尿4、血管擴(kuò)張劑小靜脈擴(kuò)張劑：NG小動(dòng)脈擴(kuò)張劑：ACEI,CCB第29頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三治療方法（三）增加心排出量（強(qiáng)心）1、洋地黃類藥物藥理作用：抑制Na+-K+ATP酶，Na+/Ca2+中毒表現(xiàn)：心臟、胃腸道、CNS中毒處理：快速心律失常－－補(bǔ)鉀、Ib類緩慢心律失常－－atropine2、非洋地黃類藥物腎上腺能受體興奮劑：多巴胺、多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制劑：米力農(nóng)50g/kgIV,0.5g/(kg.min)ivdrip第30頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三治療方法(四）抗腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)1、ACEI2、抗ALD(五)?受體阻滯劑(六)BNP制劑第31頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三結(jié)合圖片更容易理解

利尿劑、ACE抑制劑、血管擴(kuò)張劑好比減輕貨車上的貨物第32頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三地高辛

就像放在毛驢前面的蘿卜，吸引毛驢快跑第33頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三?受體阻滯劑

限制毛驢速度,從而節(jié)約能量限制速度最小第34頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三對(duì)心衰的認(rèn)識(shí)過程40-60年代心腎模式

洋地黃利尿劑70-80年代血流動(dòng)力學(xué)模式血管擴(kuò)張劑正性肌力藥90年代神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂ACEI

受體阻滯劑

AAARB8第35頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三CHF的治療進(jìn)展

神經(jīng)內(nèi)分泌阻滯劑

延緩、阻止、逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)ACEI-blocker細(xì)胞因子阻滯劑

降低CHF死亡率、延長(zhǎng)生存時(shí)間

+

改善臨床癥狀第36頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三慢性心力衰竭現(xiàn)代治療方案NYHA分類IIIIIIIV利尿劑ACEIβ-blocker*Digoxin醛固酮拮抗劑運(yùn)動(dòng)/他汀類*InstageIVuseβ-blockeronlyifpatientisstableGomberg-Maitland,etal.ArchInternMed.2001;161:342-352第37頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三心力衰竭的現(xiàn)代治療改善癥狀利尿劑地高率ACEI血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑受體阻滯劑提高生存率受體阻滯劑ACEI口服硝酸酯

+肼苯噠嗪螺內(nèi)脂第38頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三傳統(tǒng)的心衰常規(guī)治療

————強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管已被以神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑為主的新的“常規(guī)治療”或“標(biāo)準(zhǔn)治療”所取代：——ACE抑制劑——受體阻滯劑——利尿劑——有時(shí)加用地高辛第39頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三心力衰竭病人治療流程圖確定慢性收縮性心力衰竭的診斷（左室心腔增大，LVEF≤40%）去除或緩解基本病因和誘因（瓣膜性心臟病對(duì)手術(shù)治療作出評(píng)定）（冠心病心絞痛或有存活心肌對(duì)血運(yùn)重作出評(píng)定）判斷液體潴留情況有液體潴留的癥狀和體征無液體潴留的癥狀和體征利尿劑（應(yīng)用至病情控制長(zhǎng)期維持）ACE抑制劑（NYHAI、II、III、IV級(jí)）β-阻滯劑（主要為NYHAII、III級(jí)）地高辛——控制癥狀（NYHAII、III、IV級(jí)）第40頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三特殊類型心衰治療第41頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三病因和發(fā)病機(jī)制

心臟解剖和功能的突發(fā)異常1、AMI、乳頭肌斷裂、室間隔破裂2、急性返流：感染性心內(nèi)膜炎引起辦膜穿孔3、血壓急劇升高、心律失常、輸液過多過快急性心力衰竭的治療第42頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三心臟收縮力心排血量急劇瓣膜急性反流肺靜脈壓快速液體滲入到肺泡和肺間質(zhì)急性肺水腫病理生理第43頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三急性左心衰竭

臨床表現(xiàn)：

突發(fā)嚴(yán)重氣短，強(qiáng)迫坐位、發(fā)紺、大汗、煩燥，悶時(shí)頻咳，咳粉紅色泡沫痰。極重者可致神志模糊。肺水腫早期可致交感神經(jīng)激活，血壓可升高;聽診時(shí)兩肺滿布濕性羅音和哮鳴憊，心尖部第一心音減弱、舒張?jiān)缙诘谌囊魳?gòu)成奔馬律

