中西醫(yī)結(jié)合消化系統(tǒng)

第十二章消化系統(tǒng)(xiāohuàxìtǒng)第一節(jié)胃炎第二節(jié)消化性潰瘍★第三節(jié)病毒性肝炎(ɡānyán)★第四節(jié)肝硬化★第五節(jié)消化系統(tǒng)常見腫瘤第一頁，共一百四十頁。整理課件Normalgastricmucosa第二頁，共一百四十頁。整理課件固有腺:胃底腺、賁門腺、幽門腺胃底腺主細(xì)胞、壁細(xì)胞、頸粘液細(xì)胞、內(nèi)分泌細(xì)胞主細(xì)胞胃酶細(xì)胞，分泌胃蛋白酶(wèidànbáiméi)原壁細(xì)胞泌酸細(xì)胞，分泌鹽酸和內(nèi)因子第三頁，共一百四十頁。整理課件第十二章消化系統(tǒng)(xiāohuàxìtǒng)

第一節(jié)胃炎胃炎(wèiyán)

慢性(mànxìng)胃炎急性胃炎反復(fù)發(fā)作慢性淺表性胃炎慢性萎縮性胃炎第四頁，共一百四十頁。整理課件第十二章消化系統(tǒng)(xiāohuàxìtǒng)

第一節(jié)胃炎一、慢性淺表性胃炎病變表淺胃鏡觀察：粘膜深紅色，表面有灰白色或灰黃色分泌物；光鏡下：病變僅限于粘膜淺層，固有(gùyǒu)腺體保持完整。

第五頁，共一百四十頁。整理課件Chronicsuperficialgastritis鏡下：粘膜炎細(xì)胞浸潤，固有腺保持完整(wánzhěng)。

3、分級（Grading）:輕，中，重三級第六頁，共一百四十頁。整理課件Chronicsuperficialgastritis第七頁，共一百四十頁。整理課件第一節(jié)胃炎

二、慢性(mànxìng)萎縮性胃炎A型B型我國發(fā)病率低高發(fā)病機制與自身免疫有關(guān)與自身免疫無關(guān)，細(xì)菌感染病變部位胃底，胃體胃竇貧血有無常有常無胃酸分泌缺乏常不減少或輕度降低第八頁，共一百四十頁。整理課件病因(bìngyīn)及發(fā)病機理長期(chángqī)慢性刺激十二指腸液返流致胃粘膜屏障破壞自身免疫功能失調(diào)細(xì)菌感染：幽門螺旋桿菌第九頁，共一百四十頁。整理課件第一節(jié)胃炎

二、慢性(mànxìng)萎縮性胃炎病變特點(tèdiǎn)：1、胃粘膜固有腺體萎縮；2、常伴有腸上皮化生。第十頁，共一百四十頁。整理課件第一節(jié)胃炎

二、慢性(mànxìng)萎縮性胃炎光鏡：在粘膜全層內(nèi)有不同程度的淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤。胃固有(gùyǒu)腺體萎縮，腺體數(shù)量減少，可見囊性擴張。常出現(xiàn)上皮化生。第十一頁，共一百四十頁。整理課件第一節(jié)胃炎

二、慢性(mànxìng)萎縮性胃炎慢性(mànxìng)萎縮性胃炎伴腸上皮化生第十二頁，共一百四十頁。整理課件第十二章消化系統(tǒng)(xiāohuàxìtǒng)

第二節(jié)消化性潰瘍（pepticulcer）一、病因及發(fā)病機制(jīzhì)二、病理變化三、結(jié)局及合并癥第十三頁，共一百四十頁。整理課件第十二章消化系統(tǒng)

第二節(jié)消化性潰瘍（pepticulcer）消化性潰瘍，發(fā)病率為10%左右，發(fā)病年齡20-50之間，男性多于女性臨床表現(xiàn)為周期性上腹痛、噯氣(ǎiqì)、返酸等癥狀，反復(fù)發(fā)作。十二指腸潰瘍約70％，胃潰瘍約25％，兩者并存的復(fù)合性潰瘍約5％。第十四頁，共一百四十頁。整理課件第二節(jié)消化性潰瘍

一、病因及發(fā)病(fābìng)機制損害因素：幽門螺旋桿菌的感染；長期服用非類固醇類抗炎藥：阿司匹林等；胃酸(wèisuān)分泌增加：迷走神經(jīng)功能紊亂，吸煙；應(yīng)激和心理因素：精神緊張、焦慮或情緒波動。

第十五頁，共一百四十頁。整理課件第二節(jié)消化性潰瘍(kuìyáng)

二、病理變化

以胃潰瘍?yōu)槔憾辔挥谖父]小彎側(cè)；大體：圓形或橢圓形，直徑<2cm，邊緣整齊，狀如刀切，周圍粘膜皺襞連續(xù)(liánxù)分布，可因瘢痕收縮而呈現(xiàn)以潰瘍?yōu)橹行牡男敲?，底部平坦而干凈?/p>

第十六頁，共一百四十頁。整理課件（二）病理變化（胃潰瘍）1、肉眼（1）部位（2）數(shù)目（3）大小 （4）形狀(xíngzhuàn)

（5）深度（6）邊緣 （7）底部（8）切面（9）周圍胃粘膜（10）漿膜面※十二指腸潰瘍特點第十七頁，共一百四十頁。整理課件第二節(jié)消化性潰瘍(kuìyáng)

