單純皰疹病毒課件

單純皰疹病毒

α皰疹病毒：能迅速增殖，引起細胞病變，宿主范圍廣，可在感覺神經節(jié)內建立潛伏感染,如單純皰疹病毒，水痘－帶狀皰疹病毒

β皰疹病毒：生長周期較長，可引起感染細胞形成巨細胞，如巨細胞病毒

γ皰疹病毒：宿主范圍最窄（B細胞），可在B細胞中長期潛伏，如EB病毒分類人類皰疹病毒的種類及其所致疾病病毒所致疾病單純皰疹病毒I型

單純皰疹病毒II型

水痘-帶狀皰疹病毒

EB病毒

巨細胞病毒

人皰疹病毒6型

人皰疹病毒7型

人皰疹病毒8型

猿猴B病毒齦口炎、唇皰疹、角膜結膜炎、腦炎、甲溝炎

生殖器皰疹、新生兒皰疹

水痘、帶狀皰疹、肺炎、腦炎

傳染性單核細胞增多癥、多克隆B淋巴細胞淋巴瘤、X染色體相關性淋巴細胞綜合征、Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌

巨細胞包涵體病、輸血后傳染性單核細胞增多癥、先天性畸形、肝炎、間質性肺炎、視網(wǎng)膜炎

嬰兒急疹、幼兒急性發(fā)熱病、間質性肺炎

末確定

Kaposi肉瘤

腦炎

①形態(tài)結構：球形，核心為線形雙鏈DNA；衣殼20面體（162個殼微粒），外有皮層，最外有脂質包膜共同特點包膜糖蛋白包膜線性dsDNA皮層衣殼②復制：在二倍體細胞內增殖，除EB病毒外，均在細胞核內復制和裝配；可形成嗜酸性包涵體，導致細胞融合，形成多核巨細胞,CPE（+）；③可編碼多種參與核酸代謝的酶類：

胸苷激酶和DNA多聚酶;④感染類型：

a.顯性感染：病毒大量增殖，細胞破壞；

b.潛伏感染：病毒不增殖，DNA持續(xù)存在（終身）；

c.整合感染：與致癌有關；

d.先天感染：胎兒畸形；兩包可垂直可潛伏兩鏈皰疹病毒的共同特性還有哪些病毒可垂直感染？？？一、單純皰疹病毒（herpessimplexvirus,HSV）單純皰疹病毒

（HSV）HSV2HSV1

病人

病毒攜帶者口腔、呼吸道

生殖器粘膜

破損皮膚侵入人體

引起感染兒童：水痘

成人：病毒性肺炎

孕婦：胎兒畸形、

流產、死胎②復制：在二倍體細胞內增殖，除EB病毒外，均在細胞核內復制和裝配；俗稱為:金蛇纏腰或纏腰龍或“蛇”1．生物學性狀：一個血清型、增殖慢EA抗體出現(xiàn)在感染早期，非洲兒童淋巴瘤為抗EA/R陽性；病后潛伏脊髓后根或顱N節(jié)為什么叫做“HERPSVIRUS”檢測EBV抗體有助于EBV感染診斷，1）EBV潛伏感染期，選擇性表達早期抗原：皰疹性腦炎gD可誘導產生中和抗體。EBV呼吸道傳播口咽上皮細胞增殖局部淋巴組織B細胞全身EBV感染①兒童初感→水痘，伴腦炎、肺炎，HSV-1:三叉N和頸上N節(jié)可能與唇癌、外陰癌、子宮頸癌有關直接接觸分泌物，經口腔、呼吸道、破損的皮膚感染（herpessimplexvirus,HSV）人群感染普遍，唾液傳播，有兩種形式:患者、健康帶毒者，人是自然宿主，再發(fā)感染：非特異性因素刺激，V基因組激活轉增殖狀態(tài)并沿神經纖維下行至末稍附近上皮——皰疹。1.基因組由線性雙鏈DNA構成，分長（UL）、短（US）獨特片段，兩端有反向重復序列，形成4種異構體。2．分2個血清型：

HSV-Ⅰ，HSV-Ⅱ，DNA有50%同源性。3．培養(yǎng)較容易：多種細胞培養(yǎng)CPE（+）動物接種有多種感染類型一）生物學性狀4.

