臨床醫(yī)學(xué)學(xué)科重點(diǎn)病理學(xué)總結(jié)

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第二節(jié)組織細(xì)胞的可逆性損傷－類型（一）細(xì)胞水腫(hydropicdegeneration)（二）脂肪變性(fatty肝脂肪變 脂蛋白合成中性脂肪合成過(guò)多脂肪酸氧心肌脂肪變性(虎斑心)主要見(jiàn)于貧血、缺氧、腎脂肪變性主要見(jiàn)于貧血、缺氧、（五）其它類型的變性：1.粘液樣變性(mucoid 2.淀粉樣變性(amyloid3（六）(calcification)：在機(jī)體的骨和牙以外的部位，組織內(nèi)有固體的鈣鹽沉著。第三 細(xì)胞1、概念：內(nèi)組織或細(xì)胞2（一）凝固性壞死(coagulation干酪樣壞死液化性壞死（liquefactionnecrosis)：蛋白溶解酶的作用，呈液狀，形成壞死腔脂肪壞死：眼觀：黃白色不透明壞疽（gangrene)：體表肢體，與外界相通的內(nèi)臟。壞死＋,發(fā)黑+發(fā)氣性：厭氧菌、纖維素壞死(fibrinoidnecrosis)：發(fā)生在間質(zhì)、膠原纖維和小血管壁的一種壞死。2．脫落排出3．機(jī)化，由肉芽組織取代壞死組織的過(guò)程4凋亡（apoptosis)第四 細(xì)胞和組織損傷的適應(yīng)性變修復(fù)與再二、修復(fù)1 第一節(jié)（一）動(dòng)脈性充血（arterial由動(dòng)脈流入的血液量增多所致，又稱主動(dòng)性充血（activehyperemia）1、病因和發(fā)病機(jī)制：1大體：肺飽滿腫脹、肺膜光滑，切面暗紅色，擠壓時(shí)有樣液體流出臨床：呼吸，咳粉紅色樣痰。鏡下：肺靜脈擴(kuò)張，肺泡壁增厚，其中纖維組織增生，毛細(xì)血管擴(kuò)張淤血；肺泡腔內(nèi)有水腫液和紅細(xì)胞、含鐵血黃素、巨噬細(xì)胞、心力衰竭細(xì)胞。臨床：呼吸、、濕羅音、咳鐵銹色痰。2病變：靜脈、肝竇淤血，肝細(xì)胞壞死二、局部貧血（localanemia）第二節(jié)血栓thrombus：在的心腔或血管內(nèi)，流動(dòng)著的血液發(fā)生凝固或血液成分發(fā)生凝集，形成凝血塊（一）（二）血流狀態(tài)的改變（緩慢或渦流利于血小板；局部血液凝固性增加；局部?jī)?nèi)皮細(xì)胞損二．形成過(guò)程(45頁(yè))（一）白色血栓（palethrombus）混合血栓（mixedthrombus）紅白相間，由的血小板和纖維蛋白網(wǎng)內(nèi)凝固的血液相間呈層狀排列構(gòu)再通 （一）（二）對(duì)機(jī)體不利的影響：阻塞血管腔，阻斷血流；造成栓塞；形成瓣膜?。粌A第三 栓(一)12(二)特殊的運(yùn)行途徑：(1)(Thromboembolism)：心血管壁上的血栓全部或部分脫落成為栓子引起的栓塞（2)脂肪栓塞(fatembolism)氣體栓塞（Gas空氣栓塞：右心腔內(nèi)狀血液→猝羊水栓塞：羊水成分進(jìn)入的血液循環(huán)引起的栓塞第四 梗一、原因：1)2）3）局部組織對(duì)缺氧的敏感程度貧血性梗死（anemicinfarct）因含血量少故梗死灶呈白色，又稱白色梗死（whiteinfarct）發(fā)生于組織結(jié)構(gòu)致密，側(cè)支循環(huán)不豐富的實(shí)質(zhì)；充血帶清晰（2）性梗死（hemorrhaqicinfarct）因梗死灶內(nèi)充滿血液故色暗紅，稱紅色梗死（red（3）敗血性梗死（septicinfarct）梗死灶內(nèi)有細(xì)菌繁殖和大量炎細(xì)胞浸潤(rùn)，形成膿腫，病灶呈灰褐色；繼發(fā)則成壞的病理變化：1、內(nèi)2、第三章中性粒細(xì) 