第三章+外科休克病人的護理課件

大家好1大家好1第三章外科休克病人的護理李丹2第三章外科休克病人的護理2目的要求【學(xué)習(xí)目標(biāo)】掌握休克的概念、臨床表現(xiàn)、處理原則和護理措施。熟悉休克的分類、休克監(jiān)測內(nèi)容、重要臟器繼發(fā)性損害。了解休克的微循環(huán)變化?！緦W(xué)習(xí)重點】休克的分類、臨床表現(xiàn)、處理原則和護理措施。3目的要求【學(xué)習(xí)目標(biāo)】3概述4概述4定義機體在多種病因侵襲下引起的以有效循環(huán)血容量驟減﹑組織灌注不足、細(xì)胞代謝紊亂和功能受損為共同特點的病理生理改變的綜合征。簡言之，休克就是人們對有效循環(huán)血量減少的反應(yīng)，是組織灌流不足引起的代謝和細(xì)胞受損的病理過程?？蓪?dǎo)致多器官功能障礙綜合征（）或多系統(tǒng)器官衰竭（）。5定義機體在多種病因侵襲下引起的以有效循環(huán)血容量有效循環(huán)血量：

是指單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進行循環(huán)的血量（不包括貯存于肝、脾的淋巴血竇中或停留于毛細(xì)血管中的血量）。

6有效循環(huán)血量：

是指單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進【機體維持足夠血液灌流的三大因素】１）充足的血容量２）有效的心排出量３）良好的周圍血管張力7【機體維持足夠血液灌流的三大因素】7休克的分類按休克的原因分類低血容量性休克：常因大量出血或丟失大量體液而發(fā)生。感染性休克：主要由細(xì)菌感染引起。如嚴(yán)重膽道感染，急性化膿性腹膜炎等。心源性休克：由于急性心肌梗塞、嚴(yán)重心律失常等使左心室收縮功能減退致心輸出量銳減引起休克。神經(jīng)性休克：由于劇烈的刺激如疼痛引起強烈的神經(jīng)反射血管擴張引起休克。過敏性休克：某些藥物過敏使血管驟然擴張引起休克。8休克的分類按休克的原因分類8休克的分類按休克發(fā)生的始動因素分類低血容量性休克：始動因素是血容量減少。心源性休克：始動環(huán)節(jié)是心功能不全引起的心輸出量急劇減少。心外阻塞性休克：始動因素是心外阻塞性疾病引起的心臟后負(fù)荷增加。分布性休克：始動因素是外周血管(主要是微小血管)擴張所致的血管容量擴大。9休克的分類按休克發(fā)生的始動因素分休克的分類按休克時血流動力學(xué)特點分類低排高阻型休克：其血流動力學(xué)特點是外周血管收縮致外周血管阻力增高，心輸出量減少。高排低阻型休克：其血流動力學(xué)特點是外周血管擴張致外周血管阻力降低，心輸出量正常或增加。10休克的分類按休克時血流動力學(xué)特病理生理各種休克共同的病理生理基礎(chǔ):有效循環(huán)血容量銳減