HSV糖蛋白抗原有11種：

gBgCgDgG與吸附感染有關，

gC、gG為型特異性抗原，

gD可誘導產生中和抗體。一）生物學性狀3．EBVDNA檢測（herpessimplexvirus,HSV）1）EBV潛伏感染期，選擇性表達早期抗原：單純皰疹病毒

（HSV）1．生物學性狀：一個血清型、增殖慢①形態(tài)結構：球形，核心為線形雙鏈DNA；動物接種有多種感染類型用于傳染性單核細胞增多癥的輔助診斷。EBV呼吸道傳播口咽上皮細胞增殖局部淋巴組織B細胞全身EBV感染單純皰疹病毒I型

單純皰疹病毒II型

水痘-帶狀皰疹病毒

EB病毒

巨細胞病毒

人皰疹病毒6型

人皰疹病毒7型

人皰疹病毒8型

猿猴B病毒2．EBV特異性抗原三、巨細胞病毒（Cytomegalovirus,CMV）潛伏感染(感染_潛伏_激活)動物接種有多種感染類型4．IFN、無環(huán)鳥苷、抑制病情發(fā)展，緩解疼痛生殖道感染，先天性感染（腰以下）顯性感染：病毒大量增殖，細胞破壞；立刻早期抗原：轉錄激活因子；（1）傳染源：患者、健康帶毒者，人是自然宿主，隱性為主（2）傳播途徑：直接、密切接觸，性接觸，呼吸道飛沫二）致病性與免疫性

1．致病性

局部感染：皮膚粘膜皰疹全身感染：新生兒皰疹、腦炎無癥狀感染：大多屬此。二）致病性與免疫性

2．所致疾病：（1）原發(fā)感染接觸傳染

HSV-1嬰幼兒多見，90%以上隱性感染，表現(xiàn)為：齦口炎，皰疹性角膜炎，皰疹性濕疹，皰疹性腦炎

HSV-2生殖器皰疹，多在性生活后二）致病性與免疫性3．感染形式（2）潛伏感染及再發(fā)感染

原發(fā)感染康復潛伏

再發(fā)感染：非特異性因素刺激，V基因組激活轉增殖狀態(tài)并沿神經纖維下行至末稍附近上皮——皰疹。重復以上過程，疾病往往反復發(fā)生。少許V沿N纖維上行HSV-1:三叉N和頸上N節(jié)HSV-Ⅱ:骶N節(jié)二）致病性與免疫性3．感染形式唇皰疹齒齦炎膿性指頭炎生殖器皰疹原發(fā)感染二）致病性與免疫性胎盤產道孕婦原發(fā)/再發(fā)早、流、死產，畸形新生兒皰疹垂直傳播或分娩時感染（3）先天性感染及新生兒感染3．感染形式（4）HSV-2與宮頸癌的發(fā)生有協(xié)同作用（1）體液免疫

中和抗體可中和病毒，阻止擴散，但不能清除潛伏病毒及阻止復發(fā)；（2）細胞免疫為主

T細胞在IFN-γ的協(xié)助下可阻止?jié)摲腍SV-1活化二）致病性與免疫性4、免疫性兩種類型比較HSV-1直接接觸分泌物，經口腔、呼吸道、破損的皮膚感染急性皰疹性口腔炎、唇皰疹、皰疹性角膜炎（腦炎）、濕疹樣皰疹（腰以上）潛伏三叉神經節(jié)HSV-2性接觸，胎盤感染生殖道感染，先天性感染（腰以下）潛伏骶神經節(jié)可能與唇癌、外陰癌、子宮頸癌有關HSV-1HSV-21．病毒分離與鑒定2．快速診斷（查Ag/DNA）三）微生物學檢查刮取皰疹病損材料涂片熒光標記（酶標記）抗體染色陽性結果即可協(xié)助診斷查AgPCR法原位核酸雜交查DNAHSV包膜糖蛋白亞單位疫苗—動物試驗成功四）防治原則HSV死疫苗HSV減毒活疫苗有免疫效果無實用意義碘苷阿糖腺苷無環(huán)鳥苷治療皰疹臨床癥狀不能消除潛伏感染二、水痘-帶狀皰疹病毒（Varicella-zostervirus,VZV）水痘帶狀皰疹口腔、呼吸道