出現(xiàn)在炎癥的早期（6-24小時(shí)）和化膿性炎癥時(shí)，細(xì)菌時(shí)巨噬細(xì) 發(fā)炎24-48小時(shí)后淋巴細(xì)胞和漿細(xì) 慢性炎癥或引起的炎癥嗜酸性粒細(xì) 過(guò)敏反應(yīng)嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞多見(jiàn)于反應(yīng)性炎癥 內(nèi)源性：血漿源性的炎癥介質(zhì)：補(bǔ)體系 激肽系 凝血系炎癥中主要介質(zhì)及其作用擴(kuò)張血管增加血管壁通透性趨化作用內(nèi)源性致熱源致組織損傷 三個(gè)相互關(guān)聯(lián)的過(guò)程：血流變化（炎性充血、血管通透性增加（炎性滲出、白細(xì)胞反應(yīng)（炎性浸潤(rùn)（一、血管反 （二、血管通透性增加（炎性滲出 區(qū)分滲出與漏出滲出液與漏出 過(guò)程：1、附壁2、粘附和3、游出和趨化作用4、吞噬作用（一（二（三急性炎癥（acute 一、漿液性炎(serous 結(jié)局一般較輕，病因消除后易于消退二、纖維素性炎(fibrinousinfl 發(fā)生于粘膜的纖維蛋白性炎為假膜性炎(pseudomembranousinfltion)三、化膿性炎化病灶局限，局部大量中性粒細(xì)胞，膿細(xì)胞，組織壞死皮下蜂窩1）皮膚、肌肉、闌2）尾、珠網(wǎng)膜下腔表面卵和積積膿：膿性滲出物在漿膜腔或膽膿囊，內(nèi)積蓄稱為積1、假膜性炎：發(fā)生于粘膜的纖維蛋白性炎為假膜性炎注意組成234、潰瘍：發(fā)生于皮膚和粘膜的膿腫破裂后，局部組織壞死、崩解脫落，形成缺損，6（三、蔓延播散——1、局部蔓 2、經(jīng)淋巴路播（三、蔓延播散——1、局部蔓 2、經(jīng)淋巴路播 3 路播炎癥時(shí)，血管壁損傷嚴(yán)重，炎性滲出物中有?性 大量紅細(xì)胞滲出 ?病原菌有很高毒性或含有能損傷小血管的毒慢性肉芽腫性炎(granulomatousinfl （一）（二）形態(tài)類型與形成條件1）、性肉芽腫 二、炎癥的全身反應(yīng)（1，2點(diǎn)）1234、實(shí)質(zhì)的病第一

腫瘤生 無(wú)控制生 增生受限 實(shí)質(zhì)決定著：腫瘤的組織,腫瘤細(xì)胞分化程度,腫瘤的良、惡性質(zhì),腫瘤的生物學(xué)特征,腫瘤名、分類和診三、腫瘤的異型性異型性反映腫瘤組織成熟程度（分化程度分化程度：腫瘤細(xì)胞在形態(tài)和功能上與其的正常細(xì)胞的相似程度異型性越小，與其的正常組織越相似，分化程度越高，惡性程度較低間變性腫瘤：未分化細(xì)胞構(gòu)成的，即不能從瘤細(xì)胞形態(tài)上來(lái)確定其組織，是高度惡性的腫瘤細(xì)胞的排列紊亂，失去正常的組織結(jié)構(gòu)和層次（極性。組織結(jié)構(gòu)異型特點(diǎn)與腫瘤類型相關(guān)。 非上皮瘤細(xì)胞排列方式 編織狀、旋渦狀、柵欄狀、網(wǎng)狀、叢狀細(xì)胞核多形性：胞核的多形性常為的重要特征●核大小不一●核染色深●核仁肥大●核像多3）胞漿的改變：由于胞漿游離白體增加，多呈嗜堿性。