二、病理變化十二指腸潰瘍多發(fā)生在十二指腸球部，形態(tài)(xíngtài)與胃潰瘍相似，較胃潰瘍?yōu)樾《鴾\，直徑多在1cm以內(nèi)。第十八頁，共一百四十頁。整理課件2、鏡下（底部）1）Zoneofinflammatoryexudate（滲出層）2）Zoneofnecroticmaterials（壞死(huàisǐ)層）3）Zoneofgranulationtissue（肉芽組織層）4）Zoneofcollagenousscar（瘢痕層）第十九頁，共一百四十頁。整理課件第二節(jié)消化性潰瘍(kuìyáng)

二、病理變化慢性(mànxìng)胃潰瘍第二十頁，共一百四十頁。整理課件第二十一頁，共一百四十頁。整理課件第二十二頁，共一百四十頁。整理課件NecroticmaterialsGranulationtissuescarinflammatoryexudate第二十三頁，共一百四十頁。整理課件第二十四頁，共一百四十頁。整理課件臨床病理(bìnglǐ)聯(lián)系典型的周期性上腹部疼痛(téngtòng)胃潰瘍：餐后痛十二指腸潰瘍：空腹痛返酸、噯氣、胃部燒灼感、消瘦等第二十五頁，共一百四十頁。整理課件第二節(jié)消化性潰瘍(kuìyáng)

三、結(jié)局及合并癥愈合：滲出物和壞死組織逐漸被吸收、排出，潰瘍(kuìyáng)由肉芽組織增生填補，然后由周圍的粘膜上皮再生、覆蓋潰瘍(kuìyáng)面而愈合。合并癥：1、出血2、穿孔3、幽門梗阻4、癌變第二十六頁，共一百四十頁。整理課件第十七章消化系統(tǒng)(xiāohuàxìtǒng)

第三節(jié)病毒性肝炎（viralhepatitis）

病毒性肝炎是指由一組肝炎病毒引起的以肝實質(zhì)細(xì)胞變質(zhì)為主要(zhǔyào)病變的傳染病。肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊及庚型6種。我國乙型肝炎常見，約有1.2億乙肝病毒攜帶者，發(fā)病無性別差異，各種年齡均可患病。

第二十七頁，共一百四十頁。整理課件病因(bìngyīn)及傳播途徑

病毒類型病毒性質(zhì)傳染途徑甲型HAVRNA型腸道乙型HBVDNA型血道、密切接觸丙型HCVRNA型血道、密切接觸丁型HDV缺陷性RNA型血道、密切接觸戊型HEVRNA型腸道庚型HGVRNA型血道第二十八頁，共一百四十頁。整理課件第十七章消化系統(tǒng)(xiāohuàxìtǒng)

第三節(jié)病毒性肝炎（viralhepatitis）一、病因及發(fā)病機制二、基本病變?nèi)?、臨床病理(bìnglǐ)類型第二十九頁，共一百四十頁。整理課件第十七章消化系統(tǒng)

一、病因及發(fā)病(fābìng)機制目前認(rèn)為HBV的致病部分(bùfen)是表面抗原（HBsAg），而核心抗原（HBcAg）及e抗原（HBeAg），由于含有核酸，具有傳染性。

第三十頁，共一百四十頁。整理課件發(fā)病(fābìng)機制甲型肝炎：特異(tèyì)的、HLA限制的細(xì)胞免疫應(yīng)答乙型肝炎CD8+T細(xì)胞毒性損傷與自身免疫反應(yīng)有關(guān)：肝特異性脂蛋白抗原暴露與免疫復(fù)合物沉積有關(guān)第三十一頁，共一百四十頁。整理課件第十七章消化系統(tǒng)

一、病因及發(fā)病(fābìng)機制HBV主要是通過細(xì)胞(xìbāo)免疫反應(yīng)引起病變的HBV抗原(kàngyuán)在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制

部分結(jié)合于肝細(xì)胞膜

在細(xì)胞表面表達(dá)部分抗原

引起機體的免疫反應(yīng)

淋巴細(xì)胞毒作用肝細(xì)胞膜溶解、破壞第三十二頁，共一百四十頁。整理課件

發(fā)病(fābìng)機制第三十三頁，共一百四十頁。整理課件發(fā)病(fābìng)規(guī)律免疫反應(yīng)正常，病毒數(shù)量↓，毒力↓時→急性普通型肝炎；免疫反應(yīng)↑，病毒數(shù)量↑，毒力↑時→重型肝炎；免疫功能↓，病毒在肝細(xì)胞內(nèi)反復(fù)復(fù)制→慢性肝炎；免疫功能耐受(naishòu)、缺陷，病毒與宿主共生→病毒攜帶者。第三十四頁，共一百四十頁。整理課件第十七章消化系統(tǒng)

一、病因及發(fā)病(fābìng)機制推論：肝臟(gānzàng)病變的程度與類型，不僅與肝炎病毒的量、毒力有關(guān)，更與患者的細(xì)胞免疫反應(yīng)強弱有重要關(guān)系。病毒(bìngdú)毒力相同

免疫反應(yīng)過強

重型肝炎

免疫反應(yīng)正常

普通型肝炎

免疫功能低下

慢性肝炎免疫缺乏（耐受）病毒攜帶者

第三十五頁，共一百四十頁。整理課件第十七章消化系統(tǒng)(xiāohuàxìtǒng)

