酸堿平衡紊亂的病理學(xué)變化（病理病生理學(xué)課件）

1酸堿平衡紊亂：酸堿過負(fù)荷、不足、或調(diào)節(jié)障礙致使體液酸堿穩(wěn)態(tài)破壞如動(dòng)脈血pH大于7.45或小于7.35。酸堿平衡：機(jī)體通過調(diào)節(jié)，維持體液酸堿度在相對(duì)恒定范圍平衡，如動(dòng)脈血pH7.35~7.45。2一、酸堿的概念

酸：能釋放H+的化學(xué)物質(zhì)

(HCl、H2SO4、NH4+)

堿：能接受H+的化學(xué)物質(zhì)

（OH-、HCO3-、NH3)概述3揮發(fā)性酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸（體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生）（食物在體內(nèi)轉(zhuǎn)化或經(jīng)氧化后生成）H2SO4H3PO4尿酸甘油酸丙酮酸乳酸三羧酸酮體酸概述二、酸堿的來源4體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生氨基酸脫氨基食物中所含金屬元素在體內(nèi)的氧化產(chǎn)物蔬菜,水果,豆奶,含Na＋,K＋

Ca2＋

Mg2＋和有機(jī)酸鹽堿概述5三、酸堿平衡的調(diào)節(jié)體液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)肺的調(diào)節(jié)腎的調(diào)節(jié)組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)概述6化學(xué)緩沖系統(tǒng)（緩沖酸∕緩沖堿）HPrPr-H2PO4HPO42--

Hb-HHb

HbO2-

HHbO2

碳酸氫鹽;磷酸鹽;血漿蛋白;血紅蛋白;氧合血紅蛋白H2CO3HCO3-

開放性緩沖中和固定酸腎、細(xì)胞緩沖緩沖揮發(fā)酸反應(yīng)迅速，維時(shí)短暫血液調(diào)節(jié)特點(diǎn)7

肺通過改變CO2的排出量，調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度，來維持血漿pH相對(duì)恒定。調(diào)節(jié)方式CO2CO2CO2調(diào)節(jié)機(jī)制CO2延髓化學(xué)R呼吸中樞呼吸運(yùn)動(dòng)改變肺通氣量改變

作用快，效能大，只對(duì)揮發(fā)酸有效。PaO2pH外周化學(xué)R特點(diǎn)肺的調(diào)節(jié)8

腎臟通過排酸（H＋或固定酸）以及重吸收堿（HCO3－）對(duì)酸堿平衡進(jìn)行調(diào)節(jié)。HCO3－的重吸收磷酸鹽緩沖的酸化氨的分泌特點(diǎn)作用慢、強(qiáng)、持久；排酸（固定酸）保堿作用重要。途徑腎的調(diào)節(jié)9Na＋K＋Na＋Na＋CO2＋H2OH2CO3HCO3－H＋H＋HCO3－HCO3－H2CO3CACACO2＋H2OCO2＋H2OCAH2CO3HCO3

－H＋Cl－

NaHCO3重吸收（H+-Na+交換）腎的調(diào)節(jié)10CO2＋H2OH2CO3HCO3-

H＋H＋Na＋Na＋Na＋HCO3-HPO42

-NaH2PO4pH腎小管細(xì)胞血管小管腔

磷酸鹽的酸化腎的調(diào)節(jié)11近端腎小管集合管管周毛細(xì)血管腎小管腔谷氨酰胺谷氨酸NH3α-酮戊二酸HCO3-NH3CO2＋H2OH2CO3H＋NH4＋NH4＋Na＋Cl-Na＋Na＋HCO3-NH4ClNH3H＋NH4＋CO2＋H2OH2CO3HCO3-H＋H＋Cl-Cl-酶CACA

NH4＋的分泌腎的調(diào)節(jié)12

離子交換2H+K+Na+HCO3-Cl-特點(diǎn)反應(yīng)較慢、緩沖能力強(qiáng)、常引起血漿離子濃度變化。細(xì)胞調(diào)節(jié)13H2CO3(1)HCO3(20)－pH∝代謝性(堿)呼吸性(酸)病因原發(fā)改變代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒一、酸堿平衡的常用指標(biāo)及其意義14pH

動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)與實(shí)際碳酸氫鹽(AB)

緩沖堿(BB)

堿剩余(BE)

陰離子間隙(AG)一、酸堿平衡的常用指標(biāo)及其意義15

酸堿度（pH）正常值

意義pH=pka+lg[HCO3-]/[H2CO3]7.35-7.45<7.35失代償性酸中毒>7.45失代償性堿中毒正常?

