術(shù)中常見心律失常病人課件

術(shù)中常見心律失常病人術(shù)中常見心律失常病人1（優(yōu)選）術(shù)中常見心律失常病人（優(yōu)選）術(shù)中常見心律失常病人2(一)

沖動形成異常

1.竇性心律失常

①竇性心動過速；②竇性心動過緩；③竇性心律不齊；④竇性停搏。

(一)

沖動形成異常

1.竇性心律失常

①竇性心32.異位心律

⑴被動性異位心律

①逸搏（房性、房室交界區(qū)、室性）②逸搏心律（房性、房室交界區(qū)、室性）。

⑵主動性異位心律

①期前收縮（房性、房室交界區(qū)、室性）；②陣發(fā)性心動過速（房性、房室交界區(qū)、房室折返性、室性）；③心房撲動、心房纖顫；④心室撲動、心室顫動。

2.異位心律

⑴被動性異位心律

①逸搏（房性、房室交界4(二)沖動傳導(dǎo)異常

1.竇房傳導(dǎo)阻滯。

2.房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。

3.房室傳導(dǎo)阻滯。

4.束支或分支阻滯（左、右束支及左束支分支傳導(dǎo)阻滯）或室內(nèi)阻滯。

5.房室間傳導(dǎo)途徑異常預(yù)激綜合征。

(二)沖動傳導(dǎo)異常

1.竇房傳導(dǎo)阻滯。

2.房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。5按照心律失常心率的快慢

，可將其分為快速性心律失常

與緩慢性心律失常兩大類。

按照心律失常心率的快慢

，可將其分為快速性心6二、圍手術(shù)期誘發(fā)和加重心律

失常的因素

二、圍手術(shù)期誘發(fā)和加重心律

失常的因素

7治療室速先用負(fù)荷量15mg/kg，速度不>50mg/min，然后以2~4mg/min靜滴維持。硫噴妥鈉可抑制心肌引起血壓下降，反射性地引起心律增快。安氟醚和異氟醚對竇房結(jié)的自律性及房室傳導(dǎo)具有濃度依賴性的抑制作用，但對希氏束-心室及浦頃野纖維或心室肌的傳導(dǎo)時間影響較小。束支或分支阻滯（左、右束支及左束支分支傳導(dǎo)阻滯）或室內(nèi)阻滯。束支或分支阻滯（左、右束支及左束支分支傳導(dǎo)阻滯）或室內(nèi)阻滯。當(dāng)體溫降至2OOC以下時，可導(dǎo)致心搏停止?？剐穆墒СＷ饔镁S拉帕米強(qiáng)，地爾硫卓中等。不良反應(yīng)為惡心、頭暈．房室阻滯、竇性停搏、低血壓。但術(shù)前嚴(yán)重應(yīng)激反應(yīng)的患者可改變氯胺酮的生理效應(yīng)，削弱了它的間接興奮作用，使對竇房結(jié)起搏功能的直接抑制作用占優(yōu)勢，因此病態(tài)竇房結(jié)綜合征患者應(yīng)禁用。QRS波終了至ST段開始的一點為J點，正常往往是輕微的向上飄起與T波相連。12秒，頻率>40次/min；硫噴妥鈉可抑制心肌引起血壓下降，反射性地引起心律增快。房室傳導(dǎo)阻滯

(1)I度房室傳導(dǎo)阻滯P-R間期延長>0.(二)快速型心律失常的診斷要點

1.副作用是負(fù)性肌力作用，故有器質(zhì)性心臟病，特別是心功能減退者應(yīng)慎用。竇靜止心電圖表現(xiàn)為很長一段時間沒有P波，即出現(xiàn)一個很長的P-P間隔。②主張從小能量開始，成人胸外100~300J，應(yīng)<400J，胸內(nèi)15~30J或20~40J。(三)CO2蓄積與低氧血癥

麻醉處理不當(dāng)常導(dǎo)致CO2蓄積和低氧血癥，這兩者無論同時發(fā)生還是單獨發(fā)生均可直接造成對心肌的損害，引發(fā)心律失常；QRS-T波群多正常，房早未下傳時P波后沒有QRS波；(一)應(yīng)激反應(yīng)與兒茶酚胺的作用

麻醉和手術(shù)刺激可致全身應(yīng)激，表現(xiàn)為交感神經(jīng)釋放兒茶酚胺增加及對其清除減少，導(dǎo)致血中兒茶酚胺濃度增加，從而增加心肌的自律性、激惹性與傳導(dǎo)性，誘發(fā)和加重心律失常。麻醉和手術(shù)中應(yīng)用的兒茶酚胺類藥物也可誘發(fā)和加重心律失常。

治療室速先用負(fù)荷量15mg/kg，速度不>50mg/min，8(二)血流動力學(xué)改變

麻醉和手術(shù)中血流動力學(xué)的劇烈變化是引發(fā)心律失常的重要原因。血壓的劇烈升高，會因加壓神經(jīng)反射引發(fā)心動過緩；長時間低血壓會使心肌缺氧、誘發(fā)兒茶酚胺增加、產(chǎn)生代謝性酸中毒從而導(dǎo)致各種心律失常。

(二)血流動力學(xué)改變

麻醉和手術(shù)中血流動力學(xué)的9(三)CO2蓄積與低氧血癥

麻醉處理不當(dāng)常導(dǎo)致CO2蓄積和低氧血癥，這兩者無論同時發(fā)生還是單獨發(fā)生均可直接造成對心肌的損害，引發(fā)心律失常；也可以通過間接方式，如使內(nèi)環(huán)境酸堿平衡失調(diào)、體內(nèi)兒茶酚胺水平增高、電解質(zhì)平衡紊亂或通過刺激自主神經(jīng)系統(tǒng)而導(dǎo)致心律失常。

(三)CO2蓄積與低氧血癥

麻醉處理不當(dāng)常導(dǎo)致10P波代表心房除極的電位變化。靜注1~2mg/kg，注射須慢，必要時20min后可重復(fù)給藥，總量不易超過350mg。(二)血流動力學(xué)改變

麻醉和手術(shù)中血流動力學(xué)的劇烈變化是引發(fā)心律失常的重要原因。有低血鉀及與能引起Q－T間期延長的抗心律失常藥合用均屬禁忌。⑤嚴(yán)重的病態(tài)竇房結(jié)綜合征。束支或分支阻滯（左、右束支及左束支分支傳導(dǎo)阻滯）或室內(nèi)阻滯。索他洛爾(sotalol)屬非選擇性β-受體阻滯劑，β-受體阻滯作用類似普萘洛爾，也具有Ⅲ類藥延長動作電位時間的特性，現(xiàn)被認(rèn)為是兼有II和Ⅲ類抗心律失常藥作用的獨特藥物。如普羅帕酮、氟卡尼等。(一)

沖動形成異常

1.硫噴妥鈉可抑制心肌引起血壓下降，反射性地引起心律增快。心室率一般是勻齊的，心房率多為竇性心律，也可能是房撲或房顫。12秒，頻率<40次/min；能終止折返性室上速，轉(zhuǎn)復(fù)房撲及房顫或減慢其心室率。如利多卡因、慢心率、美西律、苯妥英鈉等。在同一導(dǎo)聯(lián)因室早按一定規(guī)律重復(fù)出現(xiàn)可形成二聯(lián)律、三聯(lián)律等；能終止折返性室上速，轉(zhuǎn)復(fù)房撲及房顫或減慢其心室率。要嚴(yán)格掌握適應(yīng)證、使用方法和劑量。對0位相Vmax有輕度抑制作用，尤其對失活的Na＋通道親和力強(qiáng)，故具有部分Ia類藥的特性。哌替啶對靜息電位無明顯影響，對自主神經(jīng)系統(tǒng)功能無明顯干擾，因而也無致心律失常作用。如利多卡因、慢心率、美西律、苯妥英鈉等。當(dāng)體溫降至2OOC以下時，可導(dǎo)致心搏停止。此藥還能選擇性擴(kuò)張冠脈血管，減低外周血管阻力，降低心肌耗氧量。(四)手術(shù)刺激