二、基本病變各型肝炎病變基本相同：都是以肝細(xì)胞的變質(zhì)性病變?yōu)橹?，同時(tóngshí)伴有不同程度的炎性細(xì)胞浸潤、肝細(xì)胞再生和纖維組織增生。第三十六頁，共一百四十頁。整理課件第十七章消化系統(tǒng)

二、基本(jīběn)病變1．肝變質(zhì)性病變：（1）胞漿疏松化和氣球樣變性（后圖）（2）嗜酸性變及嗜酸性小體（后圖）（3）溶解性壞死（4）毛玻璃樣肝細(xì)胞(病毒(bìngdú)復(fù)制的表現(xiàn))第三十七頁，共一百四十頁。整理課件第十七章消化系統(tǒng)(xiāohuàxìtǒng)

二、基本病變（3）溶解性壞死(huàisǐ)點狀壞死(huàisǐ)

碎片狀壞死橋接壞死

亞大塊壞死

第三十八頁，共一百四十頁。整理課件肝細(xì)胞壞死(huàisǐ)嗜酸性壞死→嗜酸性小體溶解壞死（lyticnecrosis）：細(xì)胞解體

點狀或灶狀壞死（spottynecrosis）：灶狀肝細(xì)胞壞死，累及幾個細(xì)胞。碎屑狀壞死（piecemealnecrosis）：肝小葉周邊的界板肝細(xì)胞壞死，呈帶狀、片狀或灶狀。橋接壞死（bridgingnecrosis）：小葉中央靜脈(jìngmài)與匯管區(qū)之間或兩個中央靜脈(jìngmài)之間或兩個匯管區(qū)之間出現(xiàn)肝細(xì)胞壞死帶。亞大塊壞死（submassivenecrosis）：幾個肝小葉的大部分或全部的融合性溶解壞死。大塊壞死（massivenecrosis）：大部分肝組織的大片融合性溶解性壞死。第三十九頁，共一百四十頁。整理課件第十七章消化系統(tǒng)

二、基本(jīběn)病變肝細(xì)胞疏松化、氣球樣變、點狀壞死及嗜酸性小體形成對于診斷普通型肝炎(ɡānyán)具有相對的特征性；而肝細(xì)胞的大塊或亞大塊壞死、崩解則是重型肝炎(ɡānyán)的主要特征。第四十頁，共一百四十頁。整理課件第十七章消化系統(tǒng)

二、基本(jīběn)病變2．滲出性病變：匯管區(qū)或肝小葉內(nèi)常有程度(chéngdù)不等的炎細(xì)胞浸潤：淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞為主。

第四十一頁，共一百四十頁。整理課件第十七章消化系統(tǒng)

二、基本(jīběn)病變3．增生性病變：（1）庫普弗細(xì)胞(xìbāo)增生肥大；（2）肝星形細(xì)胞增生；（3）肝細(xì)胞再生。

第四十二頁，共一百四十頁。整理課件第十七章消化系統(tǒng)(xiāohuàxìtǒng)

三、臨床病理類型病毒性肝炎(ɡānyán)普通型重型(zhòngxíng)

急性慢性無黃疸型黃疸型輕度中度重度急性重癥肝炎亞急性重癥肝炎第四十三頁，共一百四十頁。整理課件第十七章消化系統(tǒng)

三、臨床(línchuánɡ)病理類型1．急性（普通型）肝炎：多為無黃疸型乙型肝炎。（1）病變特點

：細(xì)胞變性(biànxìng)輕；少量嗜酸性小體；點狀壞死；輕度的炎細(xì)胞浸潤；網(wǎng)狀纖維支架保持完整。

第四十四頁，共一百四十頁。整理課件

1．急性(jíxìng)（普通型）肝炎

（2）臨床病理聯(lián)系

肝腫大，肝區(qū)疼痛；血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶（SGPT）等升高；肝功能輕度異常(yìcháng)；黃疸。

第四十五頁，共一百四十頁。整理課件1．急性(jíxìng)（普通型）肝炎

（3）結(jié)局

大多半年內(nèi)逐漸恢復(fù)有的病例可發(fā)展為慢性肝炎(ɡānyán)：乙型肝炎(ɡānyán)有5%-10%的可能。

第四十六頁，共一百四十頁。整理課件三、臨床病理(bìnglǐ)類型

2．慢性（普通型）肝炎

病程持續(xù)在半年以上(1)輕度慢性肝炎：點狀壞死；匯管區(qū)周圍(zhōuwéi)纖維增生；小葉結(jié)構(gòu)完整。

第四十七頁，共一百四十頁。整理課件三、臨床(línchuánɡ)病理類型

2．慢性（普通型）肝炎(2)中度慢性(mànxìng)肝炎：中度碎片狀壞死，特征性的橋接壞死；肝小葉內(nèi)有纖維間隔形成；小葉結(jié)構(gòu)大部分保存。

第四十八頁，共一百四十頁。整理課件三、臨床病理(bìnglǐ)類型

2．慢性（普通型）肝炎(3)重度慢性肝炎：肝細(xì)胞壞死重且廣泛；肝細(xì)胞壞死區(qū)間形成纖維(xiānwéi)條索連接；纖維間隔分割肝小葉結(jié)構(gòu)；晚期可致小葉結(jié)構(gòu)紊亂形成假小葉（早期肝硬化）