漿內(nèi)可見(jiàn)色素，脂質(zhì)，嗜酸性顆粒，粘液染色質(zhì)常于核膜胞漿細(xì)胞器少，白、核酸：DNA和RNA聚合酶活性增高，DNA和RNA1、腫瘤的發(fā)生 腫瘤的生長(zhǎng)是瘤細(xì)胞不斷繁殖的結(jié)生長(zhǎng)分?jǐn)?shù)－腫瘤細(xì)胞群體中處于DNA階段（S＋G2期）的細(xì)胞比例。細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化初期，生長(zhǎng)分?jǐn)?shù)瘤細(xì)胞生成與丟失腫瘤群體內(nèi)總的細(xì)胞丟失占瘤細(xì)胞新生長(zhǎng)的比例，丟失常指細(xì)胞和凋亡。腫瘤的進(jìn)展：在生長(zhǎng)過(guò)程中變得越來(lái)越富有侵襲性的現(xiàn)象。表現(xiàn)為生長(zhǎng)快、浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)腫瘤血管生成－腫瘤細(xì)胞誘導(dǎo)產(chǎn)生血管生成因子。血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF） 外生性生長(zhǎng)發(fā)生于體表和體腔或?qū)Ч鼙砻娴哪[瘤，向表面生長(zhǎng)，形成狀、息肉狀、蕈狀或菜花狀腫物?；撞坑薪?rùn)，浸潤(rùn)性生長(zhǎng)腫瘤轉(zhuǎn)移：瘤細(xì)胞侵入淋巴液、血液或體腔液，被帶到他處繼續(xù)生長(zhǎng)，形成與瘤同樣類型的腫瘤；轉(zhuǎn)移新形成的腫瘤，稱為轉(zhuǎn)移瘤或淋巴道轉(zhuǎn)移：是癌最常見(jiàn)的擴(kuò)散途徑，常見(jiàn)于局部淋轉(zhuǎn)移門靜脈系肺靜脈系體靜脈系如骨腫瘤→右心進(jìn)入肺動(dòng)脈→肺轉(zhuǎn)移瘤椎靜脈系腫瘤→椎靜脈→椎體轉(zhuǎn)移瘤種植性轉(zhuǎn)移：體腔內(nèi)腫瘤漿膜時(shí)，脫落瘤細(xì)胞種植于內(nèi)臟表面或體腔漿膜面上形成轉(zhuǎn)移瘤、稱種植性轉(zhuǎn)移或播種。見(jiàn)于胸腔、性及核象來(lái)確定惡性的級(jí)別，通常為三分法一、良性腫瘤對(duì)機(jī)體的作用：局部、阻塞作用、繼發(fā)潰瘍、激素作用。局部影響：和阻塞、侵襲和破壞、和、頑固性疼痛細(xì)胞大小、形態(tài)較一致，異型性小，核少、無(wú)病理核細(xì)胞形態(tài)多樣，異型明顯，核多，見(jiàn)病理核膨脹性或外生性生長(zhǎng)，常有包膜、、可推少、壞無(wú)較小，局部和阻危害大、破壞、惡病腫瘤一、腫瘤(一)良性腫瘤命名：腫瘤部位＋組織＋瘤，如皮膚纖維瘤、直腸腺瘤（二）命名：（Cancer）是指所有，包括癌和肉肉瘤 癌肉瘤 a）腫瘤由癌和肉瘤細(xì)胞構(gòu)成。命名：癌成分＋肉瘤成56、性顆粒性固縮腎：良性高血壓患者晚期腎臟表現(xiàn)的癥狀，雙側(cè)腎對(duì)稱性體積縮小，質(zhì)地變硬，重量減輕，腎表面呈均勻細(xì)小的紅色顆Aschooff細(xì)胞，周圍為淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞等。9（一）

