麻醉與循環(huán)-課件

麻醉與循環(huán)

anaesthesiaandcirculation2020/11/241

在麻醉與手術過程中，循環(huán)系統(tǒng)的變化最為常見，不同的麻醉方法、麻醉藥物對循環(huán)功能有不同程度的影響，熟悉循環(huán)系統(tǒng)的正常生理活動及其機制，掌握麻醉及手術過程中循環(huán)功能的變化規(guī)律，對于正確選擇麻醉藥物、及時正確的處理麻醉、手術過程中出現(xiàn)的問題，安全的實施麻醉具有重要意義。2020/11/242精品資料3你怎么稱呼老師？如果老師最后沒有總結一節(jié)課的重點的難點，你是否會認為老師的教學方法需要改進？你所經(jīng)歷的課堂，是講座式還是討論式？教師的教鞭“不怕太陽曬，也不怕那風雨狂，只怕先生罵我笨，沒有學問無顏見爹娘……”“太陽當空照，花兒對我笑，小鳥說早早早……”4血液循環(huán)的概念：血液在心血管系統(tǒng)中，按一定方向周而復始地流動，稱為血液循環(huán)。2020/11/245第一節(jié)心臟的電活動

心肌細胞的分類1、工作細胞：普通心肌細胞（心房肌和心室肌細胞）：含有豐富的肌原纖維，有很好的收縮性。功能：產(chǎn)生收縮活動，維持心臟射血。2、自律細胞：位于心臟的特殊傳導系統(tǒng)中的細胞（主要指竇房結和蒲肯野細胞），有自律性。功能：產(chǎn)生和傳導興奮，控制整個心臟的節(jié)律性活動。2020/11/246一心肌細胞的生物電活動一)靜息電位(restingpotential):安靜狀態(tài)下存在于細胞膜內(nèi)外的電位差.工作細胞為-90mv,是鉀離子的平衡電位,其大小主要受細胞外液鉀離子濃度影響。二)動作電位(actionpotential):心肌細胞在興奮過程中產(chǎn)生的并能傳播出去的電位變化稱為動作電位.心室肌細胞動作電位分為:0、1、2、3、4期.2020/11/24701234心室肌細胞動作電位0期:Na+內(nèi)流1期:K+外流2期:K+外流、Ca2+內(nèi)流3期:K+外流4期:靜息期,Na+泵活動、Na+－Ca2+交換

心室肌細胞動作電位（快反應電位)3期Na+K+Ca2+K+K+○泵○泵3期K+2020/11/248

心室肌細胞AP的形成機制：

0期-90mv-+30mv刺激↓RP↓↓閾電位（-70mv)↓激活快Na+通道↓Na+內(nèi)流↓Na+平衡電位（0期）快Na+通道：-70mV激活，持續(xù)1ms，0mV開始失活關閉，特異性強(只對Na+通透)，快反應細胞、快反應電位。0期按任意鍵顯示動畫22020/11/2491期+30mv_0mv快Na+通道失活+激活Ito通道↓K+一過性外流↓快速復極化（1期）Ito（一過性外向電流）：現(xiàn)在認為Ito的離子成分為K+,膜去極化-40mv時激活，開放5-10ms。0期去極與1期復極形成鋒電位1期Na+K+按任意鍵顯示動畫22020/11/24102期：0mv,100-150msO期去極達-40mV時慢Ca2+通道開始激活+激活IK通道↓Ca2+緩慢內(nèi)流與K+外流處于平衡狀態(tài)↓緩慢復極化（2期=平臺期）慢Ca2+通道：L型。激活與失活比Na+通道慢，特異性不高：主要Ca2+通透、少量Na+通過。2期Na+K+Ca2+K+按任意鍵顯示動畫22020/11/24113期0MV---90mv慢Ca2+通道失活+IK通道通透性↑K+外流↓快速復極化至RP水平（3期）3期Na+K+Ca2+K+K+○泵○泵3期2020/11/24124期:靜息期，膜電位基本穩(wěn)定于靜息電位水平-90mV。A、Na+-K+泵：排出3個Na+，攝入2個K+