第44頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三急性左心衰竭的治療

致命威脅，盡快緩解！治療原則：①降低左房壓和（或）左室充盈壓；②增加左室心搏量；③減少循環(huán)血量；④減少肺泡內(nèi)液體滲入，保證氣體交換。

第45頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三急性左心衰竭的治療氧療和嗎啡1．患者取坐位雙腿下垂，以減少靜脈回流2．吸氧高流量鼻管給氧，但面罩給氧效果更好，

50％酒精置于氧氣濾瓶中隨氧氣吸入3．嗎啡靜脈注射3～5mｇ嗎啡，可迅速擴(kuò)張?bào)w靜脈，減少靜脈回心血量，減輕煩躁不安和呼吸困難。第46頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三急性左心衰竭的治療利尿和血管擴(kuò)張劑4．快速利尿速尿20—40mg靜注(2min)，4小時(shí)后可重復(fù)一次。兼靜脈擴(kuò)張作用，有利于肺水腫緩解。5．血管擴(kuò)張劑靜脈滴注：

硝普鈉：為動(dòng)、靜脈血管擴(kuò)張劑，12.5～25μg/min開始，逐步增量直至癥狀緩解，或SBP≤100mmHg。（硝普鈉含有氰化物，不宜使用時(shí)間過長(zhǎng)。）

第47頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三急性左心衰竭的治療血管擴(kuò)張劑（續(xù)）硝酸甘油：擴(kuò)張小靜脈。耐受量個(gè)體差異很大，靜脈滴注先從10μg/min開始，血壓監(jiān)測(cè)下每5min增加5～10μg/min，以血壓達(dá)到上述水平為度。酚妥拉明：ɑ受體阻斷劑，擴(kuò)張小動(dòng)脈為主第48頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三急性左心衰竭的治療洋地黃類藥物西地蘭：最適于房顫伴心室率快并已知心室擴(kuò)大伴左室收縮功能不全者。首劑0.4—0.6mg，2小時(shí)后可酌情再給0.2一0.4mg。下列情況下不用洋地黃：急性心肌梗塞24小時(shí)內(nèi)無房顫和左室明顯擴(kuò)大的重度二尖瓣狹窄。

第49頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三急性左心衰竭的治療其它輔助治療1.氨茶堿減輕呼吸困難，增強(qiáng)心肌收縮，擴(kuò)張周圍血管和利尿作用。以50％葡萄糖40ml稀釋本品0．25g，15～20min注完2.應(yīng)用四肢輪流結(jié)扎法減少靜脈回心血量3．靜脈穿刺放血300～500ml，可用于上述治療無效的肺水腫患者。待急性癥狀緩解后．應(yīng)著手對(duì)誘因及基本病因進(jìn)行治療。

第50頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三心衰的非藥物治療運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練行冠脈介入治療或CABG問題安裝雙心室起搏器的問題（CRT）血液透析與血液超濾。呼氣終末正壓通氣，持續(xù)氣道正壓通氣配合氧氣治療。心瓣膜病、室壁瘤、先天性心臟病等盡可能手術(shù)治療。第51頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三非藥物治療外科心臟減容機(jī)械輔助裝置主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏(IABP)心室輔助泵（電泵504天）完全性人工心臟（還在試驗(yàn)）干細(xì)胞治療（還在研究階段）心臟移植第52頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三兩種常用非藥物治療方法一、

IABP二、CRT第53頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏(IABP)：

對(duì)缺血性心臟病所致的頑固性心衰之泵衰竭的救治效果明顯；第54頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三IABP工作原理

1、球囊充氣：當(dāng)舒張期開始、主瓣關(guān)閉后，球囊迅速充氣，使得大部分血液涌向冠脈、大腦和上肢，冠脈灌注明顯增強(qiáng)。第55頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三2、球囊放氣當(dāng)心室收縮即將開始，主瓣即將開放時(shí)球囊迅速放氣，使得主動(dòng)脈內(nèi)壓力降低，主瓣打開的阻力降低，增加心臟的排空，減少了后負(fù)荷。第56頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三第57頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三第58頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三第59頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三什么是CRT治療？CRT心臟再同步治療(CardiacResynchronizationTherapy)又稱為雙心室起搏治療(BiventricularPacing)心力衰竭30%進(jìn)展