組織血液灌注不足

——微循環(huán)改變代謝改變內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害

11病理生理各種休克共同的病理生理基礎(chǔ):11微循環(huán)微動脈與微靜脈之間的血液循環(huán)。功能：實現(xiàn)血液和組織之間的物質(zhì)交換12微循環(huán)12微循環(huán)的組成毛細(xì)血管前括約肌：起始部有平滑肌環(huán)繞，它的收縮和開放可控制毛細(xì)血管的關(guān)閉或開放。13微循環(huán)的組成毛細(xì)血管前括約?。浩鹗疾坑衅交…h(huán)繞，它的收縮和微后微真毛細(xì)血管網(wǎng)微通血毛細(xì)血管后微A微V動靜脈吻合支迂回通路:直捷通路:動靜脈短路:微循環(huán)的血流通路微微微后微迂回通路:14微后微真毛細(xì)血管網(wǎng)微通血毛細(xì)血管后微A微V動靜脈吻合支迂回通直捷通路特點作用經(jīng)常開放途徑短，血流快流經(jīng)范圍小血液回流的主要通路迂回通路輪流交替開放路徑長，血流慢流經(jīng)范圍大物質(zhì)交換場所動靜脈短路經(jīng)常處于關(guān)閉狀態(tài)路徑最短血流最快加速血液回流調(diào)節(jié)體溫15直捷通路特點作用經(jīng)常開放血液回流的主要通路迂回通路輪流交替開（一）微循環(huán)變化微循環(huán)收縮期（缺血缺氧期）微循環(huán)擴張期（淤血缺氧期）微循環(huán)衰竭期（彌散性血管內(nèi)凝血期）16（一）微循環(huán)變化微循環(huán)收縮期（缺血缺氧期）16循環(huán)血量血壓主動脈弓興奮頸動脈竇延髓心跳中樞交感神經(jīng)血管舒縮中樞加壓心排出量腎上腺－腎素血管緊張素兒茶酚胺周圍皮膚、骨骼肌和內(nèi)臟（肝、脾等）的小血管和微血管的平滑?。ò?xì)血管前括約肌）強烈收縮心跳加快收縮期17循環(huán)血量血壓主動脈弓興奮頸動脈竇延髓心跳中樞交感神經(jīng)血小血管和微血管的平滑肌強烈收縮

動靜脈短路和直接通道開放

微動脈的阻力增高，毛細(xì)血管的血流減少

回心血量血管外液體進入血管、血壓仍維持不變、血管內(nèi)血量得到部分補償。

(休克的代償期）

18小血管和微血管的平滑肌強烈收縮

休克早期特點:毛細(xì)血管持續(xù)收縮，動靜脈短路開放。外周阻力增加。微循環(huán)處于缺血狀態(tài)，灌注減少19休克早期特點:毛細(xì)血管持續(xù)收縮，動靜脈短路開放。外周阻力增加休克早期表現(xiàn):去甲腎上腺素使網(wǎng)狀上行系統(tǒng)活動增強→煩躁不安；交感興奮→泌汗增加；皮膚血管收縮→皮膚蒼白、四肢濕冷；腎血管收縮→少尿；血管收縮→血壓不下降，脈壓縮小。20休克早期表現(xiàn):去甲腎上腺素使網(wǎng)狀上行系統(tǒng)活動增強20微循環(huán)血量進入毛細(xì)血管的血量組織灌流不足，氧和養(yǎng)份不能帶進組織組織代謝紊亂乏氧代謝酸性物質(zhì)（如乳酸、丙酮酸等）增多、堆積毛細(xì)血管前括約肌失去對兒茶酚胺的反應(yīng)能力擴張期21微循環(huán)血量進入毛細(xì)血管的血量微動脈及毛細(xì)血管前括約肌舒張毛細(xì)血管后小靜脈仍收縮（對酸中毒的耐受性較大）

大量血液滯留在毛細(xì)管網(wǎng)內(nèi)

毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)的靜水壓水分、小分子血漿蛋白滲至血管外

血液濃縮、血液粘稠度增加22微動脈及毛細(xì)血管前括約肌舒張毛

組織缺氧刺激毛細(xì)血管周圍的肥大細(xì)胞分泌組織胺關(guān)閉狀態(tài)的毛細(xì)血管網(wǎng)擴大開放范圍

毛細(xì)血管容積血液淤滯

回心血量心排出量血壓下降重要器官供血

休克抑制期23

組織缺氧刺激毛細(xì)血管周圍的肥大細(xì)胞分泌休克期特點:微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌松弛，而微靜脈收縮。外周阻力降低。血管通透性增加，血液濃縮。微循環(huán)灌大于流。24休克期特點:微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌松弛，而微靜脈休克期表現(xiàn)腦缺血→表情淡漠，甚至昏迷；心肌缺血→心力衰竭表現(xiàn)；皮膚粘膜瘀血→紫紺、濕冷；腎缺血加重→尿量進一步減少。25休克期表現(xiàn)腦缺血25血液淤滯紅細(xì)胞