生電（外向電流）B、Na+-Ca2+交換：繼發(fā)主動轉運內(nèi)運3個Na+，運出1個Ca2+生電（內(nèi)向電流）C、Ca2+泵：主動將Ca2+排出細胞。心室肌細胞動作電位時程200-300mS。心房肌細胞動作電位的形狀與心室肌細胞相似，但時間短，僅150mS?？赡苁切姆考〖毎麑+的通透性較大所致。2020/11/2413自律細胞的跨膜電位及形成機制1.竇房結細胞(慢反應自律細胞)的跨膜電位(1)電位特征：A、最大復極電位（-70mV）和閾電位（-40mV）低；B、0期去極化幅度?。ㄓ?70mV升至0～+15mV）、時間長(7MS）、速率慢（10V/S)（慢反應細胞、慢反應電位）；C、沒有明顯的復極1、2期

D、4期自動去極化速度快。2020/11/2414二心肌細胞的電生理特性與心律失常

（一）

興奮性（excitability)：指心肌細胞受到刺激時產(chǎn)生動作電位的能力。其大小用閾值來衡量。

1.興奮性的周期性變化：在一次興奮過程中，心肌的興奮性經(jīng)歷了：有效不應期、相對不應期、超長期等變化，其特點是有效不應期特別長(200-300mS)。

2020/11/24152020/11/24162.影響興奮性的因素：

1）.靜息電位水平；

2）.閾電位水平；

3）.Na+、Ca2+通道的狀態(tài):

如：心肌缺血可使細胞內(nèi)k+外漏而細胞內(nèi)k+濃度降低，細胞外k+濃度升高，引起心肌細胞除極化，若持續(xù)除極化于-50mv或更低時，Na+通道均處于失活狀態(tài)而喪失產(chǎn)生動作電位的能力。

2020/11/24173.興奮性與心律失常：

1.興奮性的不均一性與心律失常

易損期(vulnerableperiod)：在整個心房或心室中，在相對不應期開始之初，有一個短暫的時間，應用較強的閾上刺激，容易發(fā)生纖維性顫動，稱為易損期。

心室的易損期在心電圖的T波升支到達頂峰前約30ms的時間內(nèi)，臨床電擊復律應避開易損期。

原因：電異步狀態(tài)（electricalasynchrony)。

R-ON–T現(xiàn)象：在某些病理情況下，期前的興奮出現(xiàn)在心電圖的T波時，也易引起室顫，稱為R落入T現(xiàn)象(R-on-Tphenomenon)，易誘發(fā)室顫，應緊急處理。

2020/11/2418

2.動作電位時程、有效不應期與心律失常動作電位時程APD：從零期去極化開始到3期復極完畢恢復靜息電位的過程。代表膜電位復極時間，反映膜的復極化速度；有效不應期ERP：代表心肌興奮性恢復過程，反映膜的再除極化能力。ERP/APD比值增大可抑制心律失常。在動作電位時程內(nèi)有效不應期延長或相對延長可減少期前興奮引起反應的機會，具有抗心律失常作用。

2020/11/2419（二）自律性（autorhythmicity)

指心肌能夠在沒有外來刺激的條件下自發(fā)的產(chǎn)生節(jié)律性興奮的特性。其高低用單位時間內(nèi)產(chǎn)生自動興奮的頻率來衡量。

1.自律性的產(chǎn)生機制：自律細胞4期自動除極化。

2.影響自律性的因素：4期自動除極化速度、最大復極電位水平、閾電位水平。

3.自律性與心律失常：

1）正常自律性改變:有竇性心動過速、過緩、竇性心律不齊。

2020/11/24202）異常自律性

當膜內(nèi)電位由正常水平升至-60--50mv時，正常情況下無自律性的心房心室肌，也可發(fā)生4期自動除極而表現(xiàn)出自律性，稱為異常自律性。

機制：由于膜的除極化導致Ca2+內(nèi)流的激活和K+外流的衰減所致。

3）觸發(fā)活動（triggeractivity)由后除極引起。后除極(afterdepolarization):是指在動作電位復極化過程中或復極化完畢后出現(xiàn)的膜電位震蕩，它是一種閾下除極，若除極達到閾電位即可產(chǎn)生單個或一連串的動作電位，即觸發(fā)活動。分為早期后除極和延遲后除極。

2020/11/24212020/11/2422（三）

傳導性（conductivity):

心肌細胞具有傳導興奮的能力，稱為傳導性。其高低用興奮的傳導速度來衡量。

1.興奮在心臟內(nèi)的傳導途徑

房、室內(nèi)傳導用時各0.06S,房室延擱0.1S

2.影響傳導性的因素

3.傳導性與心律失常：傳導性降低可由于傳導阻滯或興奮折返而形成心律失常。

（1）傳導阻滯(conductionblock)原因:

1）膜電位降低：可使Na+通道失活而影響0期除極的速度和幅度，使傳導減慢，甚至阻滯。

2020/11/2423傳導途徑

竇房結↓↓結間束房間束（優(yōu)勢傳導通路）↓↓房室交界心房肌↓房室束↓左、右束支↓浦肯野纖維↓心室肌2020/11/2424傳導速度浦氏纖維(4m/s)↓束支(2m/s)↓心室肌(1m/s)↓心房肌(0.4m/s)↓結區(qū)(0.02m/s)傳導時間心房內(nèi)---房室交界---心室內(nèi)(0.06s)(0.1s)(0.06s)2020/11/24252）不應期傳導：提前傳來的興奮落在前一次興奮的有效不應期或相對不應期內(nèi)，可引起傳導終止或減慢。

3）不均勻傳導:若心肌細胞間的傳導性不同，可使興奮的傳導不均勻而失同步性，稱為不均勻傳導(inhomogenousconduction)。

（2）興奮折返：某處傳出的興奮沿一條途徑傳出，又從另一條途徑折返回原處，使該處再次興奮，稱折返(reentry)。

形成折返的條件：有折返通路；折返通路中存在單向阻滯；傳導減慢或不應期縮短。

2020/11/24262020/11/2427三麻醉與心律失常

麻醉期間心律失常的發(fā)生率可達60%以上，心臟手術時心律失常的檢出率高達90-100%。

原因主要有：

1自主神經(jīng)平衡失調(diào)：交感神經(jīng)過度興奮是主要原因。

2電解質(zhì)紊亂：高鉀血癥、低鉀血癥等造成心肌電生理紊亂.

3麻醉用藥：如氟烷可使心肌細胞閾值電位上移，最大復極電位增大，4期自動除極速度減慢而致心動過緩。

心臟手術過程中的缺血、缺氧、低溫、肌松藥、強心藥等的使用都可誘發(fā)心律失常。

2020/11/2428第二節(jié)心臟的泵血功能

一心肌收縮的特點

1.對細胞外液鈣離子的依賴性:細胞外液低鈣可致“興奮-收縮脫耦聯(lián)”或“電-機械分離”。

2.“全或無”式收縮:整個心房或心室相當于一個

合胞體。

3.不發(fā)生強直收縮:心肌興奮后有效不應期特別長。

二心輸出量及其影響因素

（一）心輸出量（cardiacoutput)：一側心室每分鐘射出的血量=搏出量*心率成人安靜狀態(tài)下約為5-6L/min.

心力儲備(cardiacreserve)；心指數(shù)。

2020/11/2429（二）影響心輸出量的因素：心輸出量=搏出量*心率搏出量的大小取決于：1前負荷（preload):心室舒張末期容積或壓力，異長自身調(diào)節(jié)2后負荷(afterload):平均動脈壓3心肌收縮力:等長自身調(diào)節(jié)4.心率：一定范圍的心率加快可以增加心輸出量，一般不超180次/min。（150次/min，起搏器控制的心臟。）5.心室收縮的同步性.

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1.前負荷(preload):肌肉收縮以前所負載的負荷，它決定心室肌細胞的初長度，可用心室舒張末期容積或心室舒張末期壓力來表示心室的前負荷。由于心室舒張末期心房內(nèi)壓力與心室內(nèi)壓力幾乎相等，且心房內(nèi)壓力測定更為方便，故也可用心房內(nèi)壓力反映心室的前負荷。2020/11/2431前負荷對搏出量的調(diào)節(jié)機制，可通過心室功能曲線（Frank-Starling曲線）來說明。

異長自身調(diào)節(jié)(heterometricregulation)：通過改變心肌細胞的初長度而引起心肌收縮強度改變的調(diào)節(jié)。2020/11/2432

（1）在達最適前負荷以前，搏功隨初長度增加而增加。（2）充盈壓超過最適前負荷后，心功能曲線逐漸平坦。

意義：對搏出量的微小變化進行精細調(diào)節(jié)，維持搏出量和靜脈回心血量的平衡。2020/11/24332.后負荷（afterload):搏出量恢復正常異長自身調(diào)節(jié)↑＋等長自身調(diào)節(jié)（Ｎ－體液）前負荷↑剩余量↑＋回流量不變搏出量↓射血期↓＋射血速↓等容收縮期↑＋心肌縮速↓后負荷↑（一定范圍內(nèi)）2020/11/24343.心肌收縮能力(myocardialcontractility,概念：心肌不依賴于前、后負荷，而改變其力學活動（肌縮強度、速度）的特性。這種與初長度無關而改變心肌收縮性能的調(diào)節(jié)又稱為等長調(diào)節(jié)。