病因：A族組溶血性鏈球菌后引起的反應(yīng)性疾病。 （二）基本病變：1、變質(zhì)滲出 2、增生 3、瘢痕期（愈合期（三）各的病1風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎(rheumatic>二尖瓣+主動(dòng)脈瓣>風(fēng)濕性心肌炎(rheumatic風(fēng)濕性心外膜炎(rheumaticpericarditis)：2、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(rheumaticarthritis)：大關(guān)節(jié)、多關(guān)節(jié)、性、復(fù)發(fā)性 （2）皮下結(jié)節(jié)(subcutaneous風(fēng)濕性動(dòng)脈炎(rheumaticarteritis) 以大腦皮質(zhì)、基底核、丘腦及小腦皮質(zhì)處最明顯，累及錐體外系時(shí)可出現(xiàn)小舞蹈病(choreaminor)。 概念：心瓣膜受到各種致病因素?fù)p傷后或發(fā)育異常所形成的器質(zhì)變,表現(xiàn)為瓣膜狹窄和(或)關(guān)閉不全風(fēng)心、SBE舒張期血液注入受阻，使左心房血容量增加，引起左心全附：性心內(nèi)膜炎（infective急多發(fā)生在正常心內(nèi)膜上，多單獨(dú)主動(dòng)脈球菌等）引起，細(xì)菌在局部繁殖→敗血癥→心內(nèi)膜（風(fēng)濕性心瓣膜病、性心臟病等。二(1)瓣膜病變(2) 一、性心肌病(primarycardiomyopathy)系指病因不明的以心肌病變?yōu)橹鞯男呐K病1、擴(kuò)張性心肌?。阂赃M(jìn)行性心臟肥大，心臟擴(kuò)張和收縮能力↓為特征，男>女，20～50歲，與、酗酒、2、肥厚性心肌?。阂燥@著肥厚、室間隔不對(duì)稱增厚、舒張期心室充盈異常、流出道受阻為特征常有史，約50％有改3（一）性心肌 （二）細(xì)菌性心?。ㄈ┬孕募?（四）免疫反應(yīng)性心?。ㄎ澹┕铝⑿孕募?1、彌漫性間質(zhì)性心肌 2、特發(fā)性巨細(xì)胞性心肌第三節(jié)高血壓病

性高血壓（90％～95％）--繼發(fā)性高血壓（5％～10％）--1234、腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RSA）5、神經(jīng)內(nèi)分泌因素二、分型1、良性高血壓?。╞enignhypertension)第一期：機(jī)能較多內(nèi)臟發(fā)生器質(zhì)性改變甚至引起嚴(yán)重全身大多數(shù)細(xì)、小動(dòng)脈化，程度重腦視網(wǎng)膜動(dòng)脈彎曲、管壁反光增強(qiáng)，A－V叉2、惡性高血壓病（malignant病變特點(diǎn)臨床特點(diǎn)130mmHg(17.3kPa)動(dòng)脈硬 細(xì)動(dòng)脈硬化：見(jiàn)高血壓四、病理變化：（一）脂質(zhì)條紋(fattystreak) （三）并發(fā)癥：1）斑塊破裂2）斑塊內(nèi)3）形成血栓 WillisWillis第五節(jié)冠狀動(dòng)脈性心臟病冠心病的原因：1、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化;2、冠狀動(dòng)脈痙攣;3、炎癥性冠狀動(dòng)脈狹窄等1、好發(fā)部位：左前降支>右冠狀動(dòng)脈主干>2312、塊內(nèi)345、、休(心內(nèi)膜下心肌梗死(透壁性心肌梗死—支其次為左室后壁、1/3及右心室；—右冠狀動(dòng)脈主壁—CPKLDH的血濃123456(3) 3理化、及過(guò)敏等多種因素長(zhǎng)期綜合作用損害支氣管粘膜的結(jié)果，其中吸煙與因素（細(xì)菌或）關(guān)系尤為密切①粘膜上皮：纖毛粘連，倒?fàn)罨蛎撀?