心臟受交感與迷走神經(jīng)雙重支配，安靜狀態(tài)迷走神經(jīng)對心臟的支配占優(yōu)勢。而應(yīng)激狀態(tài)時交感神經(jīng)興奮性明顯增加，麻醉、手術(shù)時，生理條件改變，或病理、藥物等因素的干擾，或因手術(shù)對心臟自主神經(jīng)局部損傷，均可導(dǎo)致自主神經(jīng)功能及心電生理活動的失衡。P波代表心房除極的電位變化。(四)手術(shù)刺激

心11氣管插管、胸腹腔內(nèi)手術(shù)操作等機(jī)械刺激，可反射性興奮交感神經(jīng)或迷走神經(jīng)，而誘發(fā)心動過速、過緩或異位心律。如心臟手術(shù)直接刺激心肌，易誘發(fā)室性異位搏動及快速性室性心律失常。此外麻醉、手術(shù)時對咽喉部的刺激、肺門反射、腹腔臟器的牽拉、CO2氣腹、按壓頸動脈竇、按壓眼晴、顱內(nèi)手術(shù)等都會引起神經(jīng)反射性心律失常，嚴(yán)重者可導(dǎo)致心跳停止。

氣管插管、胸腹腔內(nèi)手術(shù)操作等機(jī)械刺激，可反射12(五）電解質(zhì)或酸堿平衡紊亂

各種離子失衡都會引起心律失常，其中以鉀離子(K＋)的影響最大。低血鉀時心肌細(xì)胞膜對鉀離子的通透性降低，快反應(yīng)細(xì)胞最大舒張電位減少，復(fù)極延遲，舒張期除極加速，自律性增強(qiáng)，易發(fā)生異位心律或折返性快速性心律失常。高血壓及洋地黃中毒的病人發(fā)生低血鉀時更易導(dǎo)致心律失常。(五）電解質(zhì)或酸堿平衡紊亂

各種離子失衡都13

鎂離子(Mg2＋)可增加細(xì)胞膜上Na＋-K＋-ATP酶活性及細(xì)胞線粒體的氧化磷酸化，改善能量代謝與Na＋-K＋泵功能，減少細(xì)胞內(nèi)K＋的丟失與鈣離子(Ca2＋)的積聚，從而提高細(xì)胞膜的穩(wěn)定性及室顫閾，降低自律性與折返。低鎂時兒茶酚胺釋放增加而增加自律性，縮短不應(yīng)期，從而誘發(fā)快速性心律失常。反之，高血鎂癥可導(dǎo)致傳導(dǎo)阻滯及心臟停搏。低血鈣延長動作電位時程和不應(yīng)期，而高血鈣的作用則相反。鎂離子(Mg2＋)可增加細(xì)胞膜上Na＋-K＋-A14酸堿平衡失調(diào)可改變細(xì)胞膜的完整性及泵功能，使跨膜離子轉(zhuǎn)運失常，細(xì)胞內(nèi)K＋減少，Na＋、Ca2＋增加，細(xì)胞內(nèi)、外Mg2＋減少，從而導(dǎo)致細(xì)胞膜電位不穩(wěn)定，誘發(fā)心律失常。堿中毒常導(dǎo)致組織缺氧，并常與低血鉀同存，易誘發(fā)心律失?；蛞装l(fā)生洋地黃中毒。

酸堿平衡失調(diào)可改變細(xì)胞膜的完整性及泵功能，使跨15(六)低溫

體溫降低時，心臟的傳導(dǎo)和復(fù)極均減慢，易發(fā)生心律失常。當(dāng)體溫降至30OC以下時，竇房結(jié)起搏點就受到抑制，異位起搏點開始活躍，因而可出現(xiàn)房性逸搏或房性早搏，亦可出現(xiàn)交界性心律、房顫或完全性房室分離，嚴(yán)重時可出現(xiàn)心室顫動。當(dāng)體溫降至2OOC以下時，可導(dǎo)致心搏停止。低溫下產(chǎn)生心律失常的原因可能與自主神經(jīng)功能平衡失常、電解質(zhì)紊亂和寒冷反應(yīng)等多種因素有關(guān)。

(六)低溫

體溫降低時，心臟的傳導(dǎo)和復(fù)極均減16(七)藥物的影響

1.吸入麻醉藥氟烷麻醉心律失常的發(fā)生率較用其他吸入麻醉劑高。氟烷可延長房室結(jié)的功能性不應(yīng)期，從而在于導(dǎo)致房室阻滯；氟烷也能延長浦肯野纖維的傳導(dǎo)時間及抑制心室內(nèi)傳導(dǎo)，易誘發(fā)折返性心律失常。此外它尚能增加心肌對外源性腎上腺素的敏感性，降低腎上腺素引起心律失常的閾值。(七)藥物的影響

1.吸入麻醉藥氟烷麻醉心17安氟醚和異氟醚對竇房結(jié)的自律性及房室傳導(dǎo)具有濃度依賴性的抑制作用，但對希氏束-心室及浦頃野纖維或心室肌的傳導(dǎo)時間影響較小。七氟醚與地氟醚均增加交感活性，地氟醚可增加心率，而七氟醚則不明顯，兩者均不增加外源性腎上腺素引起的心律失常。

安氟醚和異氟醚對竇房結(jié)的自律性及房室傳導(dǎo)具有18

2.靜脈麻醉藥有些藥物也會導(dǎo)致心律失常，如氯胺酮可導(dǎo)致竇性心動過速。這是由于它能部分抑制去甲腎上腺素再攝取，故循環(huán)血中兒茶酚胺水平升高，臨床應(yīng)用多表現(xiàn)為心率增快。但術(shù)前嚴(yán)重應(yīng)激反應(yīng)的患者可改變氯胺酮的生理效應(yīng)，削弱了它的間接興奮作用，使對竇房結(jié)起搏功能的直接抑制作用占優(yōu)勢，因此病態(tài)竇房結(jié)綜合征患者應(yīng)禁用。硫噴妥鈉可抑制心肌引起血壓下降，反射性地引起心律增快。異丙酚和γ-羥基丁酸鈉可導(dǎo)致竇性心動過緩。

2.靜脈麻醉藥有些藥物也會導(dǎo)致心律失常，如氯19

3．麻醉性鎮(zhèn)痛劑嗎啡可抑制交感神經(jīng)，并作用于腦干，使迷走神經(jīng)張力增加，產(chǎn)生心動過緩，但是嗎啡不增加心肌的應(yīng)激性，因此很少引起心律失常。哌替啶對靜息電位無明顯影響，對自主神經(jīng)系統(tǒng)功能無明顯干擾，因而也無致心律失常作用。芬太尼由于對迷走神經(jīng)心臟抑制中樞的刺激，可產(chǎn)生迷走神經(jīng)興奮作用，因此可致心動過緩。此外，芬太尼尚可抑制由于內(nèi)臟神經(jīng)和交感神經(jīng)興奮所引起的心動過速。舒芬太尼對心率影響程度與芬太尼相同。

3．麻醉性鎮(zhèn)痛劑嗎啡可抑制交感神經(jīng)，并作20

4．肌松藥由于其作用于神經(jīng)肌肉接頭的乙酰膽堿受體及有不同程度的組胺釋放作用，是引起自主神經(jīng)系統(tǒng)不良反應(yīng)及心律失常的重要原因。但不同的肌松藥對心率、心律的影響尚有差異。如琥珀膽堿可致心動過緩或結(jié)性心律；潘庫溴銨則可致心動過速；筒箭毒堿可致心動過速、室性異位搏動等。

4．肌松藥由于其作用于神經(jīng)肌肉接頭的乙酰21束支或分支阻滯（左、右束支及左束支分支傳導(dǎo)阻滯）或室內(nèi)阻滯。房早可單獨出現(xiàn)，也可頻繁地呈聯(lián)律出現(xiàn)。1mv，V1~V3導(dǎo)聯(lián)抬高<0.1mv，V1~V3導(dǎo)聯(lián)抬高<0.氟烷也能延長浦肯野纖維的傳導(dǎo)時間及抑制心室內(nèi)傳導(dǎo)，易誘發(fā)折返性心律失常。靜脈用藥負(fù)性肌力及周圍血管擴(kuò)張作用明顯，可出現(xiàn)一過性低血壓及心功能減低，降低程度與劑量和基礎(chǔ)心功能狀態(tài)正相關(guān)。普魯卡因胺(procainamide)用于室上性和室性心律失常的治療，也用于預(yù)激綜合征、房顫合并快速心率，或鑒別不清室性或室上性來源的寬QRS心動過速。(二)緩慢型心律失常心電圖的診斷要點