粘稠度增加高凝特性凝集

酸性血液血小板

毛細(xì)血管內(nèi)微血栓彌散性血

管內(nèi)凝血（）衰竭期26血液淤滯消耗各種凝血因子激活纖維蛋白溶解系統(tǒng)嚴(yán)重出血傾向各重要器官組織廣泛的缺氧和壞死影響27消耗各種凝血因子激活纖維蛋白溶解系統(tǒng)嚴(yán)重出血傾向各重要器官組溶酶體崩解釋放血液灌流停止組織細(xì)胞缺氧細(xì)胞自溶各器官功能性和器質(zhì)性損害水解酶休克失代償期28溶酶體崩解釋放血液灌流停止組織細(xì)胞缺氧細(xì)胞自溶各器官功能性休克晚期特點:微循環(huán)麻痹、擴張，對血管活性物質(zhì)失去反應(yīng)，血液更濃縮，血液流變學(xué)的改變加重且可能出現(xiàn)。29休克晚期特點:微循環(huán)麻痹、擴張，對血管活性物質(zhì)失去反應(yīng)，血液休克晚期休克晚期臨床表現(xiàn):

昏迷不醒，血壓測不到，脈搏不清，尿不出，體溫不升，出血表現(xiàn)。30休克晚期休克晚期臨床表現(xiàn):30（二）代謝變化無氧代謝→代酸(乳酸和丙酮酸過多）能量代謝障礙→高血糖細(xì)胞代謝紊亂、變性、死亡31（二）代謝變化無氧代謝→代酸(乳酸和丙酮酸過多）31休克時兒茶酚胺釋放胰高糖素胰島素的產(chǎn)生及其外周作用肌肉和肝內(nèi)糖原分解垂體腎上腺皮質(zhì)激素血糖兒茶酚胺32休克時兒茶酚胺釋放胰高糖素胰島素的產(chǎn)生及其外周作用肌肉和肝內(nèi)無氧代謝葡萄糖丙酮酸乳酸灌流代謝酸中毒蛋白質(zhì)分解尿素肌酐尿酸33無氧代謝葡萄糖丙酮酸乳酸灌流代謝酸中毒蛋白質(zhì)分解尿素肌酐尿酸休克時醛固酮分泌血容量腎血流量腎上腺醛固酮分泌低血壓血漿滲透壓左心房壓力保存液體與補償部分血量腦垂體抗利尿激素34休克時醛固酮分泌血容量腎血流量腎上腺醛固酮分泌低血壓血漿滲透休克時三磷酸腺苷細(xì)胞缺氧細(xì)胞膜的鈉泵功能細(xì)胞內(nèi)鉀移出細(xì)胞外細(xì)胞外鈉進入細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞外液體隨鈉進入細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞外液體細(xì)胞腫脹細(xì)胞死亡35休克時三磷酸腺苷細(xì)胞缺氧細(xì)胞膜的鈉泵功能細(xì)胞內(nèi)鉀移出細(xì)胞外細(xì)溶酶體膜破裂釋放酸性磷酸酶和脫氫酶細(xì)胞自溶休克進一步加重36溶酶體膜破裂釋放酸性磷酸酶和脫氫酶細(xì)胞自溶休克進一步加重36（三）內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害由于持續(xù)的缺血、缺氧，細(xì)胞可發(fā)生變性、壞死，導(dǎo)致內(nèi)臟器官功能障礙，甚至衰竭。多系統(tǒng)器官功能衰竭:是指急性疾病過程中同時或序貫繼發(fā)兩個或更多的重要器官的功能障礙或衰竭,是休克病人的主要死因。37（三）內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害由于持續(xù)的缺血、缺．肺微循環(huán)栓塞毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞肺泡上皮細(xì)胞缺氧損傷血管壁通透性血漿內(nèi)高分子蛋白成分滲出肺間質(zhì)性水腫肺泡內(nèi)水腫紅細(xì)胞進入肺泡內(nèi)38．肺微循環(huán)栓塞毛細(xì)血管肺泡上皮細(xì)胞缺氧損傷血管壁通透性血漿內(nèi)肺泡上皮受損肺泡表面活性物質(zhì)肺泡表面張力肺泡萎縮肺不張39肺泡上皮受損肺泡表面活性物質(zhì)肺泡表面張力肺泡萎縮肺不張39急性呼吸窘迫綜合癥(，