，上皮?xì)胞水樣變性、壞死，杯狀細(xì)胞增生。長(zhǎng)期者較大支氣管（2mm以上的含軟骨片的支氣管--葉段）上皮可出現(xiàn)鱗化(適應(yīng)變)②粘膜腺：③支氣管壁：早期充血、水腫、淋巴漿C12、慢性阻塞性肺氣腫（chronicobstructiveemphysema）3、慢性肺原性心臟?。╟hroniccorpulmonale）囊腔(多位于肺尖、胸膜下)。②肺泡間隔多有斷裂，擴(kuò)張肺泡相互融合成大小不等的氣腫囊腔(特征③肺泡壁毛細(xì)血管減少，肺小動(dòng)脈內(nèi)膜纖維性增厚，管腔變小(肺動(dòng)脈高壓④細(xì)小支氣管壁慢性炎癥(病因1腺泡型2腺泡周圍型3全腺泡型4不規(guī)則型肺氣腫（或稱疤痕旁型）等類型(2)間質(zhì)性肺氣腫interstitial臨床病理聯(lián)系：日逐加重的缺氧→、呼吸(呼氣性)抵抗力低下→繼發(fā)，合并支氣管復(fù)為特征。慢性膿染＋小氣道不全阻塞是其發(fā)生的基礎(chǔ)。四、慢性肺源性心臟?。–hroniccor因肺或肺血管等疾病引起肺循環(huán)阻力增加而導(dǎo)致以肺動(dòng)脈壓力升高和肥厚，擴(kuò)張為特征的心臟病，簡(jiǎn)稱肺心病(1)肥大、擴(kuò)大(肺動(dòng)脈瓣下2cm處厚度>5mm，正肺病變：如肺氣腫，肺廣泛纖維化或陳舊性炎性破壞病變等病和胸廓運(yùn)動(dòng)疾病其中并發(fā)于慢性阻塞性肺疾病和慢第二節(jié) （一）細(xì)菌性bacterial 大葉性lobar 病因及發(fā)病機(jī)理：95%為雙球菌所致，少數(shù)為其它細(xì)多。病程一般較短，7～10天后體溫驟降，癥狀消退 病變初期，1～2天 急 2～4天臨床：X線檢查大片均勻致密陰影，呼吸明顯，肺實(shí)變體征(肺大葉實(shí)變引起)?？辱F銹色痰，胸痛、胸膜摩擦音(纖維蛋白性胸膜炎起灰色肝變期(實(shí)變后期4～6鏡下：肺泡腔內(nèi)纖維蛋白滲出增多,纖維蛋白網(wǎng)中有大量中性粒細(xì)胞,肺泡壁毛細(xì)血管受壓、充血消退--急性“膿樣”纖維蛋白性肺泡炎,物中細(xì)菌臨床：X線檢查大片均勻致密陰影，抗體產(chǎn)生咳嗽咳痰(膿痰)，此期呼吸與缺氧癥狀緩解。胸痛仍有，實(shí)變體征和胸膜摩擦音， 7天以臨床：X線檢查實(shí)變陰影逐漸散開(kāi)，密度減低直至，癥狀與體征也隨之消退，體溫下降，康復(fù)如常。目前，臨因早期應(yīng)用抗少數(shù)可有并發(fā)癥，主要有：肺肉質(zhì)變、肺膿腫及膿胸、敗血癥、性休克等小葉性lobularp小葉性是肺小葉為單位的急性滲出性肺泡炎癥，其中絕大多數(shù)為化膿性炎癥。多種化膿菌混合所致。由于這種小葉性病變是 1、呼吸衰 2、心力衰 3、肺膿腫及膿 4、支氣管擴(kuò)（二）支原體mycosmal 由支原體引起的一種間質(zhì)性，發(fā)生于20歲以下，全身癥狀加劇烈咳嗽緩慢起病，發(fā)熱、肌肉酸痛，陣發(fā)性干咳、痰少，X線陰影易變?yōu)樘卣鳌耦A(yù)后良好，1～2可恢復(fù)?。ㄈ┬詖iralp常是上呼吸道向下蔓延所致病因:主要有腺，呼吸道合胞，流感及麻疹除流感性可在成年人群中發(fā)生，并易在群體中爆發(fā)流行外，患者多為兒童，散發(fā)多結(jié)局及并發(fā)癥：大多可治愈，預(yù)后良好，少數(shù)并發(fā)支氣管(混合或繼發(fā)細(xì)菌)，病情重，預(yù)后差,“傳染性型”實(shí)際上就是一種由新的冠狀引起的性，臨產(chǎn)表現(xiàn)為發(fā)熱，干咳，少痰，X線肺部滲出性炎癥病變?yōu)橹?