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血?dú)夥治龊泵裨旱?頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月

[概述

]

1·定義：

血?dú)夥治觯憾繙y定血液中氣體等、分析其臨床意義。

氧合狀態(tài)：PaO2

酸堿平衡：pH、HCO3-、PaCO2、BE

2·意義：

呼吸功能：通氣與氧合狀態(tài)、

呼吸衰竭及呼吸衰竭的類型

酸堿平衡：酸堿失衡、酸堿失衡的類型（復(fù)合型）、

酸堿失衡有無代償及代償?shù)某潭鹊取?/p>

動脈血的氣體及其成分全身各部位相同，主要反映肺功能狀況。

靜脈血的氣體隨身體各部位組織的成分及其代謝率、血流灌注的不同而異，

主要反映的是組織氣體的代謝情況。

靜脈血、胸膜腔積液、紅細(xì)胞內(nèi)的氣體及酸堿狀態(tài)的檢測。第2頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月

[酸堿平衡的調(diào)節(jié)和代償]

固定酸120~160mmol（60~80mEq）/D

揮發(fā)酸15000mmol（15000mEq）/D

pH=pK6.1(H2CO3解離常數(shù))+log[HCO3－]/[H2CO3]

=6.1+log（24/0.03×40）=7.40

H2CO3的改變所致pH變化，稱呼吸性酸或堿中毒。

HCO3－的改變所致pH變化，稱代謝性酸或堿中毒。第3頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制

一·體液緩沖系統(tǒng)即刻反應(yīng)

1·碳酸氫鹽緩沖系（NaHCO3/H2CO3）決定pH值

全血緩沖總量的50%以上及血漿緩沖量的35%

間接反映所有其他緩沖系統(tǒng)對H+濃度的緩沖狀態(tài)

2·磷酸鹽緩沖系Na2HPO4/NaH2PO4

磷酸鹽緩沖系占緩沖總量的5%，腎排酸過程中起重要作用

3·血漿蛋白緩沖系N-Pr/H-Pr

血漿蛋白緩沖系占緩沖總量的7%（主要是白蛋白）

4·血紅蛋白緩沖系KHb/HHb或KHbO2/HHbO2

Hb緩沖系占緩沖總量的35%。（機(jī)體代謝所產(chǎn)生的CO2的

92%是直接或間接由血紅蛋白系統(tǒng)攜帶或參與緩沖）

第4頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月體液的酸堿度改變緩沖系統(tǒng)反應(yīng)pH盡量維持。

碳酸氫鹽緩沖系即刻反應(yīng)：

非揮發(fā)酸有機(jī)酸

H20+CO2H2CO3H++HCO3-(cells)

無機(jī)酸原發(fā)性改變較慢、程度較輕，繼發(fā)性代償作用充分，則HCO3-/H2CO3二者比值等于或接近20/1，則pH等于或接近7.40，出現(xiàn)酸堿失衡代償（即代償性酸或堿中毒）原發(fā)性改變較快、程度較重，繼發(fā)性代償來不及發(fā)揮作用或不充分，則HCO3-/H2CO3二者比值小于或大于20/1，則pH偏離正常范圍，出現(xiàn)酸堿平衡失代償（即失代償性酸堿中毒）。第5頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月二·

肺的調(diào)節(jié)

代謝性酸堿中毒時

通過增加或減少呼吸排出CO2的方式進(jìn)行調(diào)節(jié)，

重建正常HCO3-/H2CO3比值，

此過程需數(shù)分鐘至數(shù)小時。

周圍化學(xué)感受器興奮：H+濃度增加和CO2分壓增高

延髓中樞化學(xué)性感受器：對H+濃度變化更敏感

“CO2麻醉”狀態(tài)：PaCO2＞10.7kPa（80mmHg），抑制呼吸中樞第6頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月三·腎臟的調(diào)節(jié)

體內(nèi)的固定酸和過多的堿性物質(zhì)須從腎臟排出。

腎調(diào)節(jié)在6~18小時后開始，5~7天最大代償。

泌H+排酸（Na2HPO4NaH2PO4-，Na+—H+交換）

泌氨中和酸（氨基酸脫氨生成NH3+H+NH4+）

HCO3-再吸收（H+與Na+交換+HCO3-NaHCO3回收入血）

血腎小管細(xì)胞尿

CO2CO2

＋H2OHCO3-HPO4=NH3

碳酸酐酶

HCO3-＋H+CO2

＋H2O

HCO3-＋H+H2PO4-

HCO3-＋H+NH4+

第7頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月四·細(xì)胞內(nèi)外電解質(zhì)交換

酸中毒：血漿增多的H+與細(xì)胞內(nèi)K+（和Na+）進(jìn)行交換，

血漿H+下降，血漿K+增加，腎排K+作用增強(qiáng)。

呼吸性酸中毒：

同時紅細(xì)胞內(nèi)生成的H2CO3解離出HCO3-移向細(xì)胞外，

特別是腎代償調(diào)節(jié)回吸收HCO3-，使血漿HCO3-增加，

Cl-從血漿移向紅細(xì)胞內(nèi)，使血Cl-降低

（此變化在慢性呼吸性酸中毒時較為明顯）。

堿中毒時則相反改變。第8頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月

[酸堿失衡的類型]