)萎縮的肺泡不能通氣部分尚好的肺泡缺少血液灌流通氣灌流比例失調(diào)(正常通氣血流)進行性呼吸困難40急性呼吸窘迫綜合癥(，萎縮的肺泡不能通氣部分尚好的肺泡缺少血．腎循環(huán)血量不足抗利尿激素和醛固酮腎前性少尿腎缺血>腎功能恢復(fù)腎實質(zhì)的損害急性腎功能衰竭()41．腎循環(huán)血量不足抗利尿激素和醛固酮腎前性少尿腎缺血>腎功能恢休克并發(fā)的急性腎功衰竭，除主要由于組織血液灌流不足外，與某些物質(zhì)(如血紅蛋白，肌紅蛋白)沉積于腎小管形成管型的機械性堵塞，以及毒性物質(zhì)對腎小管上皮細(xì)胞的損害亦有關(guān)。42休克并發(fā)的急性腎功衰竭，除主要由于組織血液灌流不．心心排出量主動脈壓舒張壓冠脈灌流量心肌受損缺氧心功能不全低氧血癥高血鉀代酸微循環(huán)內(nèi)血栓心肌局灶性壞死心力衰竭43．心心排出量主動脈壓舒張壓冠脈灌流量心肌受損缺氧心功能不全低．腦休克早期，對腦血管影響不大。晚期持續(xù)性低血壓腦的血液灌流腦缺氧、酸中毒膠質(zhì)細(xì)胞腫脹血管通透性血漿外滲腦水腫和顱內(nèi)壓增高44．腦休克早期，對腦血管影響不大。晚期持續(xù)性低血壓腦的血液灌流５．肝臟內(nèi)臟血管痙攣肝血流肝臟缺血、缺氧、血液淤滯肝血竇、中央靜脈內(nèi)微血栓形成肝小葉中心壞死肝衰45５．肝臟內(nèi)臟血肝血流肝臟缺血、缺肝血竇、中央靜肝小葉肝衰45．胃腸胃腸道缺血、缺氧粘膜糜爛出血粘膜屏障功能受損46．胃腸胃腸道缺粘膜糜粘膜屏障46臨床表現(xiàn)（一）休克早期，表現(xiàn)為精神緊張、興奮或煩燥不安，但神志尚清楚。這是大腦缺氧的表現(xiàn)。嚴(yán)重休克時，表情淡漠，反應(yīng)遲鈍，意識逐漸模糊，乃至昏迷。47臨床表現(xiàn)（一）休克早期，表現(xiàn)為精神緊張、興奮或煩燥不安，但神（二）皮膚和粘膜蒼白、潮濕，末梢血管充盈不良，肢端發(fā)涼；嚴(yán)重時口唇、肢端發(fā)紺，四肢厥冷，周圍靜脈收縮，凹陷，重者硬如索狀。48（二）皮膚和粘膜蒼白、潮濕，末梢血管充盈不良，肢端發(fā)涼；嚴(yán)重（三）血壓變化：休克早期，可能有短暫的血壓升高，但舒張壓升高更明顯，因而脈壓差?。ǎ韵拢?。失代償期，出現(xiàn)血壓進行性下降。血壓變化有重要的參考價值但不能以血壓下降做為診斷休克的唯一標(biāo)準(zhǔn)。49（三）血壓變化：休克早期，可能有短暫的血壓升高，但舒張壓升高(四)脈搏細(xì)弱而快：由于血容量不足，回心血量下降，心臟代償增快，以維持組織灌流。以后心肌缺氧、收縮乏力，致脈搏無力細(xì)如線狀，橈動脈、足背動脈等周邊動脈摸不清。50(四)脈搏細(xì)弱而快：由于血容量不足，回心血量下降，心臟代償增（五）呼吸快而深：是缺氧和酸中毒的代償表現(xiàn)。早期尚可有呼吸性堿中毒。