第四十九頁，共一百四十頁。整理課件慢性(mànxìng)（普通型）肝炎病程>1年。輕度慢性肝炎肝小葉結(jié)構(gòu)完整；點狀壞死；匯管區(qū)周圍纖維組織輕度增生。中度(zhōnɡdù)慢性肝炎特征性病變：橋接壞死；肝細(xì)胞壞死明顯——灶狀、帶狀、碎片狀壞死；肝小葉內(nèi)纖維組織增生。重度慢性肝炎重度碎片狀壞死、大范圍橋接壞死；肝細(xì)胞不規(guī)則再生；纖維組織增生更加明顯，分割肝小葉。*毛玻璃樣肝細(xì)胞第五十頁，共一百四十頁。整理課件三、臨床病理類型

3．重型(zhòngxíng)病毒性肝炎

（1）急性重型肝炎：肝細(xì)胞嚴(yán)重大塊壞死；肝竇明顯擴張充血并出血；Kupffer細(xì)胞增生肥大；殘留的肝細(xì)胞很少有再生現(xiàn)象。肉眼觀：急性黃色肝萎縮。發(fā)展迅猛(xùnměng)，病死率極高。多在短期內(nèi)死亡。

第五十一頁，共一百四十頁。整理課件重型(zhòngxíng)病毒性肝炎急性重型肝炎M：彌漫性大片壞死（≥2/3肝實質(zhì)）

；

肝竇顯著擴張、充血、出血，Kupffer細(xì)胞↑、肥大(féidà)、吞噬（+）；炎細(xì)胞浸潤；肝細(xì)胞再生不明顯。G：肝顯著縮小，質(zhì)軟，被膜皺縮，切面黃或紅褐色。第五十二頁，共一百四十頁。整理課件

3．重型病毒性肝炎(ɡānyán)

（1）急性重型肝炎(ɡānyán)臨床(línchuánɡ)病理聯(lián)系：黃疸；出血傾向：DIC肝功能衰竭：肝性腦病肝腎綜合征。第五十三頁，共一百四十頁。整理課件重型(zhòngxíng)病毒性肝炎急性重型肝炎臨床：肝細(xì)胞性黃疸(huángdǎn)；

出血傾向；肝功能衰竭；腎功能衰竭（肝腎綜合征）。結(jié)局：肝功能衰竭（肝昏迷）；

消化道大出血；急性腎功能衰竭；DIC；亞急性重型肝炎。第五十四頁，共一百四十頁。整理課件3．重型(zhòngxíng)病毒性肝炎（2）亞急性重型肝炎：亞大塊的肝細(xì)胞壞死與肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生并存；網(wǎng)狀纖維支架(zhījià)塌陷；小葉內(nèi)外有明顯的炎細(xì)胞浸潤；肉眼：亞急性黃色肝萎縮。

第五十五頁，共一百四十頁。整理課件重型(zhòngxíng)病毒性肝炎亞急性重型肝炎M：*大片的肝細(xì)胞壞死+肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生；明顯(míngxiǎn)炎細(xì)胞浸潤；小膽管增生、淤膽、膽栓。G：肝縮小，黃綠色，大小不等的結(jié)節(jié)，質(zhì)略硬。第五十六頁，共一百四十頁。整理課件第十七章消化系統(tǒng)(xiāohuàxìtǒng)

第四節(jié)肝硬化（livercirrhosis）

肝硬化:肝細(xì)胞廣泛變性壞死，繼而(jìér)出現(xiàn)纖維組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生，這三種病變反復(fù)交錯進行，結(jié)果肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)途徑逐漸被破壞改建，使肝臟變形、變硬而形成肝硬化。病理學(xué)基礎(chǔ)是肝進行性纖維化。

第五十七頁，共一百四十頁。整理課件

多種原因(yuányīn)→肝細(xì)胞彌漫性變性、壞死→纖維組織增生→肝細(xì)胞的結(jié)節(jié)狀再生這三種改變反復(fù)交錯進行→肝小葉結(jié)構(gòu)改建、肝內(nèi)血液循環(huán)紊亂→肝臟變形、變硬→門脈高壓，肝功能障礙，叫肝硬變。第五十八頁，共一百四十頁。整理課件分類(fēnlèi)

據(jù)病變形態(tài)：小結(jié)節(jié)型大結(jié)節(jié)型混合型不完全分隔型據(jù)病因：病毒肝炎性肝硬變酒精性肝硬變膽汁性肝硬變隱源性肝硬變我國結(jié)合(jiéhé)病因、病變及臨床表現(xiàn)：門脈性肝硬變壞死后性肝硬變膽汁性肝硬變淤血性肝硬變寄生蟲性肝硬變色素性肝硬變第五十九頁，共一百四十頁。整理課件第十七章消化系統(tǒng)(xiāohuàxìtǒng)

第四節(jié)肝硬化一、門脈性肝硬化二、其它(qítā)類型肝硬化

第六十頁，共一百四十頁。整理課件第四節(jié)肝硬化

一、門脈性肝硬化（一）病因和發(fā)病機制（二）病理變化（三）臨床病理聯(lián)系(liánxì)

（四）結(jié)局

第六十一頁，共一百四十頁。整理課件第四節(jié)肝硬化

一、門脈性肝硬化（一）病因(bìngyīn)和發(fā)病機制：1．病毒性肝炎：我國最常見原因。2．慢性酒精中毒：歐美國家最常見原因。3．營養(yǎng)缺乏：蛋氨酸缺乏。4.中毒：四氯化碳、黃磷等。