意義：對持續(xù)的、劇烈的循環(huán)變化有強大的調(diào)節(jié)作用。2020/11/2435影響心肌收縮能力的因素：收縮強度：肌漿內(nèi)鈣離子濃度縮短速度：橫橋ATP酶的活性如：A、交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺引起的Ca2+濃度升高，增加活化橫橋的比例B、鈣增敏劑（茶堿）增加肌鈣蛋白對Ca2+的親和力，活化橫橋相對增多。C、甲狀腺激素和體育鍛煉提高橫橋ATP酶的活性。均可使心肌收縮力增強。2020/11/24364.心率心輸出量＝搏出量×心率安靜時60-100次/分1、在一定范圍內(nèi)，心率加快，心輸出量增加。2、＞160-180次/分→心動周期縮短（尤其心舒期）→充盈量↓→每搏輸出量↓→心輸出量↓

3、＜40次/分→心動周期延長（尤其心舒期）→充盈量達極限而心率太慢→心輸出量↓。5.心室收縮的同步性：

失同步時心臟泵血功能降低，如室早、室顫等。

2020/11/2437（三）靜脈回流與心輸出量

靜脈回心血量是決定心輸出量的一項重要因素。由心房回到心室血量的多少，決定于房室之間的壓力差。心房壓增高時，有利于心室的充盈而使心輸出量增大，二者間的關系用心輸出量曲線表示。靜脈回心血量與右心房壓的關系用靜脈回流曲線表示，兩條曲線畫在同一坐標紙上，可綜合分析右心房壓、靜脈回心血量和心輸出量三者之間的相互關系。2020/11/24382020/11/24392020/11/2440

在完整的循環(huán)系統(tǒng)中，某一時間內(nèi)體循環(huán)回流的靜脈回心血量必等于心輸出量。見曲線的A點，該處心房壓為0mmHg，心輸出量和靜脈回心血量相等，均為5L/min，當平衡失調(diào)時，心臟將發(fā)生調(diào)整作用。

2020/11/24412020/11/2442（四）左右心室輸出量的平衡協(xié)調(diào)1、兩室間的串聯(lián)性相互作用2、室間隔的作用3、心包的作用2020/11/2443三心泵功能的神經(jīng)調(diào)節(jié)

1心交感神經(jīng):

起源于T1-5脊髓側角；興奮時節(jié)后纖維末梢釋放去甲腎上腺素，作用于心肌細胞膜上的β腎上腺素能受體，引起正變力、變時、變傳導作用，使心輸出量增大。存在緊張性活動。

心交感緊張

2心迷走神經(jīng):起源于延髓迷走背核、疑核；末梢釋放乙酰膽堿，作用于心肌細胞膜上的M膽堿能受體，發(fā)揮心抑制作用。存在緊張性活動。

心迷走緊張

迷走優(yōu)勢，該優(yōu)勢隨年齡的增長而減弱。2020/11/2444四心功能不全和心力衰竭

心力衰竭：在有適當靜脈回流的情況下，心輸出量絕對或相對減少，不能滿足機體代謝需要的一種病理生理狀態(tài)。

周圍循環(huán)衰竭:由于靜脈回流減少導致的心輸出量降低.

心功能不全:病情從輕到重的全過程.

包括：

完全代償期、不完全代償期、失代償期（即心力衰竭）。

循環(huán)衰竭：籠統(tǒng)的指心血管系統(tǒng)的功能障礙，不能保證機體代謝需要，它包括心力衰竭和周圍循環(huán)衰竭。

心衰的原因：

原發(fā)性心肌舒縮功能減弱;心臟前后負荷過大;心室舒張充盈受限。2020/11/2445五麻醉對心輸出量的影響

麻醉藥的直接作用：幾乎所有的近代吸入麻醉藥對心肌功能都有直接抑制作用。從輕到重的順序為：氧化亞氮＜異氟烷＜七氟烷＜地氟烷＜恩氟烷＜氟烷。

麻醉藥的間接作用：不同的麻醉藥作用不同。有的可通過抑制交感神經(jīng)節(jié)（氟烷）或中樞性交感神經(jīng)興奮（氯氨酮）而發(fā)揮不同的作用。有的麻醉藥還可通過影響靜脈血管的舒縮活動而影響靜脈回心血量。2020/11/2446