晚期出現(xiàn)進行性呼吸困難，經(jīng)吸氧不能改善，應(yīng)考慮并發(fā)。51（五）呼吸快而深：是缺氧和酸中毒的代償表現(xiàn)。早期尚可有呼吸性（六）尿量減少或無尿：早期尿量減少為腎前性，反映血容量不足、腎血液灌流不良；后期出現(xiàn)少尿甚至無尿還可能是腎實質(zhì)性損害的結(jié)果。52（六）尿量減少或無尿：早期尿量減少為腎前性，反映血容量不足、臨床表現(xiàn)分期休克代償期休克期休克抑制期神志清楚伴痛苦表情尚清楚表情淡漠模糊甚至昏迷口渴口渴很口渴非?？诳实珶o主訴皮膚粘膜開始蒼白發(fā)涼蒼白發(fā)冷顯著蒼白肢端青紫脈搏＜１００次／分有力１００－１２０次／分速而細(xì)弱，摸不清血壓舒壓高脈壓縮小收壓９０－７０脈壓小收縮壓＜７０或測不到體表血管正常表淺靜脈塌陷，ＣＡＰ充盈遲緩表淺靜脈塌陷，ＣＡＰ充盈非常遲緩尿量正常尿少尿少或無尿估計失血量＜２０％（＜８００)２０％－４０％（８００－１６００>(>１６００)53臨床表現(xiàn)分期休克代償期休克期休克抑制期神志處理原則盡早去除病因，迅速恢復(fù)有效循環(huán)血量，糾正微循環(huán)障礙，增強心肌功能。54處理原則盡早去除病因，迅速恢復(fù)有效循環(huán)血量，糾正微循(一)、一般緊急措施：立即控制創(chuàng)傷所致的大出血，保持安靜，通常不用鎮(zhèn)靜劑。急救：動脈—指壓法、止血帶止血法局部—壓迫傷口、抬高受傷部位休克褲：在腹部與腿部加壓，使血液回流入心臟，改善組織灌流，同時可能控制腹部和下肢出血。休克糾正后，由腹部開始緩慢放氣，每１５Ｓ測量血壓一次，若血壓下降超過應(yīng)停止放氣，重新注氣。55(一)、一般緊急措施：55指壓止血法:指壓止血法是指較大的動脈出血后，用拇指壓住出血的血管上方（近心端），使血管被壓閉住，阻斷血液的來源。56指壓止血法:56顳動脈壓迫止血法：用于頭頂及顳部動脈出血。方法是用拇指或食指在耳前正對下頜關(guān)節(jié)處用力壓迫。57顳動脈壓迫止血法：用于頭頂及顳部動脈出血。方5858肱動脈壓迫止血法：用于手、前臂及上臂下部的出血。方法是在病人上臂的前面或后面，用拇指或四指壓迫上臂內(nèi)側(cè)動脈血管。59肱動脈壓迫止血法：用于手、前臂及上臂下部的6060下肢出血：大小腿出血可壓迫股動脈，壓迫點在腹股溝皺紋中點動脈搏動處，用手掌或拳向下方的股動脈壓迫。足部出血可壓迫脛前動脈和脛后動脈。用兩手的拇指分別按壓于內(nèi)踝和跟骨之間的足背皺紋中點。61下肢出血：大小腿出血可壓迫股動脈，壓迫點在腹股溝皺紋加墊屈肢止血法：在上肢、小腿出血，在沒有骨折和關(guān)節(jié)損傷時，可采用屈肢加墊止血。如上臂出血，可用一定硬度、大小適宜的墊子放在腋窩，上臂緊貼胸側(cè)，用三角巾、繃帶或腰帶固定胸部：如前臂或小腿出血，可在肘窩或國窩加墊屈肢固定。