第六十二頁，共一百四十頁。整理課件發(fā)病(fābìng)機制*關(guān)鍵環(huán)節(jié)：肝進行性纖維化致病因素↓肝細(xì)胞反復(fù)發(fā)生變性、壞死、結(jié)節(jié)狀再生(zàishēng)↓假小葉形成，肝結(jié)構(gòu)改建，纖維組織增生↓肝硬變第六十三頁，共一百四十頁。整理課件膠原合成(héchéng)及沉著機制

炎細(xì)胞(xìbāo)釋放的細(xì)胞(xìbāo)因子（如，TNF-α、TNF-β、Il-1）；受損傷的肝內(nèi)細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子（cytokine）；細(xì)胞外基質(zhì)的破壞；毒素對貯脂細(xì)胞的直接作用。第六十四頁，共一百四十頁。整理課件第四節(jié)肝硬化

一、門脈性肝硬化肝硬化形成基本(jīběn)過程：肝細(xì)胞變性(biànxìng)、壞死

膠原纖維增生(zēngshēng)

網(wǎng)狀纖維支架塌陷

纖維化纖維間隔互相連接

肝小葉結(jié)構(gòu)改建

血液循環(huán)改建

肝硬化細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生第六十五頁，共一百四十頁。整理課件第四節(jié)肝硬化

一、門脈性肝硬化（二）病理變化：大體：早期和中期，肝臟體積正?；蛏栽龃?，質(zhì)地(zhìdì)稍硬；晚期，肝臟體積縮小，重量減輕，表面及切面見彌漫性分布的小結(jié)節(jié)，大小相近，肝包膜明顯增厚。

第六十六頁，共一百四十頁。整理課件假小葉(xiǎoyè)（pseudolobule）概念：正常(zhèngcháng)的肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞，由廣泛增生的纖維組織將肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié)分隔包繞成大小不等、圓形或橢圓形的肝細(xì)胞團。假小葉與肝小葉的區(qū)別：假小葉內(nèi)：肝細(xì)胞索排列紊亂；

肝細(xì)胞有不同程度的病變；小葉中央靜脈+/-或>2個；匯管區(qū)+/-；假小葉外：纖維組織增生伴慢性炎細(xì)胞浸潤；

細(xì)小膽管內(nèi)淤膽及假膽管形成。第六十七頁，共一百四十頁。整理課件病理變化（LM）假小葉特點(tèdiǎn)：小，大小一致，形狀較規(guī)則；假小葉內(nèi)肝細(xì)胞病變輕。纖維間隔：窄，寬窄較一致，有一定量的淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤細(xì)小膽管及假膽管形成。第六十八頁，共一百四十頁。整理課件第四節(jié)肝硬化

一、門脈性肝硬化（三）臨床病理(bìnglǐ)聯(lián)系：1．門脈高壓癥2．肝功能不全

第六十九頁，共一百四十頁。整理課件

門脈高壓(gāoyā)

標(biāo)準(zhǔn)：門靜脈高壓時>300mmH2O。原因：正常肝內(nèi)血液循環(huán)：肝A→肝小葉間A肝竇→中央V→小葉下V→肝V→下腔V門V→肝小葉間V竇性阻塞：肝竇閉鎖、竇周纖維化；竇后性阻塞：小葉下V受壓；竇前阻性塞：肝A、門V分支間異常(yìcháng)吻合支。第七十頁，共一百四十頁。整理課件一、門脈性肝硬化

（三）臨床病理(bìnglǐ)聯(lián)系1．門脈高壓癥：發(fā)生機制：①竇后阻塞(zǔsè)②竇內(nèi)阻塞③肝內(nèi)血管網(wǎng)減少④肝動脈和門靜脈之間形成異常的吻合支

第七十一頁，共一百四十頁。整理課件（三）臨床病理聯(lián)系(liánxì)

1．門脈高壓癥臨床表現(xiàn)：（１）脾腫大，脾功能(gōngnéng)亢進（２）胃腸淤血（３）腹水（４）側(cè)支循環(huán)形成

第七十二頁，共一百四十頁。整理課件（三）臨床病理聯(lián)系(liánxì)

1．門脈高壓癥腹水形成的原因：①腸壁、腸系膜毛細(xì)血管內(nèi)血漿成份漏出②竇內(nèi)壓升高(shēnɡɡāo)，液體漏出③血漿膠體滲透壓降低④醛固酮、抗利尿激素水平升高

第七十三頁，共一百四十頁。整理課件（三）臨床(línchuánɡ)病理聯(lián)系

1．門脈高壓癥側(cè)支循環(huán)常見途徑：①食管下端靜脈叢：靜脈叢曲張破裂可引起上消化道大出血，是肝硬化患者常見的死亡原因之一。②直腸靜脈叢：可便血(biànxiě)

③臍周靜脈叢：海蛇頭

第七十四頁，共一百四十頁。整理課件（三）臨床病理(bìnglǐ)聯(lián)系

1．門脈高壓癥第七十五頁，共一百四十頁。整理課件（三）臨床病理(bìnglǐ)聯(lián)系

2．肝功能不全

2．肝功能不全

（１）睪丸萎縮、男性乳腺發(fā)育（２）蜘蛛狀血管痣（３）出血(chūxiě)傾向（４）肝內(nèi)膽色素代謝障礙（５）肝性腦病

第七十六頁，共一百四十頁。整理課件臨床病理(bìnglǐ)聯(lián)系肝功能障礙：白蛋白合成減少(jiǎnshǎo)內(nèi)分泌紊亂，蜘蛛痣（圖）出血傾向黃疸（圖）肝性腦病第七十七頁，共一百四十頁。整理課件一、門脈性肝硬化