1.能直接擴(kuò)張冠脈，降低體循環(huán)阻力和非競爭性阻滯腎上腺素能受體及對Ca2＋通道的拮抗作用，因此胺碘酮屬廣譜高效抗心律失常藥。③可與藥物一起配合應(yīng)用。⑵主動性異位心律

①期前收縮（房性、房室交界區(qū)、室性）；T波：為心室的晚期復(fù)極波，其波向與QRS波的主波方向一致，但在V1導(dǎo)聯(lián)中可不一致。如T波顯著升高或波頂尖聳呈帳篷樣見于高血鉀(雙支對稱，高尖，基底部狹窄)。而應(yīng)激狀態(tài)時交感神經(jīng)興奮性明顯增加，麻醉、手術(shù)時，生理條件改變，或病理、藥物等因素的干擾，或因手術(shù)對心臟自主神經(jīng)局部損傷，均可導(dǎo)致自主神經(jīng)功能及心電生理活動的失衡。12秒，QRS主波多與T波方向相反；麻醉和手術(shù)中應(yīng)用的兒茶酚胺類藥物也可誘發(fā)和加重心律失常。(3)復(fù)律：同步復(fù)律適用于房顫和房撲，室上速、預(yù)激綜合征伴心動過速以及病情危急、心電圖無法識別的快速心律失常。適用于室上性和室性心律失常的治療，可用于器質(zhì)性心臟病和心功能不全者。(3)復(fù)律：同步復(fù)律適用于房顫和房撲，室上速、預(yù)激綜合征伴心動過速以及病情危急、心電圖無法識別的快速心律失常。V5、V6導(dǎo)聯(lián)可呈qR、qRs、Rs或R型，R<2.當(dāng)體溫降至2OOC以下時，可導(dǎo)致心搏停止。同時，它又能很快脫離鈉通道受體，因此，很少出現(xiàn)致心律失常副作用。

5．治療用藥在麻醉和手術(shù)中的聯(lián)合用藥，以及術(shù)前、術(shù)中治療用藥之間的相互作用也可能使情況更加復(fù)雜。如術(shù)前應(yīng)用利尿劑、洋地黃類、β-受體阻滯劑、鈣拮抗劑、磷酸二酯酶抑制劑(氨茶堿、米力農(nóng)等)，及抗憂郁藥(單胺氧化酶抑制劑及三環(huán)類)等對心率、心律、傳導(dǎo)系統(tǒng)或電解質(zhì)有影響的藥物，都可能是術(shù)中發(fā)生心律失常不可忽視的誘因。

束支或分支阻滯（左、右束支及左束支分支傳導(dǎo)阻滯）或22三、術(shù)中常見心律失常的診斷

心律失常主要根據(jù)心電圖診斷，除常規(guī)體表心電圖外，尚有動態(tài)心電圖(Holter)，食道導(dǎo)聯(lián)心電圖、體表電位標(biāo)測、希氏束電圖、程序調(diào)搏，或術(shù)中心外膜標(biāo)測等新的診斷技術(shù)。但術(shù)中最簡便和常用的方法仍是在左、右肩臂和左腿各置一電極，采用抗高頻電流的心電監(jiān)護(hù)儀，選用II導(dǎo)聯(lián)持續(xù)示波監(jiān)護(hù)心率、心律變化，必要時作增幅或增快紙速描記心電圖，使記錄的波形增大，增寬，便于分析確診。

三、術(shù)中常見心律失常的診斷

心律失常主要根據(jù)23(一)

正常心電圖波形特點和正常值

正常竇性心律的沖動起源于竇房舍，頻率為60~100次/分。

(一)

正常心電圖波形特點和正常值

正常24竇性心律的心電圖特征（1）P波規(guī)律出現(xiàn)，每個P波后有QRS波群。P波形態(tài)I、Ⅱ、aVF、V4-V6直立，在aVR倒置；（2）固定而正常的P-R間期：0.12-0.20S;（3）P-P間期固定，差異不超過0.12S;（4）頻率為60-100次/分。竇性心律的心電圖特征251.P波代表心房除極的電位變化。

①形態(tài)：大部分導(dǎo)聯(lián)呈鈍圓形，可有輕度切跡。Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4~V6導(dǎo)聯(lián)向上，aVR導(dǎo)聯(lián)向下，其余導(dǎo)聯(lián)雙向、倒置或低平均可。

②時間：<0.12S;

③振幅：肢體導(dǎo)聯(lián)<0.25mV，胸導(dǎo)聯(lián)<0.2mV。

1.P波代表心房除極的電位變化。

①形態(tài)：大部分導(dǎo)聯(lián)呈鈍圓形262.P~R間期：從P波的起點至QRS波群的起點，代表心房開始除極至心室開始除極的時間。成年人0.12~0.20S；

2.P~R間期：從P波的起點至QRS波群的起點27

3.QRS波群：

代表心室除極的電位變化。

①時間：多數(shù)0.06~0.10S，最寬不超過0.11S。

②波形和振幅：V1、V2導(dǎo)聯(lián)多呈rS型，Rv1<1.0mV；V5、V6導(dǎo)聯(lián)可呈qR、qRs、Rs或R型，R<2.5mV；V3、V4導(dǎo)聯(lián)可呈RS型；aVR主波向下，可呈rSr、Sr或Qr型,R<0.5mV；aVL、aVF導(dǎo)聯(lián)可呈qR、Rs或R型，也可呈rS型；RⅠ<1.5mV,RaVL<1.2mV,RaVF<2.0mV。

3.QRS波群：

代表心室除極的28肢導(dǎo)QRS波群振幅不應(yīng)都（正負(fù)絕對值相加）小于0.5mV,胸導(dǎo)QRS波群振幅不應(yīng)都（正負(fù)絕對值相加）小于0.8mV。

肢導(dǎo)QRS波群振幅不應(yīng)都（正負(fù)絕對值相加）小于294.ST段：指自QRS波終了至T波開始之間的一段曲線。QRS波終了至ST段開始的一點為J點，正常往往是輕微的向上飄起與T波相連。在任何一個胸導(dǎo)聯(lián)及肢體導(dǎo)聯(lián)中ST段壓低<0.05mv。壓低可分為病理性壓低：①水平型②下斜型③下垂型；功能性壓低：①上斜型②J點型。在肢體導(dǎo)聯(lián)及V4~V6導(dǎo)聯(lián)抬高<0.1mv，V1~V3導(dǎo)聯(lián)抬高<0.3mv。

4.ST段：指自QRS波終了至T波開始之間的一305.T波：為心室的晚期復(fù)極波，其波向與QRS波的主波方向一致，但在V1導(dǎo)聯(lián)中可不一致。正常在QRS波主波方向向上的導(dǎo)聯(lián)中，T波高度應(yīng)>R/10，(胸導(dǎo)聯(lián)>R/8).正常形狀是圓滑而有個頂端，前后支不對稱，即后支回基線較快。如T波顯著升高或波頂尖聳呈帳篷樣見于高血鉀(雙支對稱，高尖，基底部狹窄)。

5.T波：為心室的晚期復(fù)極波，其波向與QRS波316．U波：繼T波后一個微小的波。正常U波并不是每一個導(dǎo)聯(lián)中都明顯易見，往往在胸導(dǎo)聯(lián)V2、V3中較明顯。一般不超過T波的一半。當(dāng)?shù)脱洉r較明顯，可出現(xiàn)TU融合或U>T。

6．U波：繼T波后一個微小的波。正常U波并不32(二)快速型心律失常的診斷要點

1.竇性心動過速(竇速)

P波為竇性，規(guī)則地出現(xiàn)，呈“直立型”；P-R間期>0.11秒；P-P間隔差異<0.12秒；成人頻率＞100次/min，一般<160次/min。