62加墊屈肢止血法：在上肢、小腿出血，在沒有骨折和關(guān)節(jié)包扎止血法：包扎止血法是指用繃帶、三角巾、止血帶等物品，直接敷在傷口或結(jié)扎某一部位的處理措施。63包扎止血法：63止血帶止血法:作為現(xiàn)場救護四肢大出血的最后一種方法。這首先是因為絕大多數(shù)四肢出血都可以前述的兩種方法止住，其次是因為止血帶止血法必須正確操作，否則，不是根本止不住血，就是可能使傷肢遭受嚴(yán)重的損害。6464使用止血帶應(yīng)注意：部位：上臂外傷大出血應(yīng)扎在上臂上處，前臂或手大出血應(yīng)扎在上臂的下處，不能扎在上臂的中部，因該處神經(jīng)走行貼近肱骨，易被損傷。下肢外傷大出血應(yīng)扎在股骨中下交界處。襯墊：使用止血帶的部位應(yīng)該有襯墊，否則會損傷皮膚?？稍谝路饷?，把衣服當(dāng)襯墊。

65使用止血帶應(yīng)注意：65松緊度：應(yīng)以出血停止，遠端摸不到脈搏為合適。過松達不到止血目的，過緊會損傷組織。時間：一般不應(yīng)超過小時，原則上每小時要放松一次，時間為分鐘。標(biāo)記：使用止血帶者應(yīng)有明顯標(biāo)記記錄并貼在前額或胸前易發(fā)現(xiàn)部位，寫明時間。如立即送醫(yī)院，但必須當(dāng)面向值班人員說明扎止血帶時間和部位。使用止血帶應(yīng)注意：66松緊度：應(yīng)以出血停止，遠端摸不到脈搏為合適。過松達不到止血目保持呼吸道通暢:及時清除呼吸道分泌物，早期吸氧，增加動脈血氧含量，減輕組織缺氧。必要時氣管插管或氣管切開。采取休克體位:頭及軀干抬高°，下肢抬高１５－２０°以增加回心血量和減輕呼吸負(fù)擔(dān)。其他：注意保暖，但不加溫，以免皮膚血管擴張而影響生命器官的血液量和增加氧的消耗，盡量減少搬動，以免加重休克，甚至造成死亡。67保持呼吸道通暢:及時清除呼吸道分泌物，早期吸氧，增加動脈血氧（二）補充血容量補充血容量，及時恢復(fù)血流灌注，是抗休克的基本措施?？焖佥斎肫胶恹}溶液，并同時采血配血。輸入平衡鹽溶液所帶來的血壓回升和脈率減慢僅是暫時的，應(yīng)接著輸入全血，以改善貧血和組織缺氧，加速組織細(xì)胞的灌注。68（二）補充血容量補充血容量，及時恢復(fù)血流灌注，是抗休克（三）積極處理原發(fā)病及時手術(shù)處理原發(fā)病變，如內(nèi)臟出血的控制，消化道穿孔的修補，壞死腸袢切除和膿液的引流等。盡快恢復(fù)有效循環(huán)血量后，及時施行手術(shù)處理原發(fā)病變。若暫時性止血措施難以控制出血，應(yīng)邊補充血容量，邊手術(shù)止血。69（三）積極處理原發(fā)病及時手術(shù)處理原發(fā)病變，如內(nèi)臟出血的（四）糾正酸堿平衡失調(diào)由于組織灌注不足和細(xì)胞缺氧常有不同程度的酸中毒，而在休克早期，可因過度換氣引起低碳酸血癥、呼吸性堿中毒。故不主張早期使用堿性藥物。70（四）糾正酸堿平衡失調(diào)由于組織灌注不足和細(xì)胞缺氧常有不同程度重度休克合并酸中毒經(jīng)擴容治療不滿意時，常使用堿性藥物（碳酸氫鈉溶液，每含），按血氣分析結(jié)果調(diào)整劑量。需要量()[正常值()測得值()]×體重()×71重度休克合并酸中毒經(jīng)擴容治療不滿意時，常（五）血管活性藥物的應(yīng)用、血管收縮劑、血管擴張劑、強心劑72（五）血管活性藥物的應(yīng)用、血管收縮劑72、血管收縮劑使小血管普遍收縮，雖可暫時升高血壓，但可使組織缺氧更加嚴(yán)重，慎重選用。常用：去甲、間羥胺、多巴胺73、血管收縮劑73、血管擴張劑可以改善微循環(huán)，但可使血管容量相對增加而血壓有不同程度下降，從而影響重要器官的血液供應(yīng)，故只有當(dāng)血容量巳基本補足而病人微循環(huán)不好的時候使用。74、血管擴張劑74、強心劑對于心功能不全，可用增強心肌收縮力、減慢心率、增加心輸出量。常用：多巴胺、多巴酚丁胺、西地蘭75、強心劑對于心功能不全，可用增強心肌收縮力、減慢心率、增加心（六）治療改善微循環(huán)早期立即用肝素：.晚期抗纖溶藥：如氨甲苯酸，氨基已酸?？寡“逭掣?、聚集藥：阿司匹林、潘生丁、低分子右旋糖酐。76（六）治療改善微循環(huán)早期立即用肝素：.76（七）控制感染