HCO3－或（和）H2CO3改變

構(gòu)成酸堿失衡的四種基本類型

不同組合構(gòu)成混合型（二重/三重）酸堿失衡

第9頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月一·代謝性酸中毒（metabolicacidosis）

1·固定酸生成過多：

缺氧時乳酸增加（如低氧血癥、微循環(huán)功能障礙等）；

脂肪分解增加、酮體產(chǎn)生過多（如糖尿病酮癥和饑餓酮癥、

以及各種原因引起的組織分解代謝亢進(jìn)等）。

2·腎排酸障礙：

腎衰，酸性代謝產(chǎn)物（磷酸、硫酸、乙酰乙酸等）排出障礙；

腎小管上皮細(xì)胞排泌H+和NH4+的功能障礙；

腎近曲小管重吸收HCO3-

障礙。

3·堿質(zhì)丟失過多：

嚴(yán)重腹瀉、腸道痿管或腸道引流；

腎上腺皮質(zhì)功能不全（醛固酮分泌減少）等。第10頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月代償變化

體液緩沖系統(tǒng)：H+濃度增加，致HCO3-減少，

BHCO3/H2CO3比值低于20∶1，pH下降，

代謝性酸中毒。

肺：肺泡通氣量增加，PaCO2下降。

腎：排H+、NH4及回收HCO3增加。

血液緩沖系統(tǒng)、細(xì)胞內(nèi)外離子交換等。

使BHCO3/H2CO3比值重新恢復(fù)至20∶1，維持pH正常。

（代償性/失代償性）

血K+↑=、Cl-↑=、Na+↓=第11頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月二·代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）

固定酸丟失過多（嚴(yán)重嘔吐、胃腸減壓等使酸性胃液喪失過多）

堿性物質(zhì)（碳酸氫鈉等）攝入過多引起原發(fā)堿質(zhì)增加

低K+、（腎泌氫增強(qiáng)）、低Cl-（常見原因）

代償變化

HCO3-增加或相對增多，BHCO3/H2CO3比值高于20∶1，

pH增高，代謝性堿中毒。

肺：肺泡通氣量下降，PaCO2增加。

腎：排H+、NH4及回收HCO3減少。

血液緩沖系統(tǒng)、細(xì)胞內(nèi)外離子交換等

使BHCO3/H2CO3比值重新恢復(fù)至20∶1，保持pH在正常范圍。

（代償性/失代償性）

血K+↓、血Cl-↓、血Ca2+↓。第12頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月三·呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）

各種原因引起的肺泡通氣不足，

使體內(nèi)生成的CO2不能充分排出，產(chǎn)生高H2CO3血癥。

代償變化

CO2潴留，PaCO2增加，致H2CO3增加，

BHCO3/H2CO3比值低于20∶1，pH下降，呼吸性酸中毒。

腎：排H+、NH4及回收HCO3－增加；

細(xì)胞內(nèi)外離子交換，使HCO3－增加；

血液緩沖系統(tǒng)等使BHCO3/H2CO3比值重新恢復(fù)至20∶1，

保持pH在正常范圍。（代償性/失代償性）

腎代償充分發(fā)揮需數(shù)h至數(shù)d，急性呼酸時常來不及代償。

血K+↑=、血Cl-↓、血Na+↓=第13頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月四·呼吸性堿中毒（respiratoryalkalosis）

肺泡通氣過度，使CO2排出過多而引起低H2CO3血癥。

（機(jī)械呼吸、高熱、甲亢、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、癔癥等），

代償變化

CO2減少，致H2CO3下降，HCO3/H2CO3比值高于20∶1，

pH增高，呼吸性堿中毒。

腎：排H+、NH4及回收HCO3減少。

血液緩沖系統(tǒng)、細(xì)胞內(nèi)外離子交換等，

使BHCO3/H2CO3比值重新恢復(fù)至20∶1，保持pH在正常范圍。

（代償性/失代償性）

腎代償充分發(fā)揮需數(shù)h至數(shù)d，急性呼堿時往往來不及代償。

血K+↓、血Ca2+↓、血Cl-↑=第14頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月五·混合型酸堿失衡（mixedacid-basedisturbance）

代謝性酸中毒＋呼吸性酸中毒又稱混合性酸中毒

心肺復(fù)蘇、肺水腫、Ⅱ型呼吸衰竭、藥物中毒等。

代謝性堿中毒＋呼吸性堿中毒又稱混合性堿中毒

胰腺炎或腹膜炎發(fā)生劇烈嘔吐（失酸）合并發(fā)熱（通氣過度）等。

呼吸性酸中毒＋代謝性堿中毒

肺心病呼酸治療中，攝入減少、嘔吐、使用激素及利尿劑。

代謝性酸中毒＋呼吸性堿中毒

腎衰伴發(fā)熱、間質(zhì)性肺疾病、肺心病呼吸機(jī)使用不當(dāng)、敗血癥等。

代謝性酸中毒＋代謝性堿中毒

腎衰或DM酮癥酸中毒伴嚴(yán)重嘔吐，或碳酸氫鹽使用過多等。

呼吸性酸中毒＋代謝性酸中毒＋代謝性堿中毒

Ⅱ型呼衰、肺心病使用利尿劑等。

代謝性酸中毒＋代謝性堿中毒＋呼吸性堿中毒

DM酮癥酸中毒伴嘔吐，或碳酸氫鹽過量，伴發(fā)熱（通氣過度）。第15頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月