第三節(jié)血壓

血壓：血管內(nèi)流動的血液對血管壁的側壓力。

動脈血壓和靜脈血壓

一動脈血壓及其意義

收縮壓；舒張壓；脈壓；

平均動脈壓=舒張壓+1/3脈壓

形成動脈血壓的前提：心血管內(nèi)有足夠的血液充盈

形成動脈血壓的條件：心室收縮射血；外周血管阻力

動脈血壓是血液流動的驅(qū)動力，當動脈血壓降到某一臨界水平時，即使動靜脈壓差仍然存在，血管將完全關閉，血流停止。這一臨界壓力值稱臨界閉合壓(criticalclosingpressure)。正常約20mmHg。

可見維持一定高度的動脈血壓,才能推動血液流動，維持血管開放，保證全身各器官的血液供應。

2020/11/2447（二）靜脈血壓分類：（1）外周靜脈壓：各器官的靜脈壓。當心臟射血功能降低，靜脈回流減少時，血液將留滯在外周靜脈，靜脈壓升高。（2）中心靜脈壓：胸腔內(nèi)大靜脈或右心房的壓力。（4-12cmH20）

①反映心臟功能和V回流量②控制補液速和量的指標（如CVP低，常提示輸液的量不足）2020/11/2448二動脈血壓的調(diào)節(jié)

一）神經(jīng)調(diào)節(jié)

1壓力感受器反射：調(diào)節(jié)的有效范圍：60-180mmHg之間，可糾正偏離正常水平的血壓，維持動脈血壓的相對穩(wěn)定。

其主要作用是調(diào)節(jié)一時性的血壓波動，尤其是對體位性低血壓的調(diào)節(jié)具有重要意義.

生理意義:維持動脈血壓相對穩(wěn)定.

2化學感受器反射動脈血壓在正常范圍內(nèi)波動時，該反射不參與血壓的調(diào)節(jié)。該反射的調(diào)壓范圍是40-80mmHg。

2020/11/2449心迷走中樞心交感中樞縮血管中樞心臟血管竇弓壓力感受器+血壓↑交感縮血管N心交感N心迷走N心跳↓V舒張A舒張回心血量↓外周阻力↓每搏輸出量↓每分輸出量↓血壓↓+－－延髓心血管中樞2020/11/24503腦缺血反應

當動脈血壓降低（低于50mmHg），腦血流量減少時,腦內(nèi)代謝產(chǎn)物可直接興奮交感縮血管中樞，使外周血管強烈收縮而致動脈血壓升高，稱為腦缺血反應。是維持動脈血壓的“最后防線”該反應激活快，效應強，在半分鐘內(nèi)可使動脈血壓升高達200-270mmHg，若仍不能改善腦缺血，神經(jīng)細胞由于嚴重的缺血、缺氧在3-10分鐘內(nèi)失活,動脈血壓再度下降至40-50mmHg時,交感縮血管中樞完全失去興奮作用,動脈血壓急劇下降,乃至死亡。

2020/11/2451體液調(diào)節(jié)腎上腺素和去甲腎上腺素腎上腺素：強心心臟：作用于β1受體，興奮作用，心輸出量增加血管：皮膚、腎、胃腸血管

受體占優(yōu)勢骨骼肌、肝、冠狀血管β2受體占優(yōu)勢對外周阻力影響不大

去甲腎上腺素：升壓心臟：直接作用于β1受體，興奮作用，心輸出量增加血管：主要作用于

受體（與β2

受體結合弱），全身血管收縮外周阻力加大。動脈血壓升高，通過減壓反射，對心臟產(chǎn)生間接的抑制效應，使心率變慢2020/11/24522020/11/2453血管升壓素（VP）(抗利尿素ADH)來源：下丘腦：視上核、室旁核①正常時（少量VP↑）→增加遠曲小管和集合管對水的通透性，促進水的重吸收→抗利尿效應②是最強烈縮血管物質(zhì)之一。只有血漿濃度明顯高于正常時，才作用于血管平滑肌上的相應受體，引起升壓效應；VP可提高壓力感受性反射敏感性，使壓力感受性反射糾正異常血壓的能力增強。2020/11/2454血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì)1、舒血管物質(zhì)