，部分第十章消化系統(tǒng)疾病（一）（二）糜爛性胃炎：水楊酸，激素，酗酒，，應(yīng)（三）（一）炎癥病限于粘膜表層，即粘膜層上1/3或胃小凹處?；顒?dòng)時(shí)，有中性白細(xì)胞浸潤(rùn)。靜止時(shí)，無(wú)充血、水腫，僅少量淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)（二）慢性萎縮性胃炎（（二）慢性萎縮性胃炎（chronicatrophic胃粘膜變薄、腺體明顯萎縮、常有腸腺化生，少數(shù)病例可合并胃息肉或發(fā)生可分為A、B型－A型：胃體、胃底 可能為自身免疫性疾病，患者常有惡性貧B型：胃 呈灶性分布，與自身免疫無(wú)明顯關(guān)系，不伴惡性貧（三）二、潰瘍?。╬eptic特點(diǎn)：12、眼觀：胃潰瘍直徑<2cm，十二指腸潰瘍小而淺，<1cm3、鏡下病理和臨床聯(lián)系： 進(jìn)食→疼痛→緩 特點(diǎn)是進(jìn)食后痛十二指腸潰瘍：疼痛→進(jìn)食→緩 特點(diǎn)是夜間痛、空腹1、愈 2、復(fù) 3、穿56第二部 肝疾 性肝炎Viral各型肝炎的基本病變都以肝細(xì)胞的變性、壞死為主，并伴有不同程度的炎細(xì)胞浸潤(rùn)、肝細(xì)胞再生和纖維組織增生(肝變質(zhì)性炎癥)①胞漿疏松化和氣球樣變(水腫變性)②脂肪變性(丙型肝炎易見(jiàn)③嗜酸性變(的前期病變③嗜酸性變(的前期病變④毛玻璃樣變(HBsAg在胞漿內(nèi)集聚①嗜酸性壞死－－嗜酸性小體(acidophilicbodyorCouncilmanbody)單個(gè)、散在紅染的圓形小球，無(wú)核游離于肝，源自肝細(xì)胞的嗜酸性變，②點(diǎn)狀壞死②點(diǎn)狀壞死(spftynecrosis)或灶狀壞死(focal(piecemealnecrosis)：小葉周邊界板的灶片狀肝細(xì)胞的溶解壞死，呈蟲(chóng)蝕樣界板缺損，有炎細(xì)胞浸潤(rùn)，常見(jiàn)于慢性肝炎。(bridgingnecrosis)二個(gè)匯管區(qū)之間或二個(gè)小葉靜脈之間，也可為小葉靜脈與匯管區(qū)之間的條帶狀融合性肝細(xì)胞溶解壞死，常見(jiàn)于中、重度慢性肝炎⑤亞大塊壞死(submassivenecrosis)和大塊壞死 T黃疸型(變性為主，點(diǎn)狀或灶狀壞死無(wú)黃疸型(變性為主，點(diǎn)狀壞死普通型(輕型 輕度（輕度碎屑狀壞死肝 慢 中度（中度碎片狀壞死伴橋接壞死重 亞急性（亞大塊或橋接壞死及肝細(xì)胞再生1、急毒性肝炎acateviral臨分黃疸型和無(wú)黃疸型二臨床病理聯(lián)系肝細(xì)胞壞死，功能酶釋放入血轉(zhuǎn)氨酶(SGPT)等升高病程：持續(xù)半年以上（臨床癥狀、學(xué)檢查mildchronic病變特點(diǎn)為肝組織有點(diǎn)(灶)狀壞死，偶見(jiàn)輕度碎片狀壞死，匯管區(qū)周圍纖維組織增生和慢性炎癥細(xì)胞(L、P等)moderatechronicseverechronic臨床病理聯(lián)系：肝功受損：SGPT↑血膽紅素↑/3、重型性肝炎severeviral臨床特點(diǎn)是：起病急，進(jìn)展快速，病程短，多數(shù)患者發(fā)病后10日內(nèi)死于肝性腦病，故臨又稱為暴發(fā)型肝結(jié)局：極差，率高達(dá)70～80%,原因有肝功能衰竭、肝性腦病、腎功能衰竭，DIC和消化道大等。