常用指標(biāo)及其意義

血?dú)夥治鰞x測定指標(biāo)：pH、PaO2和PaCO2，推衍出其他指標(biāo)。

1·動脈血氧分壓（PaO2）

PaO2是血液中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力。

正常值:12.6~13.3kPa（95~100mmHg）。

年齡預(yù)計公式為PaO2=13.3kPa－

年齡×0.04（100mmHg－年齡×0.33）。

主要臨床意義：判斷有無缺氧及缺氧的程度。

健康成人體內(nèi)含1.0~1.5L氧，僅夠3~4min的消耗。第16頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月2·動脈血氧飽和度（SaO2）

SaO2指動脈氧與Hb結(jié)合的程度，是單位Hb含氧百分?jǐn)?shù)。

正常值為95%~98%。[SvO2為65%~75%]

主要臨床意義：間接反映缺氧的程度（輕、中、重）。

評價組織攝氧能力。

提供氧療及糾正酸堿失衡的理論依據(jù)。

氧合血紅蛋白離解曲線（ODC）呈S形（平坦段和陡直段）。

Bohr效應(yīng)：ODC位置受pH影響而發(fā)生的移動

pH降低，ODC右移，提高組織氧分壓；

pH升高，ODC左移，加重組織缺氧。

P50是SaO250%時的PaO2值，用以表示ODC的位置。

正常人37℃、pH7.40、PaCO25.33kPa（40mmHg）時

P50為3.55kPa（26.6mmHg）。P50升高時，曲線右移；P50降低時，曲線左移。第17頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月3·混合靜脈血氧分壓（PvO2）

物理溶解于肺動脈血或右房、右室血中的氧產(chǎn)生的壓力。

正常值為4.7~6.0kPa（35~45mmHg）。

主要臨床意義：組織缺氧程度的一個指標(biāo)。

PaO2與PvO2（Pa-vDO2）之差反映組織攝取氧的狀況，

正常為8.0kPa（60mmHg）第18頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月4·動脈血氧含量（CaO2）

CaO2：O2mmol/L動脈血或O2ml/100ml動脈血，

血液中RBC和血漿含O2的總和（HbO2結(jié)合氧和物理溶解氧）

CaO2=Hb（g/dl）×1.34×SaO2+PaO2（mmHg）×0.0031。

正常值約9.0±0.45mmol/L（20±1.0ml/dl）。主要為Hb結(jié)合的氧

物理溶解氧0.3ml/dl血液（呼吸空氣時）。

1.8ml/dl（吸純氧/一個大氣壓下）

（PaO2可達(dá)80.0kPa或600mmHg，物理溶解氧與PaO2成正比）

結(jié)合氧1.34ml/gHb（充分氧合時）

主要臨床意義：組織供氧減少。

CaO2減少：Hb減少(貧血）、SaO2下降、或兩者兼之。

正常混合靜脈血氧含量（CvO2）約為6.75mmol/L（15ml/dl），

動、靜脈血氧含量差（CaO2－CvO2）約為2.25mmol/L（5ml/dl），

CaO2－CvO2為組織實(shí)際氧耗量。第19頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月5·肺泡-動脈氧差（PA-aDO2）

PA-aDO2根據(jù)公式計算：PA-aDO2=（PiO2－PaCO2/R）－PaO2

PiO2為吸入氣氧分壓，

R為呼吸商=CO2呼出量/O2

攝取量=4ml/100ml血/5ml/100ml血=0.8

正常值約為0.7~2.0kPa（5~15mmHg）。

主要臨床意義：PA-aDO2是肺換氣功能指標(biāo)。

增大：換氣功能下降，氧合不全，常壓供氧難以提高PaO2（如ARDS）。

影響PA-aDO2因素:吸入氧濃度、通氣/血流比值、肺內(nèi)分流量、

肺彌散功能、氧耗量、心輸出量和氧離曲線部位等。第20頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月6·動脈氧分壓與吸入氧濃度比值（PaO2/PiO2）

氧氣合指數(shù)或呼吸指數(shù):反映肺換氣功能的指標(biāo)。

正常值:400~500。

主要臨床意義：

低于300提示可能有急性肺損傷，

低于150肯定有急性肺損傷。

第21頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月7·動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）

PaCO2是血液中物理溶解的CO2分子所產(chǎn)生的壓力。

（正常時每100ml中溶解2.7ml）

正常值為4.7~6.0kPa（35~45mmHg）。

混合靜脈血二氧化碳分壓為5.6±0.2kPa（42.3±1.78mmHg）。

主要臨床意義：

肺泡通氣狀態(tài)（通氣不足或通氣過度）

呼吸衰竭的類型、呼吸性酸堿失衡、代謝性酸堿失衡代償反應(yīng)。

第22頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月8·CO2總量（totalplasmaCO2content，T-CO2）