★

前列環(huán)素（PGI2）：內(nèi)皮細胞內(nèi)的PGI2合成酶可合成PGI2；血管內(nèi)的搏動性血流對內(nèi)皮產(chǎn)生的切應力可使內(nèi)皮細胞釋放PGI2→

血管舒張。

★

內(nèi)皮舒張因子（EDRF）-NO：

血管內(nèi)的搏動性血流對內(nèi)皮產(chǎn)生的切應力能激活內(nèi)皮細胞膜受體的物質(zhì)（P物質(zhì)、5-HT、ADP等）一氧化氮（NO）↓釋放血管內(nèi)皮細胞↓2020/11/24552、縮血管物質(zhì)★

內(nèi)皮縮血管因子（EDCF）：有多種，其中內(nèi)皮素是最強烈的縮血管物質(zhì)之一。

在生理情況下:BP↑外周阻力↑血管收縮內(nèi)皮細胞釋放內(nèi)皮素血流對內(nèi)皮的切應力↑2020/11/2456

四麻醉對動脈血壓的影響

一）麻醉藥物

直接作用：強效全身麻醉藥一般均能抑制循環(huán)功能,通過抑制心肌和擴血管，使血壓下降低。

間接作用：通過交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)影響心血管活動。

二）神經(jīng)阻滯依阻滯的平面不同而定，阻滯平面越高，血壓降低越明顯。脊麻的降壓效應較硬膜外麻更明顯。

2020/11/2457三）人工通氣

開胸手術時，胸內(nèi)負壓消失，可使靜脈回流減少。采用間歇正壓通氣時，可壓迫心房和腔靜脈，使靜脈回流減少；并可增大肺循環(huán)阻力，加重右心后負荷，均可使心排出量減少，動脈血壓下降。

四）體位：體位變化時，由于重力的作用可影響靜脈回流，從而影響動脈血壓。

五）失血：失血使體循環(huán)平均充盈壓降低，可致靜脈回流減少，心排出量減少，動脈血壓降低。

六）溫度：溫度高可使血管擴張，直立位時易致直立性低血壓。

2020/11/2458第四節(jié)冠脈循環(huán)和腦循環(huán)

一冠脈循環(huán)一）冠脈循環(huán)的特點:1解剖特點:1)冠脈小分支從心臟表面垂直穿入心肌,心室收縮時易受壓.2)毛細血管豐富,與心肌纖維數(shù)的比例為1:1,單位橫斷面積毛細血管的數(shù)目比骨骼肌多6倍.3)冠脈血管間吻合支細小,冠脈突然堵塞時不能立即建立有效的側支循環(huán),易致心肌梗死.

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2冠脈血流的特點

1)血流豐富,攝氧率高:安靜狀態(tài)下,正常人冠脈血流量為60-80ml/100g.min.流經(jīng)心肌毛細血管后,其中75%的氧被心肌攝取.

冠脈儲備:冠脈血流為滿足心肌氧需求量的增加所能增長的最大能力稱冠脈儲備（4-6倍）.

2)舒張期灌流:占冠脈灌流量的70-80%.

2020/11/2460

二)冠脈血流的調(diào)節(jié):

代謝因素是調(diào)節(jié)冠脈血流量的最重要因素,當心肌代謝增強時,局部組織可產(chǎn)生使血管擴張的代謝產(chǎn)物,其中主要是腺苷,使冠脈擴張.

2020/11/2461三)心肌缺血與心功能

1心肌代謝特點

1)心肌可廣泛利用各種營養(yǎng)物質(zhì)供能:正常心肌能量60%來自脂肪酸的氧化,28%來自葡萄糖,11%來自乳酸.空腹時以脂肪酸為主,進食后以葡萄糖為主,對營養(yǎng)物質(zhì)的改變有較強的適應性.

2)心肌代謝幾乎全是有氧代謝:安靜狀態(tài)下每100g心肌每分鐘耗氧8-10ml.劇烈運動時可增致30-40ml/100g.min.2020/11/24623)心肌氧儲備及能量儲備均少:

常溫下冠脈血流停止后,心肌氧儲備8秒鐘被耗盡,而能量儲備也只能支持不到1min.因此,心肌對缺血缺氧非常敏感.

2心肌缺血對心功能的影響

心肌頓抑:在心肌短暫缺血再灌注后,盡管缺血心肌的血液供應迅速恢復,但其舒縮功能的障礙可持續(xù)較長時間,這一現(xiàn)象稱為心肌頓抑(stunnedmyocardium).2020/11/2463動物實驗表明:

心肌缺血5min,