代償性某些混合型無紊亂酸堿平衡紊亂的性質(zhì)及嚴(yán)重程度

16正常值

意義

動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）33～46mmHg,平均40mmHg反映呼吸性因素>46mmHg:

CO2潴留原發(fā)性呼酸繼發(fā)性代償后代堿<33mmHg:

CO2不足

原發(fā)性呼堿繼發(fā)性代償后代酸概念：物理溶解在動(dòng)脈血漿中的CO2分子所產(chǎn)生的張力。17定義意義

標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)與實(shí)際碳酸氫鹽(AB)標(biāo)準(zhǔn)條件（38℃，Hb氧飽和度為100％，PaCO2為40mmHg的氣體平衡）動(dòng)脈血漿[HCO3]－實(shí)際動(dòng)脈血漿

[HCO3]－排除呼吸性因素影響，反映代謝性因素未排除PCO2因素，受呼吸+代謝

影響定義意義SBAB18AB與SB的關(guān)系24mmol/L（22～27）正常值A(chǔ)B＞SBCO2蓄積AB＜SBCO2排出過多AB=SB正常19

緩沖堿(BB)正常值

意義血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和主要為HCO3-和Hb-定義45～52mmol/L

,平均為48mmol/L

反映代謝性因素的指標(biāo)20正常值

意義

堿剩余(BE)標(biāo)準(zhǔn)條件下(PaCO2為40mmHg，體溫為37～38℃，Hb的氧飽和度為100％)，用酸或堿滴定1升全血或血漿標(biāo)本至pH7.40時(shí)所需的酸或堿的量(mmol/L)。

定義0±3mmol/L

反映代謝性因素BE正值增大——代堿BE負(fù)值增大——代酸21正常值

意義

陰離子間隙(AG)UCNa+Cl

－HCO3－可測的陽離子未測定陽離子可測定陰離子未測定陰離子UA12mmol/L

反映代謝性酸中毒的指標(biāo)（AG增高型）.221.pH2.PaCO23.SB與AB4.緩沖堿(BB)5.堿剩余(BE)6.陰離子間隙(AG)呼吸性因素代謝性因素呼吸+代謝因素酸堿平衡常用指標(biāo)小結(jié)23二、單純性酸堿平衡紊亂（一）代謝性酸中毒（metabolicacidosis）特征血漿[HCO3]原發(fā)性減少

－AGNa+Cl－HCO3－AG↑AG正常Cl－Cl－血漿中HCO3-原發(fā)性減少，導(dǎo)致pH降低概念24AG增高型（血氯正常）Na＋AGHCO3-Cl-常見原因攝入酸過多：水楊酸產(chǎn)酸增加：乳酸酮癥酸中毒排酸減少：腎小球?yàn)V過率嚴(yán)重減少AGAG正常型（高血氯）Na＋AGHCO3-Cl-常見原因攝入酸過多：服用含氯酸性藥排酸減少：腎衰但小球?yàn)V過率尚可腎小管性酸中毒碳酸酐酶抑制劑HCO3-丟失：腹瀉，腸道引流Cl－HCO3-HCO3-代酸分類代謝性酸中毒25H+①血液HCO3

－CO2H2O+①③肺②②細(xì)胞K+③④腎H+④代償調(diào)節(jié)代謝性酸中毒機(jī)體對(duì)代謝性酸中毒的代償反應(yīng)26

細(xì)胞外緩沖即刻反應(yīng)中和H+PaCO2細(xì)胞內(nèi)緩沖腎代償胞外H+與細(xì)胞內(nèi)K+交換排H+↑

保堿幾分鐘2～4小時(shí)3～5天代酸呼吸代償27pH↓

[HCO3—]↓AB、SB、BB值均↓BE負(fù)值↑通過呼吸代償，PaCO2繼發(fā)性↓AB<SB血?dú)庵笜?biāo)變化特點(diǎn)代謝性酸中毒28對(duì)機(jī)體影響心血管系統(tǒng)室性心律失常心肌收縮力減弱血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低高鉀血癥H＋升高鈣代謝障礙中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制狀態(tài)：乏力，倦怠嗜睡，意識(shí)障礙昏迷，死亡Γ-氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制ATP減少腦血管擴(kuò)張供血不足代謝性酸中毒29