包括處理原發(fā)感染灶和應(yīng)用抗菌藥(八)皮質(zhì)激素和其他藥物皮質(zhì)類固醇（大劑量，沖擊療法）使血管擴張，改善微循環(huán)。防止細(xì)胞內(nèi)溶酶體破壞。增強心肌收縮力，增加心排出量。增進線粒體功能。促進糖異生，減輕酸中毒。77（七）控制感染

包括處理原發(fā)感染灶和應(yīng)用抗菌藥(護理[護理評估]一、健康史：了解引起休克的各種原因：有無大量失血、失液，嚴(yán)重?zé)齻?、損傷等。78護理[護理評估]78二、身體狀況通過對癥狀體征、輔助檢查、重要臟器功能的評估了解休克的嚴(yán)重程度。１、意識和表情：早期興奮，后期意識障礙。２、皮膚色澤及溫度：早期發(fā)白，后期發(fā)紺。３、血壓與脈壓：收縮壓＜，脈壓差＜４、脈搏：休克指數(shù)＝脈率／收縮壓（無休克，

>有休克，>嚴(yán)重休克。６、體溫：多偏低，感染性休克有高熱，驟高驟低提示病情危重７、尿量及尿比重：反映腎血液灌流情況的重要指標(biāo)。三、心理和社會支持狀況79二、身體狀況通過對癥狀體征、輔助檢查、重要臟器功能的評估了常見護理診斷／問題體液不足與大量失血、失液有關(guān)。氣體交換受損與微循環(huán)障礙、缺氧和呼吸型態(tài)改變有關(guān)。體溫異常與感染、組織灌注不足有關(guān)。有感染的危險與免疫力降低、抵抗力下降、侵人性治療有關(guān)。有皮膚受損和意外受傷的危險與微循環(huán)障礙、煩躁不安、意識不清、疲乏無力等。80常見護理診斷／問題體液不足與大量失血、失液[護理措施]補充血容量，恢復(fù)有效循環(huán)血量。改善組織灌流增強心肌功能保持呼吸道通暢預(yù)防感染調(diào)節(jié)體溫預(yù)防意外傷害81[護理措施]81一、補充血容量，恢復(fù)有效循環(huán)血量專人護理。迅速建立靜脈通路條——關(guān)鍵性措施，穿刺困難時，中心靜脈插管，ＣＶＰ監(jiān)測。合理補液先晶（鹽、糖液）后膠（全血、血漿）先快后慢結(jié)合指