T-CO2系指血液中CO2總量

主要為結(jié)合形式的HCO3-和物理溶解的CO2；極少量H2CO3

、

與血漿蛋白和Hb結(jié)合的氨甲?；衔铮–O3-、RNH2COO-等）。

動脈血漿CO2總量28mmol/L。

HCO3-占95%以上，故T-CO2基本上反映HCO3-的含量。

主要臨床意義：

T-CO2增加：CO2潴留或代謝性堿中毒，

T-CO2降低：通氣過度或代謝性酸中毒。

第23頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月溶解狀態(tài)的CO2約為1.2mmol/L或2.7ml/dl，僅占全血CO2總量的5%。卻決定著CO2的彌散驅(qū)動力，直接影響血液中的pH，對體液的酸堿平衡和呼吸調(diào)節(jié)起重要作用。

PaCO2與血中CO2含量呈函數(shù)關(guān)系，即CO2離解曲線。

生理范圍內(nèi)（4.7~6.0kPa，35~45mmHg），離解曲線基本上呈直線，含量與分壓的大小成正比。正常人每0.13kPa（1mmHg）分壓的改變所引起的CO2含量的變化遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于O2，因此CO2的排出受通氣量的影響更為明顯。

血中氨基甲酰血紅蛋白-CO2結(jié)合物的含量雖少，只占血中CO2總量的5~7%，但具有可變性，易于交換，在CO2的運(yùn)送方面起重要作用。

第24頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月9·二氧化碳結(jié)合力

（carbondioxidecombiningpower，CO2-CP）

靜脈血與PaCO240mmHg、PaO2100mmHg的正常人肺泡氣平衡后，測得血漿中HCO3-所含CO2的量（主要指血漿中呈結(jié)合狀態(tài)的CO2）。

正常值60±10vol%。

主要臨床意義：，反映體內(nèi)的堿儲備，其臨床意義與SB相當(dāng)。

代謝性酸堿平衡失調(diào)時，能較及時地反映體堿儲備量的增減變化。呼吸性酸堿平衡失調(diào)時，必須在腎以NH4+或H+形式增加或減少酸的排出，對回吸收HCO3-作出相應(yīng)的代償反應(yīng)時，方能表現(xiàn)體內(nèi)堿儲備HCO3-的變化，因此，CO2-CP不能及時反映血中CO2的急劇變化，對伴隨通氣障礙而發(fā)生的酸堿平衡失調(diào)的判斷意義有限。

在無血?dú)夥治鰞x設(shè)備時，CO2-CP數(shù)值除以2.2大致等于HCO3-。第25頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月10·酸堿度（pH）

pH是血液中氫離子濃度[H+]負(fù)對數(shù)值，正常為7.40±0.5。

相應(yīng)的[H+]為40mmol/L。（靜脈血pH較動脈血pH低0.03左右）。

pH＞7.40時，pH每變化0.1，所得[H+]的換算因子為0.8。

pH＜7.40時，pH每變化0.1，所得的換算因子為1.25。

主要臨床意義：pH反映體內(nèi)總的酸堿度（調(diào)節(jié)結(jié)果）

pH＜7.35為酸血癥，即失代償性酸中毒；

pH＞7.45為堿血癥，即失代償性堿中毒；

pH為7.35~7.45時則可能有三種情況：

無酸堿失衡、代償性酸堿失衡及復(fù)合型酸堿失衡。第26頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月pH極值為6.8~7.8，若超出此值，生命活動將停止。

pH受呼吸和代謝因素的共同影響，主要取決于血液中（BHCO3/H2CO3）

BHCO3由腎調(diào)節(jié)，H2CO3由肺調(diào)節(jié)，當(dāng)其比值為20∶1時，血pH為7.40。

如肺功能障礙時，肺泡通氣減少使CO2排出減少，碳酸在血中潴留，BHCO3/H2CO3＜20∶1，pH下降，呼吸性酸中毒。如腎發(fā)揮代償性調(diào)節(jié)，增加對碳酸氫鹽的再吸收，使BHCO3/H2CO3的比值接近或維持20∶1，

pH則接近或維持7.40，為代償性呼吸性酸中毒。

體溫每增高1℃，pH下降0.01。

pHNR為PaCO240mmHg的pH值，反映代謝性因素對pH的影響。第27頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月11·碳酸氫鹽（bicarbonate）

血液中堿儲備的指標(biāo)，是CO2在血漿中的結(jié)合形式：

標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（standardbicarbonate，SB）

實(shí)際碳酸氫鹽（actualbicarbonate，AB）。

SB是動脈血在38℃、PaCO25.33kPa（40mmHg）、

SaO2100%條件下，血漿HCO3-的含量，

正常值22~27mmol/L。反映代謝性酸堿平衡的指標(biāo)。

AB是實(shí)測的HCO3-含量。正常人AB與SB兩者無差異。第28頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月主要臨床意義：

代謝性酸中毒時，HCO3-減少，AB=SB＜正常值；

代謝性堿中毒時，HCO3-增加，AB=SB＞正常值。

（AB受呼吸性和代謝性因素的雙重影響）

AB升高，代堿或呼酸時腎代償。

AB降低，代酸或呼堿的腎代償。

AB—SB差，反映呼吸因素對血漿HCO3-影響的程度。

呼吸性酸中毒時，HCO3-增加（腎代償），AB＞SB；

呼吸性堿中毒時，HCO3-減少（腎代償），AB＜SB。第29頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月12·緩沖堿（bufferbase，BB）