（四）結(jié)局(jiéjú)

早期：由于肝臟有較強的代償功能，及時治療可使疾病在相當(dāng)時期(shíqī)內(nèi)處于相對穩(wěn)定狀態(tài)。晚期，肝功能衰竭時，患者可因肝昏迷、消化道大出血或合并肝癌及感染而死亡。

第七十八頁，共一百四十頁。整理課件第四節(jié)肝硬化

二、其它(qítā)類型肝硬化

(一)壞死(huàisǐ)后性肝硬化(二)膽汁性肝硬化(三)淤血性肝硬化（四）色素性肝硬化（五）寄生蟲性肝硬化

第七十九頁，共一百四十頁。整理課件第十七章消化系統(tǒng)(xiāohuàxìtǒng)

第五節(jié)消化系統(tǒng)(xiāohuàxìtǒng)常見腫瘤一、食管癌二、胃癌(wèiái)三、原發(fā)性肝癌第八十頁，共一百四十頁。整理課件一、食管癌

概述(ɡàishù)源于食管粘膜上皮和腺體的惡性腫瘤(èxìngzhǒngliú)。我國食管癌發(fā)病率居世界首位（60%）。>40歲，尤60~64歲居多。男>女，2:1。地區(qū)性，太行山區(qū)↑。病因飲食因素：飲食習(xí)慣、亞硝胺、真菌。HPV感染吸煙環(huán)境因素：鉬↓→硝酸鹽↑→亞硝胺。遺傳因素第八十一頁，共一百四十頁。整理課件第五節(jié)消化系統(tǒng)(xiāohuàxìtǒng)常見腫瘤

一、食管癌（一）病因(bìngyīn)（二）病理變化（三）擴散與轉(zhuǎn)移第八十二頁，共一百四十頁。整理課件第五節(jié)消化系統(tǒng)常見(chánɡjiàn)腫瘤

一、食管癌（一）病因：飲食因素在本病的病因中較為(jiàowéi)重要，如亞硝胺、真菌污染，鉬等微量元素缺乏等；飲酒、吸煙及食用過熱飲食也可能是危險因素。第八十三頁，共一百四十頁。整理課件第五節(jié)消化系統(tǒng)常見(chánɡjiàn)腫瘤

一、食管癌（二）病理變化：食管(shíguǎn)癌以食管(shíguǎn)中段最多見，下段次之

早期(zǎoqī)癌中晚期癌食管癌第八十四頁，共一百四十頁。整理課件病理變化

好發(fā)部位：中段（50%）>下段（30%）>上段（20%）。早期癌：多為原位癌或粘膜內(nèi)癌，預(yù)后好。中晚期癌G：髓質(zhì)型（圖）

縮窄型（圖）

蕈傘型（圖）

潰瘍(kuìyáng)型（圖）M：鱗癌（圖）

腺癌（圖）小細(xì)胞癌腺鱗癌腺癌與Barrett食管有關(guān)。當(dāng)食管粘膜下段的鱗狀上皮被胃粘膜的柱狀上皮所取代時，稱為Barrett食管。第八十五頁，共一百四十頁。整理課件第五節(jié)消化系統(tǒng)(xiāohuàxìtǒng)常見腫瘤

一、食管癌1、早期癌：病變局限，多為原位癌或粘膜內(nèi)癌，未侵犯肌層，無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。此期臨床上尚無明顯癥狀，如及時手術(shù)(shǒushù)，預(yù)后較好。第八十六頁，共一百四十頁。整理課件第五節(jié)消化系統(tǒng)(xiāohuàxìtǒng)常見腫瘤

一、食管癌2、中晚期癌：肉眼(ròuyǎn)分四型：（1）髓質(zhì)型；（2）蕈傘型；（3）潰瘍型；（4）縮窄型。

第八十七頁，共一百四十頁。整理課件第五節(jié)消化系統(tǒng)(xiāohuàxìtǒng)常見腫瘤

一、食管癌2、中晚期癌：組織(zǔzhī)學(xué)分型：（1）鱗狀細(xì)胞癌（最多見）；（2）腺癌；（3）小細(xì)胞癌；（4）腺鱗癌。

第八十八頁，共一百四十頁。整理課件第五節(jié)消化系統(tǒng)(xiāohuàxìtǒng)常見腫瘤

一、食管癌（三）擴散(kuòsàn)與轉(zhuǎn)移：1．直接蔓延2．淋巴道轉(zhuǎn)移3．血道轉(zhuǎn)移

第八十九頁，共一百四十頁。整理課件臨床病理(bìnglǐ)聯(lián)系

早期：無明顯(míngxiǎn)癥狀或輕微不適。中晚期：典型癥狀：進行性吞咽困難，惡病質(zhì)。合并癥癥狀。第九十頁，共一百四十頁。整理課件第五節(jié)消化系統(tǒng)常見(chánɡjiàn)腫瘤