生殖器粘膜

破損皮膚gBgCgDgG與吸附感染有關，再發(fā)感染：非特異性因素刺激，V基因組激活轉增殖狀態(tài)并沿神經纖維下行至末稍附近上皮——皰疹。衣殼蛋白（VCA）：晚期合成的結構蛋白。3．培養(yǎng)較容易：多種細胞培養(yǎng)CPE（+）γ皰疹病毒：宿主范圍最窄（B細胞），可在B細胞中長期潛伏，如EB病毒在體外僅在人成纖維細胞中增殖，形成多核巨大細胞、有大型嗜酸性包涵體。（herpessimplexvirus,HSV）顯性感染：病毒大量增殖，細胞破壞；一種主要侵犯B細胞的病毒，也可侵犯腮腺管咽部、宮頸外上皮細胞。gBgCgDgG與吸附感染有關，（4）HSV-2與宮頸癌的發(fā)生有協(xié)同作用抵抗力弱毒種保存較困難編碼80余種病毒蛋白。①形態(tài)結構：球形，核心為線形雙鏈DNA；HSV-2生殖器皰疹，多在性生活后（3）先天性感染及新生兒感染①兒童初感→水痘，伴腦炎、肺炎，重復以上過程，疾病往往反復發(fā)生。2．致病性：人唯一自然宿主，呼吸道傳播，皮膚是主要靶細胞。呼吸道飛沫俗稱為:金蛇纏腰或纏腰龍或“蛇”為什么叫做“HERPSVIRUS”一毒兩疾??！皆因可潛伏！1．生物學性狀：一個血清型、增殖慢2．致病性：人唯一自然宿主，呼吸道傳播，皮膚是主要靶細胞。3．所致疾?。?/p>

①兒童初感→水痘，伴腦炎、肺炎，病后潛伏脊髓后根或顱N節(jié)②成人、老人V激活→帶狀皰疹4．IFN、無環(huán)鳥苷、抑制病情發(fā)展，緩解疼痛誘因VZV以人為唯

一的自然宿主

兒童：水痘

成人：病毒性肺炎

孕婦：胎兒畸形、

流產、死胎經呼吸道侵入巨細胞病毒

（CMV）CMV在受染細胞核內形成“貓頭鷹眼”狀包涵體三、巨細胞病毒（Cytomegalovirus,CMV）1．生物學性狀：典型的皰疹病毒形態(tài)結構。在體外僅在人成纖維細胞中增殖，形成多核巨大細胞、有大型嗜酸性包涵體。抵抗力弱毒種保存較困難CMV潛伏于唾液腺、乳腺、腎、白細胞和其它腺體中，自唾液、乳汁、尿液、精液或宮頸分泌物排出，通過口腔、產道、胎盤、哺乳、輸血、器官或骨髓移植等多種途徑傳播。（一）先天性感染：CMV通過胎盤引起宮內感染，致初生病兒黃疸、肝脾腫大、血小板減少性紫癜、溶血性貧血及神經系統(tǒng)損害。（二）圍產期感染：嬰兒經產道感染（三）輸血感染：可發(fā)生輸血后的單核細胞增多癥和肝炎等。（四）接觸傳染：通過接吻、性交、哺乳而引起感染。（五）免疫功能低下病人的感染：易發(fā)生肺炎、視網(wǎng)膜炎、食管炎、結腸炎和腦膜炎。微生物學檢查與防治原則：取尿沉渣涂片姬姆薩染色觀察巨細胞及包涵體接種CMV減毒活疫苗（AD169、Towne125）。治療用丙氧鳥苷與膦甲酸。病后潛伏脊髓后根或顱N節(jié)單純皰疹病毒I型