BB是血液中具有緩沖（中和H+）作用的所有堿（陰離子）的總和。

BBp（血漿緩沖堿）主要是HCO3-和血漿蛋白，

正常值=[HCO3-]＋[Pr-]=24＋17=41mmol/L。

BBb(全血緩沖):包括HCO3-、血漿蛋白、血紅蛋白和少量的HPO4-。

正常值=24＋17＋15×0.42=47.3mmol/L。

主要臨床意義：代酸，BB減少；代堿，BB增加。

BB降低，但HCO3-正常:低蛋白血癥、貧血等。

第30頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月13·堿剩余（baseexcess，BE）

BE是在38℃、PaCO25.33kPa（40mmHg）、SaO2100%條件下，血液標(biāo)本滴定至pH7.40時所需的酸或堿的量。

需加酸者為正值，說明緩沖堿增加，固定酸減少；

需加堿者為負(fù)值，說明緩沖堿減少，固定酸增加。

正常值為0±2.3mmol/L。

主要臨床意義：

BE不受呼吸因素干擾，反映代謝性酸堿平衡的指標(biāo)。第31頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月BE與SB的意義大致相同，因反映總的緩沖堿的變化，故較SB更全面。有與SB相同的限制，不能完全反映體內(nèi)真實(shí)的HCO3-和PaCO2變化。

實(shí)驗(yàn)證明血漿、組織液和細(xì)胞中HCO3-變化并不一致，體外實(shí)測的BE值較體內(nèi)真實(shí)的堿儲為低。當(dāng)CO2潴留，pH下降0.3時，血漿中的HCO3-增加0.9mmol/L，而組織液中的HCO3-只增加0.6mmol/L。

實(shí)際測定BE值時還必須用血中實(shí)際Hb校正。

全血堿剩余（BEb）需實(shí)測Hb，

細(xì)胞外液BE（BEecf）時(BE5或BEHb1/3)，

可根據(jù)正常全血Hb水平（150g/L），按細(xì)胞外液Hb50g/L計算。

在糾正酸堿失衡的治療中，根據(jù)BEecf更適合病人的體內(nèi)情況。

[堿性藥=BEecf×0.3×體重kg]第32頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月14·陰離子間隙（aniongap，AG）陽離子數(shù)與陰離子數(shù)之差。

血漿Na+和K+占陽離子總數(shù)95%，Cl-和HCO3-占陰離子總數(shù)85%。

未測定的陰離子簡稱UA，未測定的陽離子簡稱UC。

Na++UC（K+、Ca2+、Mg2+）

=Cl－+HCO3－+UA（Pr－+HPO4－+SO42－+有機(jī)酸－）

UC=K+（4.5mEq/L）+Ca2+（5mEq/L）+Mg2+（1.5mEq/L）

=11mEq/L=7.75mmol/L

UA=Pr－（15mEq/L）+HPO4－（2mEq/L）+SO42－（1mEq/L）

+有機(jī)酸－（5mEq/L）

=23mEq/L=19.75mmol/L

Na++UC=Cl－+HCO3－+UA

UA－UC=Na+－（Cl－+HCO3－）

AG=Na+－（Cl－+HCO3－）=12±4mmol/L

UA、UC成分及Na+、Cl－、HCO3－的任何改變均可影響AG，

臨床上實(shí)際是用能測定的AG反映未測定的AG。第33頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床意義

AG增高：有機(jī)酸（如乳酸、酮體等）或（和）

無機(jī)酸（如磷酸、硫酸等）陰離子增多。

AG＞16mmol/L，提示代謝性酸中毒（高AG型）。

大量應(yīng)用Na+鹽或含Na+抗菌素

低Mg2+血癥可引起低K+、低Ca2+，繼Cl－也相應(yīng)降低

脫水

AG減低可見于：

未測定的陽離子增加（高K+、高Ca2+、高M(jìn)g2+血癥）。

未測定的陰離子減少（低蛋白血癥）。第34頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月15·潛在HCO3－（potentialbicarbonate）

指排除并存的高AG代酸對HCO3－掩蓋作用之后的HCO3－。

用公式表達(dá)為：潛在HCO3－=實(shí)測HCO3－+△AG。

（將潛在的HCO3－與呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒預(yù)計代償公式

計算所得HCO3－代償范圍相比較）

呼吸性酸中毒：

潛在HCO3－=實(shí)測HCO3－+△AG＞24+△PaCO2×0.35+3.8

呼吸性堿中毒：

潛在HCO3－=實(shí)測HCO3－+△AG＞24－△PaCO2×0.5+1.8

臨床意義：

揭示高AG代酸+代堿和三重酸堿失衡中的代堿存在。第35頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月

血?dú)夥治龅呐R床應(yīng)用

了解病人及血標(biāo)本處理情況：

病人原發(fā)病的診斷、一般情況、意識是否清楚及其他檢查結(jié)果；

病人是否吸氧及吸氧濃度、是否使用呼吸機(jī)；

取血部位及取血時間

（標(biāo)本室溫放置不可超過15min，冰箱存放檢測前需室溫靜置數(shù)min）

判斷血?dú)夥治鼋Y(jié)果：呼吸空氣PaO2不超過13.3kPa（100mmHg）

未吸氧時PaCO2升高應(yīng)伴有PaO2降低

Kassier公式判斷酸堿測定結(jié)果是否準(zhǔn)確：

[H+]=24×實(shí)測PaCO2/實(shí)測HCO3-，將[H+]換算成pH，與實(shí)測pH比較，

兩者相符表明測定結(jié)果準(zhǔn)確。

pH7.40時相應(yīng)的[H+]為40nmol/L。當(dāng)pH＞7.40時，pH每變化0.1，所得[H+]的換算因子為0.8。而當(dāng)pH＜7.40時，pH每變化0.1，所得[H+]的換算因子為1.25。（如pH為7.3，[H+]=40×1.25=50nmol）。第36頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月一·血氧分析