(二)快速型心律失常的診斷要點

1.竇性心動過33心室率絕對不齊，QRS呈室上型。⑤嚴(yán)重的病態(tài)竇房結(jié)綜合征。(4)陣發(fā)性室上速通常包括以下3種:

①房室結(jié)折返：呈連續(xù)3個以上，節(jié)律規(guī)則，頻率在160~220次/min的搏動；頻率在100~150次/min；如術(shù)前應(yīng)用利尿劑、洋地黃類、β-受體阻滯劑、鈣拮抗劑、磷酸二酯酶抑制劑(氨茶堿、米力農(nóng)等)，及抗憂郁藥(單胺氧化酶抑制劑及三環(huán)類)等對心率、心律、傳導(dǎo)系統(tǒng)或電解質(zhì)有影響的藥物，都可能是術(shù)中發(fā)生心律失常不可忽視的誘因。各類中藥物品種繁多，但適用于手術(shù)和麻醉中的抗心律失常藥，應(yīng)是起效迅速，療效最佳的注射用劑型。(一)

正常心電圖波形特點和正常值

正常竇性心律的沖動起源于竇房舍，頻率為60~100次/分。頻率在100~150次/min；II型P波突然脫漏，出現(xiàn)一個長的P-P間隔，漏搏前的P-P間隔恒定(若伴有竇性心律不齊可不恒定)，長的P-P間隔恰是短P-P間隔的倍數(shù)。束支或分支阻滯（左、右束支及左束支分支傳導(dǎo)阻滯）或室內(nèi)阻滯。發(fā)作間歇期常見Q-T或Q-Tu明顯延長，或uT融合。8h,主要在肝內(nèi)代謝。這是由于它能部分抑制去甲腎上腺素再攝取，故循環(huán)血中兒茶酚胺水平升高，臨床應(yīng)用多表現(xiàn)為心率增快。此外它尚能增加心肌對外源性腎上腺素的敏感性，降低腎上腺素引起心律失常的閾值。12秒，頻率>40次/min；此外，氯化鉀和硫酸鎂也有時用于治療心律失常。艾司洛爾(esmolol)為新型超短效β-受體阻滯劑，其電生理作用為：降低竇房結(jié)的自律性和房室結(jié)的傳導(dǎo)性，對房室結(jié)為應(yīng)期和房室結(jié)逆行傳導(dǎo)無明顯改變，對心房肌、心室肌、希氏束和房室傳導(dǎo)無直接影響很少引起嚴(yán)重的房室傳導(dǎo)阻滯。低鎂時兒茶酚胺釋放增加而增加自律性，縮短不應(yīng)期，從而誘發(fā)快速性心律失常。正常在QRS波主波方向向上的導(dǎo)聯(lián)中，T波高度應(yīng)>R/10，(胸導(dǎo)聯(lián)>R/8).(4)合并嚴(yán)重的心臟疾病者，如心肌梗死、心肌炎和心肌病等。頻率為60~12O次/min。12秒，I、avL導(dǎo)聯(lián)呈寬鈍R波，Ⅲ、avR、avF導(dǎo)聯(lián)呈主波向下的QRS波群，ST-T方向與QRS主波方向相反；心室率絕對不齊，QRS呈室上型。34

2.快速室上性心律失常

(1)房性及房室交接區(qū)早搏(房早、結(jié)早)：房早時P波提前出現(xiàn)，形狀與竇性P波不同；P-R間期>0.11秒；QRS-T波群多正常，房早未下傳時P波后沒有QRS波；房早后代償間歇不完全。房早可單獨出現(xiàn)，也可頻繁地呈聯(lián)律出現(xiàn)。結(jié)早不同處是無P波；或期前出現(xiàn)的QRS-T波群前后有逆?zhèn)鞯腜波，或無P波；其后代償間歇多完全。

2.快速室上性心律失常

(1)房性及房室交35（一）期前收縮聯(lián)律間期：指異位搏動與其前竇性搏動之間的時距。代償間歇：指期前出現(xiàn)的異位搏動代替了一個正常竇性搏動，其后出現(xiàn)了一個較正常心動周期較長的間歇。插入性期前收縮：指插入在兩個相鄰正常竇性搏動之間的期前收縮。（一）期前收縮36（一）期前收縮單源性期前收縮：指期前收縮來自同一異位起搏點或有固定折返路徑，其形態(tài)、聯(lián)律間期相同。多源性期前收縮：指在同一導(dǎo)聯(lián)中出現(xiàn)二種或二種以上形態(tài)及聯(lián)律間期互不相同的異位搏動。頻發(fā)性期前收縮：偶發(fā)性期前收縮：（一）期前收縮37術(shù)中常見心律失常病人課件38術(shù)中常見心律失常病人課件39術(shù)中常見心律失常病人課件40可用于各種類型室上性心動過速，室性早搏，難治性、致命性室速的治療。竇性心動過緩(竇緩)：P-QRS-T波群形態(tài)與時間均正常，頻率<60次/min，常伴有竇性心律不齊(P-P間隔相互差異＞0.有以下情況者術(shù)前須及時進(jìn)行治療:單源性期前收縮：指期前收縮來自同一異位起搏點或有固定折返路徑，其形態(tài)、聯(lián)律間期相同。P波不易分辨或與T波重疊。③高血鉀引起的心臟阻滯；筒箭毒堿可致心動過速、室性異位搏動等。一般用2mg稀釋到20ml緩慢靜注，應(yīng)密切監(jiān)測ECG，根據(jù)心率和血壓決定注速。長時間低血壓會使心肌缺氧、誘發(fā)兒茶酚胺增加、產(chǎn)生代謝性酸中毒從而導(dǎo)致各種心律失常。V5、V6導(dǎo)聯(lián)可呈qR、qRs、Rs或R型，R<2.V5、V6導(dǎo)聯(lián)可呈qR、qRs、Rs或R型，R<2.氟烷也能延長浦肯野纖維的傳導(dǎo)時間及抑制心室內(nèi)傳導(dǎo)，易誘發(fā)折返性心律失常?？剐穆墒СＷ饔镁S拉帕米強(qiáng)，地爾硫卓中等。2mV,RaVF<2.在肢體導(dǎo)聯(lián)及V4~V6導(dǎo)聯(lián)抬高<0.雖不良反應(yīng)多見，但無需處理，均可瞬間消失。⑤嚴(yán)重的病態(tài)竇房結(jié)綜合征。能量太大，可引起心律失常及心肌損傷。三、術(shù)中常見心律失常的診斷

心律失常主要根據(jù)心電圖診斷，除常規(guī)體表心電圖外，尚有動態(tài)心電圖(Holter)，食道導(dǎo)聯(lián)心電圖、體表電位標(biāo)測、希氏束電圖、程序調(diào)搏，或術(shù)中心外膜標(biāo)測等新的診斷技術(shù)。(2)II度房室傳導(dǎo)阻滯有兩種類型:

①I型(文氏現(xiàn)象)P-R間期逐漸延長，最后發(fā)生一次QRS波脫漏，出現(xiàn)長間歇，長的間歇比任何2次短的間隔之和為短，間歇后P-R間期又縮短，R-R間隔比間歇前最后一次R-R間隔為長，P-R間期與R-P間期呈反比關(guān)系。雖不良反應(yīng)多見，但無需處理，均可瞬間消失。堿中毒常導(dǎo)致組織缺氧，并常與低血鉀同存，易誘發(fā)心律失?；蛞装l(fā)生洋地黃中毒?？捎糜诟鞣N類型室上性心動過速，室性早搏，難治性、致命性室速的41術(shù)中常見心律失常病人課件42術(shù)中常見心律失常病人課件43術(shù)中常見心律失常病人課件44術(shù)中常見心律失常病人課件45術(shù)中常見心律失常病人課件46(2)房撲P波消失，代之以240~400次/min，間隔均勻，形狀相同、呈鋸齒狀的F波；QRS波群呈室上型，與F波成某種固定的比例關(guān)系，心室率為房撲率的1/2、1/3，1/4等，但很少有1:1房室傳導(dǎo)。室率可勻齊或不勻齊。