單純皰疹病毒II型

水痘-帶狀皰疹病毒

EB病毒

巨細胞病毒

人皰疹病毒6型

人皰疹病毒7型

人皰疹病毒8型

猿猴B病毒直接接觸分泌物，經口腔、呼吸道、破損的皮膚感染全身感染：新生兒皰疹、腦炎（herpessimplexvirus,HSV）gBgCgDgG與吸附感染有關，齦口炎、唇皰疹、角膜結膜炎、腦炎、甲溝炎

生殖器皰疹、新生兒皰疹

水痘、帶狀皰疹、肺炎、腦炎

傳染性單核細胞增多癥、多克隆B淋巴細胞淋巴瘤、X染色體相關性淋巴細胞綜合征、Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌

巨細胞包涵體病、輸血后傳染性單核細胞增多癥、先天性畸形、肝炎、間質性肺炎、視網(wǎng)膜炎

嬰兒急疹、幼兒急性發(fā)熱病、間質性肺炎

末確定

Kaposi肉瘤

腦炎VZV以人為唯

一的自然宿主1．生物學性狀：一個血清型、增殖慢口腔、呼吸道

生殖器粘膜

破損皮膚基因為線狀雙鏈DNA，1）EBV潛伏感染期，選擇性表達早期抗原：①兒童初感→水痘，伴腦炎、肺炎，潛伏感染膜蛋白（LMP）：在B細胞表面，與細胞惡化有關，其中LMP1在腫瘤形成中起主要作用。為什么叫做“HERPSVIRUS”人群感染普遍，唾液傳播，有兩種形式:EBNA抗體出現(xiàn)在感染晚期。再發(fā)感染：非特異性因素刺激，V基因組激活轉增殖狀態(tài)并沿神經纖維下行至末稍附近上皮——皰疹。衣殼蛋白（VCA）：晚期合成的結構蛋白。HSV包膜糖蛋白亞單位疫苗—動物試驗成功一種主要侵犯B細胞的病毒，也可侵犯腮腺管咽部、宮頸外上皮細胞。增殖性感染B細胞

溶解死亡非增殖性感染潛伏感染惡性轉化細胞轉化

多種疾病惡性腫瘤

細胞

四、EB病毒（Epstein-Barrvirus,EBV）1）EBV潛伏感染期，選擇性表達早期抗原：基因組由線性雙鏈DNA構成，分長（UL）、短（US）獨特片段，兩端有反向重復序列，形成4種異構體。再發(fā)感染：非特異性因素刺激，V基因組激活轉增殖狀態(tài)并沿神經纖維下行至末稍附近上皮——皰疹。1）EBV潛伏感染期，選擇性表達早期抗原：二、水痘-帶狀皰疹病毒核抗原（EBNA）：感染的B細胞核內，為DNA結合蛋白。（三）輸血感染：可發(fā)生輸血后的單核細胞增多癥和肝炎等。（herpessimplexvirus,HSV）可形成嗜酸性包涵體，導致細胞融合，形成多核巨細胞,CPE（+）；為什么叫做“HERPSVIRUS”裂解性感染時（線狀），EA抗體出現(xiàn)在感染早期，非洲兒童淋巴瘤為抗EA/R陽性；俗稱為:金蛇纏腰或纏腰龍或“蛇”惡性轉化(染色體異位)1．生物學性狀：一個血清型、增殖慢圓形，二十面體對稱，有包膜、刺突和皮質。（1）原發(fā)感染接觸傳染①兒童初感→水痘，伴腦炎、肺炎，基因為線狀雙鏈DNA，3．培養(yǎng)較容易：多種細胞培養(yǎng)CPE（+）基因為線狀雙鏈DNA，潛伏感染時（環(huán)狀），裂解性感染時（線狀），編碼80余種病毒蛋白。一）生物學性狀1．形態(tài)與結構：圓形，二十面體對稱，有包膜、刺突和皮質。1）EBV潛伏感染期，選擇性表達早期抗原：核抗原（EBNA）：感染的B細胞核內，為DNA結合蛋白。EBNA抗體出現(xiàn)在感染晚期。潛伏感染膜蛋白（LMP）：在B細胞表面，與細胞惡化有關，其中LMP1在腫瘤形成中起主要作用。一）生物學性狀2．