二、胃癌胃癌：好發(fā)年齡為40-60歲。男>女。好發(fā)部位：胃竇部小彎側(cè)。臨床表現(xiàn)為食欲不振、胃酸缺乏、貧血以及(yǐjí)上腹部腫塊等。第九十一頁，共一百四十頁。整理課件第五節(jié)消化系統(tǒng)常見腫瘤(zhǒngliú)

二、胃癌(一)病因(bìngyīn)HP與胃癌的關(guān)系HP→硝酸鹽還原成亞硝酸鹽→致癌HP→活化乙醇脫氫酶→乙醛生成↑→細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化率↑、基因突變。環(huán)境因素飲食習(xí)慣高鹽、熏制品、黃曲霉毒素污染、亞硝酸鹽基因變化癌基因c-myc、c-erbB-2過表達(dá)腫瘤抑制基因p53、K-ras和APC突變或缺失第九十二頁，共一百四十頁。整理課件組織(zǔzhī)發(fā)生粘膜上皮或腺上皮不典型增生胃粘膜息肉(xīròu)（伴腸化者）、腺瘤（尤乳頭狀者）胃潰瘍萎縮性胃炎時腸上皮化生：大腸型化生與腸型胃癌有移行關(guān)系。惡性貧血殘胃第九十三頁，共一百四十頁。整理課件第五節(jié)消化系統(tǒng)(xiāohuàxìtǒng)常見腫瘤

二、胃癌（二）病理變化：胃癌(wèiái)早期(zǎoqī)胃癌進展期胃癌第九十四頁，共一百四十頁。整理課件第五節(jié)消化系統(tǒng)常見腫瘤(zhǒngliú)

二、胃癌1．早期胃癌：癌組織浸潤僅限于粘膜層及粘膜下層(xiàcéng)。早期手術(shù)切除治療，預(yù)后好。

第九十五頁，共一百四十頁。整理課件病變(bìngbiàn)早期胃癌（earlygastriccarcinoma）概念：癌組織僅限于粘膜層和粘膜下層。

粘膜內(nèi)癌：限于固有膜內(nèi)。粘膜下癌：限于粘膜下層。微小癌：直徑<0.5cm。小胃癌：直徑=0.6~1.0cm。

G：隆起型表淺型：表淺隆起型表淺平坦(píngtǎn)型表淺凹陷型凹陷型LM：管狀腺癌>乳頭狀腺癌>印戒細(xì)胞癌>未分化癌第九十六頁，共一百四十頁。整理課件第五節(jié)消化系統(tǒng)(xiāohuàxìtǒng)常見腫瘤

二、胃癌1．早期(zǎoqī)胃癌肉眼：（1）隆起型；（2）表淺型；（3）凹陷型。

第九十七頁，共一百四十頁。整理課件第五節(jié)消化系統(tǒng)常見腫瘤(zhǒngliú)

二、胃癌1．早期胃癌(wèiái)組織學(xué)：（1）管狀腺癌：最多見（2）乳頭狀腺癌；（3）未分化癌：最少。

第九十八頁，共一百四十頁。整理課件第五節(jié)消化系統(tǒng)常見(chánɡjiàn)腫瘤

二、胃癌2．進展期胃癌：浸潤(jìnrùn)到粘膜下層以下肉眼：（1）息肉型；（2）潰瘍型：注意與良性潰瘍的大體區(qū)別。（3）浸潤型：革囊胃

。

第九十九頁，共一百四十頁。整理課件病變(bìngbiàn)

中晚期（進展期）胃癌G：息肉(xīròu)型（蕈傘型）潰瘍型：中央癌組織壞死、脫落形成潰瘍。浸潤型：全胃受累時，胃壁增厚、變硬，胃腔縮小，粘膜皺襞消失，似皮革制成的囊袋，故叫“革囊胃”(linitisplastica)

。

第一百頁，共一百四十頁。整理課件潰瘍(kuìyáng)型胃癌G大?。捍?；外形：不規(guī)整，邊緣(biānyuán)不整齊；周邊：隆起，火山口狀；深度：較淺；底部：凹凸不平，常伴出血、壞死；周圍粘膜：皺襞中斷，終止在潰瘍周圍，呈結(jié)節(jié)狀肥厚。第一百零一頁，共一百四十頁。整理課件第五節(jié)消化系統(tǒng)常見(chánɡjiàn)腫瘤

二、胃癌2.進展(jìnzhǎn)期胃癌：

組織學(xué)：１）腺癌：最常見，可分為：①乳頭狀腺癌；②管狀腺癌；③粘液腺癌；④印戒細(xì)胞癌。２）腺鱗癌；３）鱗狀細(xì)胞癌；４）未分化癌。

第一百零二頁，共一百四十頁。整理課件胃癌(wèiái)組織學(xué)類型常見類型：管狀腺癌、乳頭狀腺癌、粘液腺癌、印戒細(xì)胞癌。少見類型；腺鱗癌、鱗狀細(xì)胞癌、未分化癌。Lauren分型：腸型胃癌：發(fā)生(fāshēng)于腸化基礎(chǔ)上（尤大腸化生）胃型胃癌：彌漫性分布，由非腸化上皮發(fā)生第一百零三頁，共一百四十頁。整理課件第五節(jié)消化系統(tǒng)(xiāohuàxìtǒng)常見腫瘤

二、胃癌（三）擴散(kuòsàn)與轉(zhuǎn)移：1．直接蔓延：肝、胰、大網(wǎng)膜等。2．淋巴道轉(zhuǎn)移：如左鎖骨上淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。3．血道轉(zhuǎn)移：肝、肺、骨、腦等。4、種植性轉(zhuǎn)移：Krukenberg瘤。