(2)房撲P波消失，代之47術(shù)中常見心律失常病人課件48(3)房顫P波消失，代之以350~600次/min，大小不等，形狀各異，間隔不均的f波；心室率絕對不齊，QRS呈室上型。

(3)房顫P波消失，代之以350~600次/min，大小49術(shù)中常見心律失常病人課件50術(shù)中常見心律失常病人課件51(4)陣發(fā)性室上速通常包括以下3種:

①房室結(jié)折返：呈連續(xù)3個以上，節(jié)律規(guī)則，頻率在160~220次/min的搏動；房室傳導(dǎo)比例為1:1；QRS時間<0.10秒，其形態(tài)正常；P波不易分辨或與T波重疊。

(4)陣發(fā)性室上速通常包括以下3種:52若心臟肥大，應(yīng)適當(dāng)加大能量，有時可高至50~60J；氟烷也能延長浦肯野纖維的傳導(dǎo)時間及抑制心室內(nèi)傳導(dǎo)，易誘發(fā)折返性心律失常。②Ib組對0位相除極與復(fù)極的抑制作用均較弱，不減慢Vmax，縮短動作電位時間。處理的對策是盡快做出正確診斷，解除病因，終止發(fā)作，減少并發(fā)癥，預(yù)防復(fù)發(fā)，維持正常竇性心律或適宜的心室率。能終止折返性室上速，轉(zhuǎn)復(fù)房撲及房顫或減慢其心室率。一般用2mg稀釋到20ml緩慢靜注，應(yīng)密切監(jiān)測ECG，根據(jù)心率和血壓決定注速。⑤嚴(yán)重的病態(tài)竇房結(jié)綜合征。β受體分為β1和β2兩個亞型，與心臟有關(guān)的是β1受體。20秒，QRS波群正常，若P-R間期延長明顯時，P波可能隱埋于前一個T波中，要與交接性心律相鑒別。長時間低血壓會使心肌缺氧、誘發(fā)兒茶酚胺增加、產(chǎn)生代謝性酸中毒從而導(dǎo)致各種心律失常。竇性心動過緩(竇緩)：P-QRS-T波群形態(tài)與時間均正常，頻率<60次/min，常伴有竇性心律不齊(P-P間隔相互差異＞0.舒芬太尼對心率影響程度與芬太尼相同。（2）固定而正常的P-R間期：0.(七)藥物的影響

1.QRS-T波群多正常，房早未下傳時P波后沒有QRS波；(一)

正常心電圖波形特點和正常值

正常竇性心律的沖動起源于竇房舍，頻率為60~100次/分。它阻斷鈉通道，減少細(xì)胞內(nèi)鈉濃度及一過性鈉內(nèi)流。(3)復(fù)律：同步復(fù)律適用于房顫和房撲，室上速、預(yù)激綜合征伴心動過速以及病情危急、心電圖無法識別的快速心律失常。靜注1~2mg/kg，注射須慢，必要時20min后可重復(fù)給藥，總量不易超過350mg。心室率一般是勻齊的，心房率多為竇性心律，也可能是房撲或房顫。主要是通過抑制細(xì)胞膜快通道Na+內(nèi)向除極電流，或兼有增強(qiáng)K+通道的通透性，從而抑制0位相上升速率(Vmax)，減慢心肌傳導(dǎo)，抑制自律性，影響動作電位和有效不應(yīng)期。成人頻率＞100次/min，一般<160次/min。②房室間(WPW或通過隱匿性的旁路束)折返：心電圖可有兩種表現(xiàn)：一種為QRS時間<0.10秒；P波緊隨QRS之后出現(xiàn)；呈150~240次/min的l:1房室傳導(dǎo)。另一種為QRS波群為完全性WPW型;P波距QRS波較遠(yuǎn)，在下一個QRS波之前出現(xiàn)。

若心臟肥大，應(yīng)適當(dāng)加大能量，有時可高至50~60J；53術(shù)中常見心律失常病人課件54術(shù)中常見心律失常病人課件55③異位起搏點自律性增高或竇房結(jié)或房內(nèi)折返：QRS波形和時間均正常；P波在QRS波之前；頻率在100~150次/min；心律規(guī)則。

③異位起搏點自律性增高或竇房結(jié)或房內(nèi)折返：QRS波形和時間56(5)加速性交接區(qū)自主心律(交接區(qū)心律)為連續(xù)出現(xiàn)3個以上，頻率70~130次/min，勻齊而形態(tài)大致正常的QRS波；無P波或在QRS波前后有逆?zhèn)餍蚉波；P-R間期<0.11秒。

(5)加速性交接區(qū)自主心律(交接區(qū)心律)為連續(xù)出現(xiàn)3個以57術(shù)中常見心律失常病人課件583.快速室性心律失常

(l)室早期前發(fā)生的QRS-T波群寬大畸形、前面無P波；QRS時間多>0.12秒，QRS主波多與T波方向相反；期前搏動后有完全性代償間歇(間位室早例外)；在同一導(dǎo)聯(lián)因室早按一定規(guī)律重復(fù)出現(xiàn)可形成二聯(lián)律、三聯(lián)律等；如室早波形各異、但與前面的QRS波偶聯(lián)時間相等稱之為多形室早；若波形和偶聯(lián)時間均不同稱之為多源室早。

3.快速室性心律失常

(l)室早期前發(fā)生的QRS59術(shù)中常見心律失常病人課件60術(shù)中常見心律失常病人課件61壓低可分為病理性壓低：①水平型②下斜型③下垂型；此類藥能直接降低竇房結(jié)及房室結(jié)的自律性，減慢竇房與房室傳導(dǎo)時間，阻滯Ca2＋通道的慢內(nèi)向電流及延遲的后除極電位。V5、V6導(dǎo)聯(lián)可呈qR、qRs、Rs或R型，R<2.舒芬太尼對心率影響程度與芬太尼相同。非藥物治療的方法及適應(yīng)

(1)臨時起搏：治療對藥物反應(yīng)較差的緩慢型心律失常。索他洛爾也兼有β-受體阻滯劑和Ⅲ類抗心律失常藥的副反應(yīng)，如心動過緩、傳導(dǎo)阻滯、尖端扭轉(zhuǎn)型室速、心功能不全惡化等。②陣發(fā)性心動過速（房性、房室交界區(qū)、房室折返性、室性）；靜注1~2mg/kg，注射須慢，必要時20min后可重復(fù)給藥，總量不易超過350mg。氟烷也能延長浦肯野纖維的傳導(dǎo)時間及抑制心室內(nèi)傳導(dǎo)，易誘發(fā)折返性心律失常。②加速性室性自主心律(加速室性心律)：室早或室性逸搏后出現(xiàn)3個以上的、寬大畸形的QRS波，時間≥0.②Ib組對0位相除極與復(fù)極的抑制作用均較弱，不減慢Vmax，縮短動作電位時間。(二)快速型心律失常的診斷要點

1.如利多卡因、慢心率、美西律、苯妥英鈉等。不可與β-受體阻滯劑合用。⑵主動性異位心律

①期前收縮（房性、房室交界區(qū)、室性）；(2)房撲P波消失，代之以240~400次/min，間隔均勻，形狀相同、呈鋸齒狀的F波；25mV，胸導(dǎo)聯(lián)<0.成人頻率＞100次/min，一般<160次/min。艾司洛爾起效迅速，半衰期僅9min，靜脈給藥于lmin內(nèi)生效，5min達(dá)最佳療效，20min內(nèi)作用消失，是術(shù)中緊急治療快速型室上性心律失常安全、易控制的理想藥物。房室傳導(dǎo)阻滯

(1)I度房室傳導(dǎo)阻滯P-R間期延長>0.04秒，avR導(dǎo)聯(lián)有終末粗鈍的r波，電軸右偏。適用于室上性和室性心律失常的治療，可用于器質(zhì)性心臟病和心功能不全者。壓低可分為病理性壓低：①水平型②下斜型③下垂型；62術(shù)中常見心律失常病人課件63術(shù)中常見心律失常病人課件64(2)室速包括以下3種:

①陣發(fā)室速：出現(xiàn)3個以上頻率在150~250次/min的搏動；QRS寬大畸形，時間>0.12秒；T波與主波方向相反；P波與QRS波無固定關(guān)系，P波較QRS波頻率慢；少數(shù)室上沖動可下傳心室形成心室奪獲或室性融合波；易出現(xiàn)電軸左偏。如能發(fā)現(xiàn)房室脫節(jié)及心室奪獲或融合波，是確診室速的重要依據(jù)。

(2)室速包括以下3種:

①陣發(fā)室速：出現(xiàn)3個以65術(shù)中常見心律失常病人課件66術(shù)中常見心律失常病人課件67②加速性室性自主心律(加速室性心律)：室早或室性逸搏后出現(xiàn)3個以上的、寬大畸形的QRS波，時間≥0.12秒的；無P波或有逆?zhèn)餍蚉波；R‘-R’不絕對勻齊；頻率為60~12O次/min。

②加速性室性自主心律(加速室性心律)：室早或室性逸搏后出現(xiàn)368③扭轉(zhuǎn)型室速：寬大畸形的QRS波群，其振幅和波形呈周期性改變，圍繞基線扭轉(zhuǎn)其波峰的方向；頻率為200~250次/min；發(fā)作間歇期常見Q-T或Q-Tu明顯延長，或uT融合。

③扭轉(zhuǎn)型室速：寬大畸形的QRS波群，其振幅和波形呈周期性改變69術(shù)中常見心律失常病人課件70(3)心室撲動(室撲)與室顫心室撲動呈正弦波圖形，波幅勻齊，頻率150~300次/min(通常>250次/min)，呈連續(xù)搏動，QRS-T波群相互融合不能區(qū)分。室顫為QRS-T波群完全消失，代之以形狀不同、大小各異、極不勻齊的顫動波，頻率為250~500次/min。

(3)心室撲動(室撲)與室顫心室撲動呈正弦波圖形，波幅勻71成人頻率＞100次/min，一般<160次/min。束支或分支阻滯（左、右束支及左束支分支傳導(dǎo)阻滯）或室內(nèi)阻滯。正常在QRS波主波方向向上的導(dǎo)聯(lián)中，T波高度應(yīng)>R/10，(胸導(dǎo)聯(lián)>R/8).竇性心動過速(竇速)

P波為竇性，規(guī)則地出現(xiàn)，呈“直立型”；適用于室上性和室性心律失常的治療，可用于器質(zhì)性心臟病和心功能不全者。當(dāng)體溫降至30OC以下時，竇房結(jié)起搏點就受到抑制，異位起搏點開始活躍，因而可出現(xiàn)房性逸搏或房性早搏，亦可出現(xiàn)交界性心律、房顫或完全性房室分離，嚴(yán)重時可出現(xiàn)心室顫動。索他洛爾也兼有β-受體阻滯劑和Ⅲ類抗心律失常藥的副反應(yīng)，如心動過緩、傳導(dǎo)阻滯、尖端扭轉(zhuǎn)型室速、心功能不全惡化等。艾司洛爾(esmolol)為新型超短效β-受體阻滯劑，其電生理作用為：降低竇房結(jié)的自律性和房室結(jié)的傳導(dǎo)性，對房室結(jié)為應(yīng)期和房室結(jié)逆行傳導(dǎo)無明顯改變，對心房肌、心室肌、希氏束和房室傳導(dǎo)無直接影響很少引起嚴(yán)重的房室傳導(dǎo)阻滯。索他洛爾(sotalol)屬非選擇性β-受體阻滯劑，β-受體阻滯作用類似普萘洛爾，也具有Ⅲ類藥延長動作電位時間的特性，現(xiàn)被認(rèn)為是兼有II和Ⅲ類抗心律失常藥作用的獨特藥物。QRS波群：

代表心室除極的電位變化。此外，氯化鉀和硫酸鎂也有時用于治療心律失常。如術(shù)前應(yīng)用利尿劑、洋地黃類、β-受體阻滯劑、鈣拮抗劑、磷酸二酯酶抑制劑(氨茶堿、米力農(nóng)等)，及抗憂郁藥(單胺氧化酶抑制劑及三環(huán)類)等對心率、心律、傳導(dǎo)系統(tǒng)或電解質(zhì)有影響的藥物，都可能是術(shù)中發(fā)生心律失常不可忽視的誘因。但不同的肌松藥對心率、心律的影響尚有差異。(二)緩慢型心律失常心電圖的診斷要點

1.不可與β-受體阻滯劑合用。③Ic組對0位相除極有明顯抑制作用，而對復(fù)極過程的抑制作用較弱，減慢Vmax，減慢傳導(dǎo)，輕度延長動作電位時間。因其具有抗腎上腺素能作用，可能抑制室早、陣發(fā)性室性心動過速及預(yù)防室顫。鎂離子(Mg2＋)可增加細(xì)胞膜上Na＋-K＋-ATP酶活性及細(xì)胞線粒體的氧化磷酸化，改善能量代謝與Na＋-K＋泵功能，減少細(xì)胞內(nèi)K＋的丟失與鈣離子(Ca2＋)的積聚，從而提高細(xì)胞膜的穩(wěn)定性及室顫閾，降低自律性與折返。堿中毒常導(dǎo)致組織缺氧，并常與低血鉀同存，易誘發(fā)心律失?；蛞装l(fā)生洋地黃中毒。②加速性室性自主心律(加速室性心律)：室早或室性逸搏后出現(xiàn)3個以上的、寬大畸形的QRS波，時間≥0.雖不良反應(yīng)多見，但無需處理，均可瞬間消失。ST段：指自QRS波終了至T波開始之間的一段曲線。成人頻率＞100次/min，一般<160次/min。72術(shù)中常見心律失常病人課件73(二)緩慢型心律失常心電圖的診斷要點

1.竇性心動過緩(竇緩)：P-QRS-T波群形態(tài)與時間均正常，頻率<60次/min，常伴有竇性心律不齊(P-P間隔相互差異＞0.12秒)。老年人多見。

(二)緩慢型心律失常心電圖的診斷要點

1.竇性心動過74術(shù)中常見心律失常病人課件752.病態(tài)竇房結(jié)綜合征主要表現(xiàn)為心動過緩(心率<50bpm,少數(shù)<30bpm)、竇性靜止和/或竇房阻滯，有時可合并逸搏、快速型心律失常、房室傳導(dǎo)阻滯等，竇房結(jié)功能測定顯示竇房結(jié)功能低下。

2.病態(tài)竇房結(jié)綜合征主要表現(xiàn)為心動過緩(心率<50bp763.竇房傳導(dǎo)阻滯(竇房阻滯)和竇靜止

竇房阻滯也有I、II(包括文氏現(xiàn)象)、Ⅲ度之分。因心電圖上無法測量竇房傳導(dǎo)時間，對I度不能作出診斷；II度可分為二型，I型表現(xiàn)為竇性P-P間隔逐漸縮短，最后發(fā)生心房漏搏，出現(xiàn)一個長的P-P間隔，在長間歇后可出現(xiàn)結(jié)區(qū)或室性逸搏(文氏現(xiàn)象)，長的P-P間隔小于任何短的P-P間隔的2倍。3.竇房傳導(dǎo)阻滯(竇房阻滯)和竇靜止

竇房阻77II型P波突然脫漏，出現(xiàn)一個長的P-P間隔，漏搏前的P-P間隔恒定(若伴有竇性心律不齊可不恒定)，長的P-P間隔恰是短P-P間隔的倍數(shù)。Ⅲ度為完全性竇房傳導(dǎo)阻滯，因無P波無法與竇靜止（竇性停搏）鑒別。竇靜止心電圖表現(xiàn)為很長一段時間沒有P波，即出現(xiàn)一個很長的P-P間隔。

II型P波突然脫漏，出現(xiàn)一個長的P-P間隔，78術(shù)中常見心律失常病人課件79術(shù)中常見心律失常病人課件80術(shù)中常見心律失常病人課件814.交接區(qū)逸搏節(jié)律(交接性心律)

發(fā)生于竇性心動過緩和竇靜止時，多于長間歇之后出現(xiàn)緩慢勻齊的QRS波，QRS波群大致正常，頻率30~50次/min，其前無P波，或有逆?zhèn)餍蚉波，P-R間期<0.l1秒。