少數(shù)經(jīng)救治，通過(guò)期可轉(zhuǎn)subacutesevere臨床病理聯(lián)系 肝內(nèi)血循環(huán)途徑改建→肝變形變硬→門脈高壓及并發(fā)癥分類（一）綜合性分類：門脈性、壞死后性、瘀血性、膽汁性，性五類（二）病因?qū)W分類：肝炎后、精性、性、營(yíng)養(yǎng)缺乏性、膽汁性、瘀血性、性、色素性、銅代 性、α1－抗胰蛋白酶缺乏性等（三）形態(tài)學(xué)分類：結(jié)節(jié)：>3mm大結(jié)節(jié)，≤3mm小結(jié)節(jié)纖維間隔：≤1mm窄間隔，>1mm寬間隔1、大結(jié)節(jié)型：結(jié)節(jié)大小不等，大多數(shù)（80％）23、混合型：大小結(jié)節(jié)相混，中 50±10％結(jié)節(jié)性肝硬化：本型相當(dāng)于門脈性，性肝硬化?！ǜ]性阻塞）肝V分支門V分支，狹窄（阻塞）11▲肝壓力→液體壓入Disse間隙→肝內(nèi)淋巴管→肝內(nèi)淋巴液增多→胸導(dǎo)管容量↑→肝淋巴液漏到腹▲繼發(fā)高醛固酮血癥→水鈉潴留 231、血漿蛋白的含量的改變：白蛋白↓，球蛋白↑，白/2、傾向 纖維蛋白原，凝血酶原↓血小板↓皮膚，粘膜3、激素滅能作用 雌激素↑→蜘蛛痣、肝 4丁酸濃度→肝。肝硬化晚期進(jìn)食大量蛋白質(zhì)或消化道可誘發(fā)肝。重點(diǎn)掌握：心力衰竭的概念和原因；心肌收縮性減弱的機(jī)制；心衰時(shí)心臟本身的代償；心衰時(shí)呼吸功能的表心功能不全cardiacinsufficiency：心臟的收縮和/或舒張功能→心輸出量不足→心功能不全。包括代償階段和失代償階段心力衰竭h(yuǎn)eartfailure:因心臟負(fù)荷過(guò)重、心肌細(xì)胞受損（原因，心肌收縮或舒張功能(發(fā)病機(jī)制)，導(dǎo)致心輸出量減少靜脈回流受阻（基礎(chǔ)使心輸量不能織細(xì)胞代謝需要（標(biāo)志）而導(dǎo)致的以循環(huán)功能為主要特血液動(dòng)力學(xué)的特點(diǎn)是：心輸出量減少→組織缺血；血液回流→體/肺V系統(tǒng)淤血心力衰竭的原因（一）性心肌舒縮功能：心肌病變，缺血，缺氧（二）左室前負(fù)荷↑：二尖瓣、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全右室前負(fù)荷↑：、肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不后負(fù)荷-壓力負(fù)荷：心臟收縮時(shí)遇到的負(fù)荷，即心臟射血時(shí)遇到的阻力?！焊哐獕?，主A瓣狹窄。↑：肺A高壓，肺A狹誘因：1、2、心律失常3、妊娠和分娩前、后負(fù)荷增加。 3 機(jī)制：Frank-Starling定律 神經(jīng)-體液的代償：交感N-腎上腺髓質(zhì)興奮，兒茶酚胺分泌增加；RAA心肌正常舒縮必備條件：1.；2.；3.(一)心肌收縮性減弱(depressedmyocardial 心臟泵血功能降低：心輸出量（CO）減少、射血分?jǐn)?shù)（EF）降低及心室舒張末期壓力（或容積）V系統(tǒng)淤血、V壓增高：左心衰－肺淤血，水 右心衰－體循環(huán)淤血，頸靜脈怒張，淤血性肝硬化，心性水腫左心衰竭