EBV特異性抗原2)EBV增殖性感染期，產生的抗原：立刻早期抗原：轉錄激活因子；早期抗原（EA）：分EA/R,EA/D（具DNA多聚酶活性），EA出現(xiàn)表明EBV活躍增殖；EA抗體出現(xiàn)在感染早期，非洲兒童淋巴瘤為抗EA/R陽性；鼻咽癌為抗EA/D陽性。衣殼蛋白（VCA）：晚期合成的結構蛋白。膜抗原（MA）：細胞表面，包膜糖蛋白，抗MAIgM可用于早期診斷。一）生物學性狀2．

EBV特異性抗原1．致病機理：

EBV呼吸道傳播口咽上皮細胞增殖局部淋巴組織B細胞全身EBV感染2．EBV感染結局：

嗜B細胞/上皮細胞

人群感染普遍，唾液傳播，有兩種形式:

增殖性感染:極少病毒基因表達,導致細胞裂解潛伏感染(感染_潛伏_激活)

非增殖性感染惡性轉化(染色體異位)二）致病性與免疫性直接接觸分泌物，經口腔、呼吸道、破損的皮膚感染再發(fā)感染：非特異性因素刺激，V基因組激活轉增殖狀態(tài)并沿神經纖維下行至末稍附近上皮——皰疹。直接接觸分泌物，經口腔、呼吸道、破損的皮膚感染還有哪些病毒可垂直感染？？？基因為線狀雙鏈DNA，2．致病性：人唯一自然宿主，呼吸道傳播，皮膚是主要靶細胞。②復制：在二倍體細胞內增殖，除EB病毒外，均在細胞核內復制和裝配；（五）免疫功能低下病人的感染：易發(fā)生肺炎、視網(wǎng)膜炎、食管炎、結腸炎和腦膜炎。（herpessimplexvirus,HSV）EBNA抗體出現(xiàn)在感染晚期。抵抗力弱毒種保存較困難潛伏感染膜蛋白（LMP）：在B細胞表面，與細胞惡化有關，其中LMP1在腫瘤形成中起主要作用。①兒童初感→水痘，伴腦炎、肺炎，顯性感染：病毒大量增殖，細胞破壞；齦口炎、唇皰疹、角膜結膜炎、腦炎、甲溝炎

生殖器皰疹、新生兒皰疹

水痘、帶狀皰疹、肺炎、腦炎

傳染性單核細胞增多癥、多克隆B淋巴細胞淋巴瘤、X染色體相關性淋巴細胞綜合征、Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌

巨細胞包涵體病、輸血后傳染性單核細胞增多癥、先天性畸形、肝炎、間質性肺炎、視網(wǎng)膜炎

嬰兒急疹、幼兒急性發(fā)熱病、間質性肺炎

末確定

Kaposi肉瘤

腦炎直接接觸分泌物，經口腔、呼吸道、破損的皮膚感染HSV包膜糖蛋白亞單位疫苗—動物試驗成功（二）圍產期感染：嬰兒經產道感染典型的皰疹病毒形態(tài)結構。再發(fā)感染：非特異性因素刺激，V基因組激活轉增殖狀態(tài)并沿神經纖維下行至末稍附近上皮——皰疹。整合感染：與致癌有關；HSV-1嬰幼兒多見，90%以上隱性感染，表現(xiàn)為：還有哪些病毒可垂直感染？？？2．EBV特異性抗原HSV-2生殖器皰疹，多在性生活后衣殼蛋白（VCA）：晚期合成的結構蛋白。齦口炎、唇皰疹、角膜結膜炎、腦炎、甲溝炎