預(yù)防和治療原發(fā)病糾正電解質(zhì)紊亂堿性藥物應(yīng)用防治的病理生理基礎(chǔ)代謝性酸中毒30（二）呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）由于CO2排出障礙或CO2吸入多，使血

漿中PaCO2原發(fā)性升高，導(dǎo)致pH下降。特征血液H2CO3濃度升高概念原因和機(jī)制

呼吸中樞抑制呼吸肌麻痹胸廓與肺病變呼吸道阻塞

CO2吸入過多：如呼吸機(jī)使用不當(dāng)二、單純性酸堿平衡紊亂31機(jī)體代償CO2↑H2CO3HCO3

－H+H+K+K+CO2H2OH2CO3HCO3-Cl-Cl-HPrHHbHHbO2急性呼酸

細(xì)胞內(nèi)外離子交換、細(xì)胞內(nèi)緩沖作用呼吸性酸中毒32腎小管上皮細(xì)胞泌H+和NH4+增加，重吸收HCO3-增加慢性呼酸機(jī)體代償呼吸性酸中毒

33機(jī)體對(duì)呼吸性酸中毒的代償反應(yīng)呼吸性酸中毒34血?dú)庵笜?biāo)變化特點(diǎn)PaCO2AB，SB，BBBE正值加大代償后pH正常或降低AB＞SB呼吸性酸中毒35①CNS系統(tǒng)改變更明顯（肺性腦?。〤O2

直接擴(kuò)張腦血管(持續(xù)頭痛）CO2CO2

pH↓②心血管系統(tǒng)血管收縮（肺動(dòng)脈高壓，右心衰）心收縮力降低，心律紊亂（高鉀血癥）

對(duì)機(jī)體的影響呼吸性酸中毒36（三）代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）概念血漿中[HCO3-]原發(fā)性增多，導(dǎo)致pH升高特征血漿[HCO3]增多－原因和機(jī)制酸性物質(zhì)丟失過多過量負(fù)荷常為醫(yī)源性H+向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)低鉀血癥

－HCO3二、單純性酸堿平衡紊亂37H+H+H+H+H+H+嘔吐胃液引流腸腔H+胰腺分泌HCO3－代堿酸性物質(zhì)丟失過多—經(jīng)胃丟失吸收入血代謝性堿中毒38利尿劑

皮質(zhì)激素↑醛固酮↑：原發(fā)性

繼發(fā)性：有效血容量↓排鉀保鈉促進(jìn)H+排泌代堿排H+增多，重吸收HCO3-代謝性堿中毒39

體液的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換肺的代償調(diào)節(jié)OH-＋H2CO3/H2PO4-HCO3-pHH＋—

K＋交換低鉀血癥呼吸抑制（限度PaCO2≤55mmHg）腎的代償調(diào)節(jié)泌H＋泌NH4＋減少，HCO3-重吸收減少反常性堿性尿作用不大機(jī)體代償調(diào)節(jié)代謝性堿中毒40pH↑

[HC03-]↑AB、SB、BB值均↑

AB>SB，BE正值↑通過呼吸代償，PaCO2繼發(fā)性↑血?dú)庵笜?biāo)變化特點(diǎn)代謝性堿中毒41(1)CNS系統(tǒng)：(3)神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：應(yīng)激性↑游離Ca++結(jié)合Ca++H+OH－(4)低鉀血癥(2)氧離曲線左移—組織相對(duì)缺氧興奮γ-GABA↓對(duì)機(jī)體影響代謝性堿中毒42血漿中H2CO3原發(fā)性減少或PaCO2原發(fā)性降低特征概念（四）呼吸性堿中毒（respiratoryalkalosis）血漿PaCO2原發(fā)性減少原因和機(jī)制（1）低氧血癥和肺疾患（2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患（3）機(jī)體代謝旺盛（4）人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)二、單純性酸堿平衡紊亂43離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖：H+＋H+血漿[H2CO3]回升CO2↑HHbHPrHCO3-

Cl－Na+\K+HCO3-

12機(jī)體代償調(diào)節(jié)急性呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒44腎臟代償：

腎小管上皮細(xì)胞泌H+和NH4+減少，排出HCO3-增多。尿呈堿性。慢性呼吸性堿中毒機(jī)體代償調(diào)節(jié)呼吸性堿中毒45pH↑PaCO2↓AB、SB、BB值均↑

AB<SB，BE正值增大血?dú)庵笜?biāo)變化特點(diǎn)呼吸性堿中