1·PaO2判斷有無缺氧及缺氧程度：

呼吸空氣時，正常成人的PaO2下限為80mmHg/10.6kPa

輕度缺氧60~80mmHg/8.0~10.6kPa，SaO290%~95%

中度缺氧40~＜60mmHg/5.3~＜8.0kPa，SaO275%~＜90%

重度缺氧＜40mmHg/＜5.3kPa，SaO2＜

75%

生存極限20mmHg/2.7kPa

（腦細(xì)胞不能再從血流中攝取氧，有氧代謝停止，生命難以維持）。第37頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月2·PvO2為組織缺氧程度指標(biāo)，

Pa-vDO2反映組織攝取氧的狀況:

Pa-vDO2變小，說明組織攝氧受阻，利用氧的能力降低；

Pa-vDO2增大，說明組織需氧增加。

3·SaO2間接反映缺氧的程度，評價組織攝氧能力，

提供氧療及糾正酸堿失衡的理論依據(jù)。

S形血紅蛋白離解曲線（ODC）及Bohr效應(yīng)的意義。第38頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月4·CaO2減少：Hb減少（貧血）、SaO2下降、或兩者兼之，

CaO2－CvO2為組織實(shí)際氧耗量。

5·綜合分析：

PaO2↓

SaO2↓

CaO2↓氧攝入↓肺功能障礙

PaO2＝SaO2＝CaO2↓

Hb↓貧血

PaO2↓

SaO2↓

CaO2＝氧攝入↓肺功能障礙，

Hb↑（繼發(fā)性）第39頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月6·PA-aDO2

增大：肺換氣功能差，常壓供氧不能提高PaO2（如ARDS）。

7·PaO2/PiO2

低于300可能有急性肺損傷，

低于150肯定有急性肺損傷。

第40頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月二·血二氧化碳分析

1·肺泡通氣狀態(tài)：

PaCO2升高：肺泡通氣不足，見于通氣功能障礙性肺疾病。

PaCO2降低：肺泡通氣過度，見于機(jī)械呼吸、高熱、甲亢、

中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、癔癥等。

2·ＲＦ類型：PaCO2＞6.67kPa（50mmHg）：Ⅱ型呼吸衰竭。

＞9.33kPa（70mmHg）可發(fā)生肺性腦病。

3·酸堿平衡失調(diào)：

PaCO2

＞6.67kPa（50mmHg）提示高碳酸血癥，呼吸性酸中毒。

PaCO2＜4.67kPa（35mmHg）提示低碳酸血癥，呼吸性堿中毒。

4·代謝性酸堿平衡失調(diào)的代償反應(yīng)：

代謝性酸中毒代償后PaCO2降低。

代謝性堿中毒代償后PaCO2升高，≯7.33kPa／55mmHg。

（用PaCO2判斷酸堿失衡時，必須結(jié)合pH、HCO3－或BE等綜合分析）第41頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月三·

酸堿平衡分析

（血?dú)饧把娊赓|(zhì)同時測定）

1·酸堿失衡的初步判斷

pH＜7.35酸中毒；

pH＞7.45堿中毒；

pH=7.35~7.45：無酸堿失衡、代償性酸堿失衡、混合型酸堿失衡。

2·根據(jù)“酸堿三量相關(guān)圖”判斷酸堿失衡

根據(jù)pH、PaCO2、HCO3－三者相互關(guān)系設(shè)計的圖表，用于判斷酸堿平衡紊亂類型（Siggard-Anderson、Goldberg、Arbus、Myers等）。

所測得的數(shù)據(jù)：

落在某區(qū)域內(nèi)，為該區(qū)所表示的代償性或失代償性酸堿失衡類型

落在區(qū)域外者，可考慮有混合性酸堿失衡存在第42頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月3·根據(jù)AB與SB值判斷

SB=AB=22~27mmol/L，無酸堿失衡。

AB=SB↓，＜22~27mmol/L，代謝性酸中毒。

AB=SB↑，＞22~27mmol/L，代謝性堿中毒。

AB＞SB，呼吸性酸中毒的代償。

（AB最大可代償升至45mmol/L）

AB＜SB，呼吸性堿中毒的代償?shù)?3頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月4·根據(jù)酸堿診斷表判斷

PaCO2HCO3－mmol

mmHg

＜22=＞27

＞45呼酸＋代酸呼酸（未代償）呼酸＋代堿（代償？）

＝代酸（未代償）正常代堿（未代償）

＜35呼堿＋代酸（代償？）呼堿（未代償）呼堿＋代堿

第44頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月5·原發(fā)性酸堿失衡或繼發(fā)性代償反應(yīng)判斷