生殖器皰疹、新生兒皰疹

水痘、帶狀皰疹、肺炎、腦炎

傳染性單核細胞增多癥、多克隆B淋巴細胞淋巴瘤、X染色體相關性淋巴細胞綜合征、Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌

巨細胞包涵體病、輸血后傳染性單核細胞增多癥、先天性畸形、肝炎、間質性肺炎、視網(wǎng)膜炎

嬰兒急疹、幼兒急性發(fā)熱病、間質性肺炎

末確定

Kaposi肉瘤

腦炎HSV-2生殖器皰疹，多在性生活后全身感染：新生兒皰疹、腦炎顯性感染：病毒大量增殖，細胞破壞；2．致病性：人唯一自然宿主，呼吸道傳播，皮膚是主要靶細胞。2．致病性：人唯一自然宿主，呼吸道傳播，皮膚是主要靶細胞。用于傳染性單核細胞增多癥的輔助診斷。直接接觸分泌物，經口腔、呼吸道、破損的皮膚感染②復制：在二倍體細胞內增殖，除EB病毒外，均在細胞核內復制和裝配；病后潛伏脊髓后根或顱N節(jié)①兒童初感→水痘，伴腦炎、肺炎，可形成嗜酸性包涵體，導致細胞融合，形成多核巨細胞,CPE（+）；再發(fā)感染：非特異性因素刺激，V基因組激活轉增殖狀態(tài)并沿神經纖維下行至末稍附近上皮——皰疹。直接接觸分泌物，經口腔、呼吸道、破損的皮膚感染齦口炎、唇皰疹、角膜結膜炎、腦炎、甲溝炎

生殖器皰疹、新生兒皰疹

水痘、帶狀皰疹、肺炎、腦炎

傳染性單核細胞增多癥、多克隆B淋巴細胞淋巴瘤、X染色體相關性淋巴細胞綜合征、Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌

巨細胞包涵體病、輸血后傳染性單核細胞增多癥、先天性畸形、肝炎、間質性肺炎、視網(wǎng)膜炎

嬰兒急疹、幼兒急性發(fā)熱病、間質性肺炎

末確定

Kaposi肉瘤

腦炎動物接種有多種感染類型重復以上過程，疾病往往反復發(fā)生。動物接種有多種感染類型EBNA抗體出現(xiàn)在感染晚期。再發(fā)感染：非特異性因素刺激，V基因組激活轉增殖狀態(tài)并沿神經纖維下行至末稍附近上皮——皰疹。為什么叫做“HERPSVIRUS”HSV包膜糖蛋白亞單位疫苗—動物試驗成功膜抗原（MA）：細胞表面，包膜糖蛋白，抗MAIgM可用于早期診斷?？谇弧⒑粑?/p>

生殖器粘膜

破損皮膚用于傳染性單核細胞增多癥的輔助診斷。EBV呼吸道傳播口咽上皮細胞增殖局部淋巴組織B細胞全身EBV感染T細胞在IFN-γ的協(xié)助下可阻止?jié)摲腍SV-1活化口腔、呼吸道

生殖器粘膜

破損皮膚二、水痘-帶狀皰疹病毒抵抗力弱毒種保存較困難①兒童初感→水痘，伴腦炎、肺炎，直接接觸分泌物，經口腔、呼吸道、破損的皮膚感染病人

病毒攜帶者基因為線狀雙鏈DNA，鼻咽癌為抗EA/D陽性。顯性感染：病毒大量增殖，細胞破壞；gBgCgDgG與吸附感染有關，齦口炎，皰疹性角膜炎，皰疹性濕疹，（4）HSV-2與宮頸癌的發(fā)生有協(xié)同作用（三）輸血感染：可發(fā)生輸血后的單核細胞增多癥和肝炎等。HSV-2生殖器皰疹，多在性生活后gBgC