4.交接區(qū)逸搏節(jié)律(交接性心律)82術(shù)中常見心律失常病人課件83若心臟肥大，應(yīng)適當(dāng)加大能量，有時可高至50~60J；(二)血流動力學(xué)改變

麻醉和手術(shù)中血流動力學(xué)的劇烈變化是引發(fā)心律失常的重要原因。(五）電解質(zhì)或酸堿平衡紊亂

各種離子失衡都會引起心律失常，其中以鉀離子(K＋)的影響最大。但術(shù)中最簡便和常用的方法仍是在左、右肩臂和左腿各置一電極，采用抗高頻電流的心電監(jiān)護(hù)儀，選用II導(dǎo)聯(lián)持續(xù)示波監(jiān)護(hù)心率、心律變化，必要時作增幅或增快紙速描記心電圖，使記錄的波形增大，增寬，便于分析確診。12秒，頻率>40次/min；能終止折返性室上速，轉(zhuǎn)復(fù)房撲及房顫或減慢其心室率。束支或分支阻滯（左、右束支及左束支分支傳導(dǎo)阻滯）或室內(nèi)阻滯。普魯卡因胺(procainamide)用于室上性和室性心律失常的治療，也用于預(yù)激綜合征、房顫合并快速心率，或鑒別不清室性或室上性來源的寬QRS心動過速。期前搏動后有完全性代償間歇(間位室早例外)；(2)房撲P波消失，代之以240~400次/min，間隔均勻，形狀相同、呈鋸齒狀的F波；②主張從小能量開始，成人胸外100~300J，應(yīng)<400J，胸內(nèi)15~30J或20~40J。異丙酚和γ-羥基丁酸鈉可導(dǎo)致竇性心動過緩。吸入麻醉藥氟烷麻醉心律失常的發(fā)生率較用其他吸入麻醉劑高。束支或分支阻滯（左、右束支及左束支分支傳導(dǎo)阻滯）或室內(nèi)阻滯。筒箭毒堿可致心動過速、室性異位搏動等。3．麻醉性鎮(zhèn)痛劑嗎啡可抑制交感神經(jīng)，并作用于腦干，使迷走神經(jīng)張力增加，產(chǎn)生心動過緩，但是嗎啡不增加心肌的應(yīng)激性，因此很少引起心律失常。雖不良反應(yīng)多見，但無需處理，均可瞬間消失。發(fā)作間歇期常見Q-T或Q-Tu明顯延長，或uT融合。②加速性室性自主心律(加速室性心律)：室早或室性逸搏后出現(xiàn)3個以上的、寬大畸形的QRS波，時間≥0.(二)治療緩慢型心律失常的藥物

1.一般不超過T波的一半。(4)合并嚴(yán)重的心臟疾病者，如心肌梗死、心肌炎和心肌病等。5.房室傳導(dǎo)阻滯

(1)I度房室傳導(dǎo)阻滯P-R間期延長>0.20秒，QRS波群正常，若P-R間期延長明顯時，P波可能隱埋于前一個T波中，要與交接性心律相鑒別。

若心臟肥大，應(yīng)適當(dāng)加大能量，有時可高至50~60J；5.房84術(shù)中常見心律失常病人課件85(2)II度房室傳導(dǎo)阻滯有兩種類型:

①I型(文氏現(xiàn)象)P-R間期逐漸延長，最后發(fā)生一次QRS波脫漏，出現(xiàn)長間歇，長的間歇比任何2次短的間隔之和為短，間歇后P-R間期又縮短，R-R間隔比間歇前最后一次R-R間隔為長，P-R間期與R-P間期呈反比關(guān)系。以上現(xiàn)象循環(huán)出現(xiàn)。

(2)II度房室傳導(dǎo)阻滯有兩種類型:

①I型(86術(shù)中常見心律失常病人課件87②)II型P-R間期恒定，QRS波群呈規(guī)則或無規(guī)律的脫漏，脫漏前無P-R間期進(jìn)行性延長，房室傳導(dǎo)比例呈2:1或3:1傳導(dǎo)。QRS波群增寬者其阻滯部位多在希氏束以下，QRS波群不增寬者，其阻滯部位多在希氏束以上。

②)II型P-R間期恒定，QRS波群呈規(guī)則或無規(guī)律的脫88術(shù)中常見心律失常病人課件89③Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯P波與QRS波群無固定關(guān)系，心房率>心室率，阻滯部位在希氏束以上，QRS<0.12秒，頻率>40次/min；阻滯部位在希氏束以下，QRS>0.12秒，頻率<40次/min；心室率一般是勻齊的，心房率多為竇性心律，也可能是房撲或房顫。

③Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯P波與QRS波群無固定關(guān)系，心房率>90術(shù)中常見心律失常病人課件916.束支傳導(dǎo)阻滯

術(shù)中根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)肢體導(dǎo)聯(lián)心電圖診斷束支傳導(dǎo)阻滯的要點為:

(1)完全性右束支傳導(dǎo)阻滯竇性心律，QRS≥0.12秒，I、II、avF導(dǎo)聯(lián)有粗鈍S波，S波≥0.04秒，avR導(dǎo)聯(lián)有終末粗鈍的r波，電軸右偏。

6.束支傳導(dǎo)阻滯

術(shù)中根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)肢體導(dǎo)聯(lián)心電圖診斷92術(shù)中常見心律失常病人課件93術(shù)中常見心律失常病人課件94(2)完全性左束支傳導(dǎo)阻滯竇性心律，QRS≥0.12秒，I、avL導(dǎo)聯(lián)呈寬鈍R波，Ⅲ、avR、avF導(dǎo)聯(lián)呈主波向下的QRS波群，ST-T方向與QRS主波方向相反；電軸左偏。

(3)左前分支與左后分支傳導(dǎo)阻滯前者僅表現(xiàn)為電軸左偏>30o，后者僅表現(xiàn)為電軸右偏＞120o，余無異常。

(2)完全性左束支傳導(dǎo)阻滯竇性心律，QRS≥095術(shù)中常見心律失常病人課件96(4)雙側(cè)束文傳導(dǎo)阻滯最常見約有：①完全性右束文傳導(dǎo)阻滯伴左前分支傳導(dǎo)阻滯;②完全性右束文傳導(dǎo)阻滯伴左后分支傳導(dǎo)阻滯。其心電圖變化也分別具有兩者并存的特征。

(4)雙側(cè)束文傳導(dǎo)阻滯最常見約有：①完全性97(5)三分支傳導(dǎo)阻滯心電圖特征為既有雙側(cè)束支傳導(dǎo)阻滯的圖形，又伴有P-R間期延長(>0.20秒)。

(5)三分支傳導(dǎo)阻滯心電圖特征為既有雙側(cè)束支98四、常用抗心律失常藥的分類和作用

抗心律失常藥可粗略分為治療快速型及緩慢型心律失常的兩大類。各類中藥物品種繁多，但適用于手術(shù)和麻醉中的抗心律失常藥，應(yīng)是起效迅速，療效最佳的注射用劑型。

四、常用抗心律失常藥的分類和作用

抗心律失常藥可粗略分為治療99(一)治療快速型心律失常的藥物分類與作用

1.I類抑制快反應(yīng)藥

此類藥統(tǒng)稱為膜抑制劑。主要是通過抑制細(xì)胞膜快通道Na+內(nèi)向除極電流，或兼有增強(qiáng)K+通道的通透性，從而抑制0位相上升速率(Vmax)，減慢心肌傳導(dǎo)，抑制自律性，影響動作電位和有效不應(yīng)期。根據(jù)這類藥物對心電生理作用的差異，又分為以下3個亞組：

(一)治療快速型心律失常的藥物分類與作用

1.I類抑制快100①Ia組對0位相除極與復(fù)極的抑制作用均較強(qiáng),降低Vmax，延長動作電位時間。如奎尼丁、普魯卡因胺、丙吡胺等。

②Ib組對0位相除極與復(fù)極的抑制作用均較弱，不減慢Vmax，縮短動作電位時間。如利多卡因、慢心率、美西律、苯妥英鈉等。

①Ia組對0位相除極與復(fù)極的抑制作用均較強(qiáng),101③Ic組對0位相除極有明顯抑制作用，而對復(fù)極過程的抑制作用較弱，減慢Vmax，減慢傳導(dǎo)，輕度延長動作電位時間。如普羅帕酮、氟卡尼等。