1）根據(jù)病史及臨床表現(xiàn)判斷何為原發(fā)性或繼發(fā)性反應(yīng)。

2）根據(jù)PaCO2、HCO3－二者異常的幅度判斷，繼發(fā)反應(yīng)的異常幅度小于原發(fā)反應(yīng)。

3）根據(jù)pH值判斷，原發(fā)反應(yīng)決定血液pH值。

例：pH7.34、PaCO228mmHg、HCO3－15mmol/L，

代謝性酸中毒為原發(fā)性反應(yīng)。（代償是繼發(fā)的和有限的）

6·混合型酸堿失衡的判斷

1）根據(jù)PaCO2與HCO3－改變的方向判斷

異向：混合型酸堿失衡。

同向：符合代償預(yù)計值，單純型酸堿失衡。

不符合代償預(yù)計值，混合型酸堿失衡。第45頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月2）

根據(jù)常用酸堿失衡代償計算值判斷

表2PaCO2或HCO3－的預(yù)計公式

失衡類型原發(fā)變化代償反應(yīng)預(yù)計代償公式代償極限

代酸HCO3－↓PaCO2↓PaCO2=1.5×HCO3－＋8±2≮10mmHg

代堿HCO3－↑PaCO2↑△PaCO2=0.9×△HCO3－±5≯55mmHg

急性呼酸PaCO2↑HCO3－↑△HCO3－=△PaCO2×0.2±2≯32mmol/L

慢性呼酸PaCO2↑HCO3－↑△HCO3－=△PaCO2×0.35±3.8≯45mmol/L

急性呼堿PaCO2↓HCO3－↓△HCO3－=△PaCO2×0.2±2.5≮18mmol/L

慢性呼堿PaCO2↓HCO3－↓△HCO3－=△PaCO2×0.5±1.8≮15mmol/L

第46頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月代償有限度：可代償不足，不代償過頭。

代償超過極限者即為混合性酸堿失衡。

如：

急性呼吸性酸中毒代償HCO3－不會超過32mmol/L，否則合并代堿。

糖尿病酮癥酸中毒，HCO3－12mmol/L，PaCO2應(yīng)為24~28mmHg，

低于24mmHg，提示代酸+呼堿

高于28mmHg，提示代酸+呼酸

急性呼吸性酸中毒，PaCO270mmHg，HCO3－應(yīng)為28~32mmol/L,

高于32mmol/L：合并代堿

低于28mmol/L，合并代酸（或未及代償）

第47頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月

3）PaCO2或HCO3－與pH的預(yù)計值：

急性呼吸性酸堿失衡時，PaCO2急性改變：

△PaCO2↑10mmHg，△pH↓0.05

△PaCO2↓10mmHg，△pH↑0.10

如pH值改變不符合預(yù)計值：混合代酸或代堿

△HCO3－↑↓10mmol/L，△pH↑↓0.15第48頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月7·陰離子間隙（AG）判斷酸堿失衡

１）高AG型代謝性酸中毒：AG＞16mmol/L

有機(jī)酸（如乳酸、酮體等）或（和）無機(jī)酸（如磷酸、硫酸等）陰離子增多。

腎功能障礙：PO4－↑、SO42－↑等；

休克及低氧血癥：乳酸↑（乳酸性酸中毒）；

糖尿病酮癥：酮酸↑（酮癥酸中毒）等。

（可混合其他類型的酸堿失衡）

例：pH7.415、PaCO240mmHg、HCO3－25mmol/L、

Na+153mmol/L、Cl－100mmol/L。

AG=28mmol/L→高AG型代謝性酸中毒。

①單純性高AG型代酸：△AG=△HCO3－（按電中性原理）

△AG=28－16=12mmol/L，HCO3－應(yīng)為24－12=12mmol/L。

②混合性高AG型代謝性酸中毒：△AG≠△HCO3－

（合并嘔吐或大量補(bǔ)堿）△AG↑＞△HCO3－↓→+代謝性堿中毒

第49頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月2）正常AG性代酸（高Cl－性代酸）

乙酰醋胺、氯化銨、或鹽酸精氨酸等，體內(nèi)Cl－增多；

嚴(yán)重腹瀉致HCO3－丟失（也稱失堿性代謝性酸中毒），

Na+和HCO3－均減少，腎小管重吸收NaCl↑，使體內(nèi)Cl－增多；

腎小管酸中毒（排氫或HCO3－重吸收障礙）。

（可混合其他類型的酸堿中毒）

①單純性高Cl－性代酸：△Cl－=△HCO3－

②混合性高Cl－性代謝性酸中毒：△Cl－≠△HCO3－

△Cl－↑＞△HCO3－↓，→+代謝性堿中毒。

３）高AG性代酸和高Cl－性代酸：

△HCO3－↓=△Cl－↑+△AG↑

休克（乳酸性酸中毒）合并嚴(yán)重腹瀉、大量補(bǔ)充生理鹽水等。第50頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月8·電解質(zhì)改變判斷酸堿失衡

酸中毒：K+↑；K+↑、Cl－↑（HCO3－↓）：代酸

堿中毒：K+↓；K+↓、Cl－↓（HCO3－↑）：代堿

△pH與△K+呈負(fù)相關(guān)：△pH0.1=△K+0.6mmol/L。第51頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月△Cl－與△HCO3－（BE）呈負(fù)相關(guān)