第一百零四頁，共一百四十頁。整理課件臨床(línchuánɡ)病理聯(lián)系上腹部疼痛，嘔吐(ǒutù)，食欲不振。嘔血、便血→貧血，急性大出血→休克。惡病質(zhì)及轉(zhuǎn)移病灶癥狀（晚期發(fā)生）。第一百零五頁，共一百四十頁。整理課件第五節(jié)消化系統(tǒng)(xiāohuàxìtǒng)常見腫瘤

三、大腸癌大腸癌：發(fā)病率較少。此癌如能早期發(fā)現(xiàn)并及時(jíshí)治療，其術(shù)后5年存活率可達(dá)90%?；颊叱Ｓ胸氀⑾?、大便規(guī)律及性狀改變，并有粘液血便。有時出現(xiàn)腹部腫塊與腸梗阻癥狀。第一百零六頁，共一百四十頁。整理課件概述(ɡàishù)概念：源于大腸粘膜上皮和腺體的惡性腫瘤。發(fā)病率高。老年人↑。有年輕化趨勢。臨床：貧血、消瘦、排便習(xí)慣及糞便(fènbiàn)性狀改變、腹部包塊、腸梗阻。第一百零七頁，共一百四十頁。整理課件第五節(jié)消化系統(tǒng)常見(chánɡjiàn)腫瘤

三、大腸癌（一）病因（二）病理變化（三）擴散(kuòsàn)與轉(zhuǎn)移

第一百零八頁，共一百四十頁。整理課件第五節(jié)消化系統(tǒng)(xiāohuàxìtǒng)常見腫瘤

三、大腸癌（一）病因：遺傳：家族性腺瘤性息肉(xīròu)?。贿z傳性非息肉(xīròu)病性結(jié)、直腸癌等。環(huán)境：高脂肪飲食等。

第一百零九頁，共一百四十頁。整理課件病因(bìngyīn)

是環(huán)境因素和遺傳因素共同作用(zuòyòng)的結(jié)果

遺傳性大腸癌家族性腺瘤型息肉病（FAP）癌變：先天性丟失APC遺傳性非息肉性大腸癌（HNPCC）：錯配修復(fù)基因hMSH2和hMSH1非遺傳性大腸癌/散發(fā)性大腸癌環(huán)境因素高營養(yǎng)食物、纖維含量低的飲食高脂肪飲食分子機制：多種癌基因和腫瘤抑制基因參與

第一百一十頁，共一百四十頁。整理課件大腸癌的多步驟發(fā)生(fāshēng)機制DNA甲基化異常DCC丟失其他突變↓↓↓正常(zhèngcháng)粘膜→增生→早期腺瘤→中期腺瘤→晚期腺瘤→癌→轉(zhuǎn)移癌↑↑↑APC突變ras突變p53突變第一百一十一頁，共一百四十頁。整理課件第一百一十二頁，共一百四十頁。整理課件第一百一十三頁，共一百四十頁。整理課件第五節(jié)消化系統(tǒng)(xiāohuàxìtǒng)常見腫瘤

三、大腸癌（二）病理變化：直腸為最多，其次(qícì)為乙狀結(jié)腸；

早期(zǎoqī)大腸癌大腸癌進展期大腸癌隆起型潰瘍型浸潤型膠樣型第一百一十四頁，共一百四十頁。整理課件第五節(jié)消化系統(tǒng)(xiāohuàxìtǒng)常見腫瘤

三、大腸癌組織(zǔzhī)學(xué)分型腺癌(xiànái)（多數(shù)）鱗狀細(xì)胞癌（少數(shù)）乳頭狀腺癌管狀腺癌粘液腺癌印戒細(xì)胞癌未分化癌腺鱗癌第一百一十五頁，共一百四十頁。整理課件第五節(jié)消化系統(tǒng)常見(chánɡjiàn)腫瘤

三、大腸癌分期 界定 五年存活率（100%）A腫瘤限于粘膜層100B1腫瘤侵及肌層，但還未穿透肌層，淋巴結(jié)無轉(zhuǎn)移67B2腫瘤穿透肌層，但淋巴結(jié)無轉(zhuǎn)移54C1腫瘤浸潤到肌層，但還未穿透肌層，淋巴結(jié)有轉(zhuǎn)移43C2腫瘤穿透肌層，淋巴結(jié)有轉(zhuǎn)移22D遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移極低修改的Dukes大腸癌分期(fēnqī)及預(yù)后第一百一十六頁，共一百四十頁。整理課件管狀腺癌(xiànái)第一百一十七頁，共一百四十頁。整理課件乳頭狀腺癌(xiànái)第一百一十八頁，共一百四十頁。整理課件第一百一十九頁，共一百四十頁。整理課件第五節(jié)消化系統(tǒng)(xiāohuàxìtǒng)常見腫瘤

三、大腸癌（三）擴散(kuòsàn)與轉(zhuǎn)移：1．蔓延2．淋巴道轉(zhuǎn)移3．血道轉(zhuǎn)移

第一百二十頁，共一百四十頁。整理課件第一百二十一頁，共一百四十頁。整理課件臨床(línchuánɡ)病理聯(lián)系

排便習(xí)慣及糞便性狀改變，以便血最