普魯卡因胺(procainamide)用于室上性和室性心律失常的治療，也用于預(yù)激綜合征、房顫合并快速心率，或鑒別不清室性或室上性來源的寬QRS心動過速。治療室速先用負(fù)荷量15mg/kg，速度不>50mg/min，然后以2~4mg/min靜滴維持。副作用有：負(fù)性肌力作用，低血壓、傳導(dǎo)阻滯、Q-T間期延長，與多形性室速。

③Ic組對0位相除極有明顯抑制作用，而對復(fù)極過程的抑制102利多卡因(lidocaine)為廣泛用于靜脈注射，是緊急抑制室性心律失常的首選藥物，但不適用于室上性心律失常。它阻斷鈉通道，減少細(xì)胞內(nèi)鈉濃度及一過性鈉內(nèi)流。同時，它又能很快脫離鈉通道受體，因此，很少出現(xiàn)致心律失常副作用。利多卡因靜脈注射的半衰期為1.5~1.8h,主要在肝內(nèi)代謝。首次劑量為1.5mg/kg，推注后以1~4mg/min速度靜注維持。主要副作用是中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，可引起嗜睡、定向力障礙、抽搐、呼吸抑制和意識喪失等。

利多卡因(lidocaine)為廣泛用于靜103普羅帕酮(propafenone)主要阻斷鈉通道，但對鈣通道和受體亦有阻斷作用。降低竇房結(jié)自律性，延緩激動在心房和心室內(nèi)的傳導(dǎo)并延長其不應(yīng)期，亦能延長預(yù)激綜合征旁道不應(yīng)期?？捎糜诟鞣N類型室上性心動過速，室性早搏，難治性、致命性室速的治療。靜注1~2mg/kg，注射須慢，必要時20min后可重復(fù)給藥，總量不易超過350mg。副作用是負(fù)性肌力作用，故有器質(zhì)性心臟病，特別是心功能減退者應(yīng)慎用。

普羅帕酮(propafenone)主要阻斷鈉1042.II類抑制交感神經(jīng)興奮藥

包括各種腎上腺素能受體阻滯劑如普萘洛爾(propranolol)和倍他樂克(Metoprololtsrtratetablets)。主要抑制心肌對β-腎上腺素能的應(yīng)激作用，同時具有Ia類和Ib類的效應(yīng)?？山档透]房結(jié)自律性及房室傳導(dǎo)時間，對QRS及Q-T間期影響甚小。能減弱交感神經(jīng)興奮對竇房結(jié)的作用，從而減慢心率，并可終止折返性室上性心動過速(室上速)。2.II類抑制交感神經(jīng)興奮藥

包括各種腎上腺105β受體分為β1和β2兩個亞型，與心臟有關(guān)的是β1受體。所有β受體阻滯劑都具有抑制β1和不同程度的抑制β2受體的作用，故選擇性β1受體阻滯劑用量大時，對β2受體也會有抑制作用。β-受體阻滯劑對室性早搏，尤其是因交感神經(jīng)興奮及兒茶酚胺增加誘發(fā)的室性早搏有較好的療效。并可用于控制房撲和房顫的心室率。β-受體阻滯劑能提高缺血心肌的室顫閾值，故對室顫的發(fā)生可能有預(yù)防作用。選擇性的的受體阻滯劑可避免非選擇性β-受體阻滯劑對阻塞性肺疾患，支氣管哮喘，糖尿病等產(chǎn)生的不良反應(yīng)。故術(shù)中選擇β1-受體阻滯劑美托洛爾比普奈洛爾更安全。

β受體分為β1和β2兩個亞型，與心臟有關(guān)的是106艾司洛爾(esmolol)為新型超短效β-受體阻滯劑，其電生理作用為：降低竇房結(jié)的自律性和房室結(jié)的傳導(dǎo)性，對房室結(jié)為應(yīng)期和房室結(jié)逆行傳導(dǎo)無明顯改變，對心房肌、心室肌、希氏束和房室傳導(dǎo)無直接影響很少引起嚴(yán)重的房室傳導(dǎo)阻滯。艾司洛爾起效迅速，半衰期僅9min，靜脈給藥于lmin內(nèi)生效，5min達(dá)最佳療效，20min內(nèi)作用消失，是術(shù)中緊急治療快速型室上性心律失常安全、易控制的理想藥物。此藥用于治療室上速，0.5~1.0mg/kg靜注，以300~500μg.kg.min靜滴維持。常見副作用為劑量依賴性低血壓，一般停藥后30min內(nèi)即可恢復(fù)。

艾司洛爾(esmolol)為新型超短效β-受1073.Ⅲ類延長動作電位藥

此類藥均可阻斷鉀通道，延長復(fù)極和動作電位時間，延長有效不應(yīng)期，可有效的終止各種微折返，因此能有效地防顫、抗顫。如胺碘酮、索他洛爾，但各自又有不同的特性:

3.Ⅲ類延長動作電位藥

此類藥均可阻斷鉀通108

胺碘酮(amiodarone)可明顯延長竇房結(jié)、房室結(jié)、心房與心室肌浦肯野纖維及附加旁束的動作電位時間和有效不應(yīng)期，抑制竇房結(jié)起搏，減慢竇房與房室傳導(dǎo)，對心室內(nèi)傳導(dǎo)無明顯影響，但能延長心室肌復(fù)極時間。對0位相Vmax有輕度抑制作用，尤其對失活的Na＋通道親和力強(qiáng)，故具有部分Ia類藥的特性。能直接擴(kuò)張冠脈，降低體循環(huán)阻力和非競爭性阻滯腎上腺素能受體及對Ca2＋通道的拮抗作用，因此胺碘酮屬廣譜高效抗心律失常藥。胺碘酮(amiodarone)可明顯延長竇房109適用于室上性和室性心律失常的治療，可用于器質(zhì)性心臟病和心功能不全者。靜脈用藥負(fù)性肌力及周圍血管擴(kuò)張作用明顯，可出現(xiàn)一過性低血壓及心功能減低，降低程度與劑量和基礎(chǔ)心功能狀態(tài)正相關(guān)。用法：3mg/kg用葡萄糖或生理鹽水稀釋后緩慢靜注(3min)；或置于250ml葡萄糖液中靜滴30min。注藥后2~5min起效，15~30min血藥濃度達(dá)高峰，2h后明顯下降，半衰期為11.6~20.7h。

適用于室上性和室性心律失常的治療，可用于器質(zhì)性110

索他洛爾(sotalol)屬非選擇性β-受體阻滯劑，β-受體阻滯作用類似普萘洛爾，也具有Ⅲ類藥延長動作電位時間的特性，現(xiàn)被認(rèn)為是兼有II和Ⅲ類抗心律失常藥作用的獨特藥物。主要電生理效應(yīng)是延長竇房傳導(dǎo)及竇房結(jié)恢復(fù)時間，減慢心率，并通過抑制K＋外向電流及輕度降低Na＋內(nèi)向電流而延長動作電位時間，從而延長心房、房室結(jié)、希氏束、浦肯野纖維、心室肌及旁道的有效不應(yīng)期。索他洛爾(sotalol)屬非選擇性β-受體阻111能終止折返性室上速，轉(zhuǎn)復(fù)房撲及房顫或減慢其心室率。因其具有抗腎上腺素能作用，可能抑制室早、陣發(fā)性室性心動過速及預(yù)防室顫。索他洛爾也兼有β-受體阻滯劑和Ⅲ類抗心律失常藥的副反應(yīng)，如心動過緩、傳導(dǎo)阻滯、尖端扭轉(zhuǎn)型室速、心功能不全惡化等。有低血鉀及與能引起Q－T間期延長的抗心律失常藥合用均屬禁忌。

能終止折返性室上速，轉(zhuǎn)復(fù)房撲及房顫或減慢其心室1124.Ⅵ類抑制慢通道藥

以維拉帕米為代表，包括地爾硫卓等鈣拮抗劑。此類藥能直接降低