呼吸性酸中毒：HCO3－下降，Cl－增加，△HCO3－↑=△Cl－↓。

實(shí)測HCO3－－正常HCO3－=正常Cl－－實(shí)測Cl－

→AB－SB（24）=103－實(shí)測Cl－

∴△BE=△Cl－

△Cl－↓=△BE↑：呼酸

△Cl－↓＞△BE↑：呼酸+代酸

△Cl－↓＜△BE↑：呼酸+代堿

△Cl－↓＞15mmol/L：呼酸+低氯性代堿

電解質(zhì)調(diào)節(jié)最終歸于腎，影響腎調(diào)節(jié)因素多，如腎功能、并發(fā)癥、藥物應(yīng)用、內(nèi)分泌代謝影響、混合型酸堿失衡等。

酸堿失衡時電解質(zhì)變化雖然有一定的規(guī)律，但往往很復(fù)雜第52頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月9·

潛在HCO3－判斷酸堿失衡

揭示高AG代酸+代堿和三重酸堿失衡中

代堿存在

第53頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月

四·

酸堿失衡的治療原則

病因治療、改善呼吸與循環(huán)、

糾正酸或堿中毒（使pH值恢復(fù)或接近正常）、調(diào)節(jié)水電平衡

1·代謝性酸中毒：

①病因治療，高熱、休克、腹瀉、低氧血癥、腎功能障礙等。

②酸中毒嚴(yán)重者給予5%NaHCO3：

按堿缺公式先補(bǔ)1/2，=BD×W(kg)/4=mmol

或=△HCO3－×1.12×W(kg)=ml

或按pH＜7.10先補(bǔ)100ml，＜7.20先補(bǔ)50ml，

30~60分鐘后，復(fù)查血?dú)獠⒄{(diào)整用量。

③補(bǔ)K+酸（酸中毒糾正后K+內(nèi)移、尿排出及稀釋，血K+↓）；

補(bǔ)Ca2+（游離Ca2+減少而發(fā)生低Ca2+癥狀）

④注意糾酸勿過快，防止呼吸性堿中毒，加重腦組織酸中毒

（血腦屏障對H+透過快而對HCO3－透過慢）第54頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月2·代謝性堿中毒：

①病因治療，解決幽門梗阻等引起嘔吐的原因。

②輕癥者輸適量的NS或GNS即可。氯化銨1g，tid。

注意補(bǔ)充K+

、Cl－。

③重癥者給予酸化劑:

2%氯化銨20~40ml（肝病者禁用），

氨基酸液500~1000ml，

鹽酸精氨酸20克，

乙酰醋胺250~750mg/日，

0.1當(dāng)量的稀鹽酸25~50ml/小時靜脈滴注。第55頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月3·呼吸性酸中毒：

①病因治療，改善通氣，支氣管擴(kuò)張劑、呼吸興奮劑等、

必要時建立人工氣道及機(jī)械通氣。

②慢性呼吸性酸中毒時，因HCO3－代償性增加，

PaCO2降低的速度不宜過快（每小時≯5mmHg），

以免增加的HCO3－不及由腎排出，造成堿中毒。

③pH＜7.2或合并代酸可補(bǔ)堿。

④急性呼吸性酸中毒時，常伴高K+血癥，應(yīng)注意糾正

第56頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月4·呼吸性堿中毒：

①病因治療。

②鎮(zhèn)靜劑使用。

③重復(fù)呼吸、減少通氣量或延長通氣死腔（使用呼吸機(jī)者）

④吸入含5%CO2的氧氣。

⑤發(fā)生低血Ca2+者應(yīng)予靜脈補(bǔ)充Ca2+劑。

第57頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月附：混合型酸堿失衡個案分析

1·女性25歲，哮喘持續(xù)狀態(tài)3天。RA+MA

pHPaO2PiO2PaCO2HCO3－

K+Na+Cl－

7.15500.2850175.0140103

2·男性40歲，縱隔腫瘤伴呼吸困難3月。RA+MB

pHPaO2PiO2PaCO2HCO3－

K+Na+Cl－

7.4700.2867403.414092第58頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月3·男性16歲，重癥肺炎伴發(fā)熱3天。RB+MA

pHPaO2PiO2PaCO2HCO3－

K+Na+Cl－

7.56560.3315133.5140107

4·女性33歲，神經(jīng)性嘔吐一周。RB+MB

pHPaO2PiO2PaCO2HCO3－

K+Na+Cl－

7.65990.2130323.013593

第59頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月5·男性40歲，慢性腎衰2年，嘔吐2天。MA+MB

pHPaO2PiO2PaCO2HCO3－

K+Na+Cl－

7.41000.2140253.514095

6·女性44歲，尿毒癥合并左心衰1月，加重1周，腹瀉2天。

MA（AG+Cl）

pHPaO2PiO2PaCO2HCO3－

K+Na+Cl－

7.241010.28218.85.3144110

第60頁，課件共65頁，創(chuàng)作于2023年2月7·男性40歲，體外循環(huán)術(shù)后腎衰，伴嘔吐30小時。MAMBRB

pHPaO2PiO2PaCO2HCO3－

K+Na+Cl－

7.52980.2112.5