傳染病總論一課件

傳染病學(xué)總論（一）傳染病學(xué)總論（一）定義定義傳染?。菏怯刹≡⑸锖图纳x感染人體后產(chǎn)生的具有傳染性、在一定條件下可造成流行的疾病。感染性疾?。河刹≡w感染所致的疾病。細(xì)菌、病毒、立克次體、衣原體、支原體、螺旋體、朊毒體、真菌等原蟲、蠕蟲、醫(yī)學(xué)昆蟲定義定義細(xì)菌、病毒、立克次體、衣原體、支原體、螺旋體、朊毒體傳染病學(xué)是研究各種傳染病在人體中發(fā)生、發(fā)展、傳播、診斷、治療和預(yù)防規(guī)律的學(xué)科。重點(diǎn)：研究各種傳染病的臨床表現(xiàn)、診斷依據(jù)、鑒別診斷、治療方法和預(yù)防措施，以求達(dá)到治病救人、防治結(jié)合的目的。傳染病學(xué)是研究各種傳染病在人體中發(fā)生、發(fā)展、傳播、診斷、治療歷史與現(xiàn)狀14世紀(jì)發(fā)生在歐洲的鼠疫，死亡2000多萬人，占?xì)W洲人口的1/4。17-18世紀(jì)發(fā)生在歐洲的天花，死亡1.5億人。1918年全世界大流行的流感，使4000多萬人死亡。歷史與現(xiàn)狀1981年出現(xiàn)了艾滋病，造成全球性問題。2002-2003年，西尼羅河病毒在美國和加拿大導(dǎo)致數(shù)千人患??；同期新型冠狀病毒引起SARS。2009年至今，甲型H1N1流感仍在全球范圍內(nèi)時(shí)有發(fā)生。1981年出現(xiàn)了艾滋病，造成全球性問題。傳染病的預(yù)防與控制取得了輝煌的成績。WHO1980年5月28日宣布全球消滅天花。WHO提出2005年12月31日全球消滅脊髓灰質(zhì)炎。人類死因順位由傳染病為主轉(zhuǎn)向以心、腦血管疾病、腫瘤為主。傳染病的預(yù)防與控制取得了輝煌的成績?，F(xiàn)代傳染病的特點(diǎn)：喜憂參半傳染病總體發(fā)病率明顯降低，傳統(tǒng)傳染病逐漸減少。部分傳染病回潮：霍亂、傷寒、結(jié)核病、脊灰炎。少數(shù)傳染病呈增加趨勢：梅毒、淋病等。發(fā)現(xiàn)較多新傳染?。喊滩?、中毒性休克綜合征、軍團(tuán)病、螺桿菌感染、彎曲菌感染、貓抓病、瘋牛病、Lyme病…現(xiàn)代傳染病的特點(diǎn)：喜憂參半近20年部分新發(fā)傳染病發(fā)現(xiàn)時(shí)間病原體疾病1977埃波拉病毒埃波拉出血熱1977嗜肺軍團(tuán)菌軍團(tuán)菌病1977漢坦病毒腎綜合癥出血熱1981HIV艾滋病1982大腸桿菌O157出血性腸炎1982伯氏疏螺旋體萊姆病1988人皰疹病毒6型突發(fā)性玫瑰疹1990西尼羅河病毒西尼羅河腦炎1992O139非O1型霍亂1995庚型肝炎病毒庚型肝炎1996朊病毒新變異型克－雅病（瘋牛?。?998尼帕病毒尼帕病毒性腦炎2003冠狀病毒變體SARS近20年部分新發(fā)傳染病發(fā)現(xiàn)時(shí)間病原體疾病1977埃波拉病毒埃傳染病學(xué)發(fā)病機(jī)制流行過程及影響因素傳染病的特征傳染病的診斷

傳染病的治療

傳染病的預(yù)防

感染與免疫傳染病學(xué)發(fā)病機(jī)制流行過程及影響因素傳染病的特征傳染病的診斷第一節(jié)感染與免疫第一節(jié)（一）感染的概念（infection） 是指病原體侵入人體后在人體內(nèi)的一種寄生過程，也是人與病原體相互作用和斗爭的過程。

人體環(huán)境病原體（一）感染的概念（infection）人體環(huán)境病原體共生狀態(tài)

(commensalism)機(jī)會性感染

(opportunisticinfection)感染譜

(infectionspectrum)首發(fā)感染（primaryinfection）重復(fù)感染

(superinfection)混合感染（co-infection）重疊感染（re-infection）繼發(fā)感染（secondaryinfection）

共生狀態(tài)(commensalism)清除病原體隱性感染/亞臨床感染顯性感染/臨床感染病原攜帶狀態(tài)潛伏性感染感染過程的表現(xiàn)（感染譜）

取決于病原體的致病力、人體免疫功能以及外界的干預(yù)清除病原體感染過程的表現(xiàn)（感染譜）取決于病原體的致病力、人清除病原體

人體防御功能有效，病原體在體內(nèi)被消滅或排出，人體不出現(xiàn)任何癥狀。非特異性免疫屏障：胃酸殺菌作用、正常體液溶菌作用、組織內(nèi)細(xì)胞的吞噬作用、鼻咽、氣管黏膜、腸道、腎臟的排他作用。特異性免疫功能：主動免疫——疫苗接種或自然感染被動免疫——母體獲得或注射免疫球蛋白清除病原體隱性感染

病原體侵入人體后，僅誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答，不引起組織損傷或病理損害輕微，臨床上多無癥狀、體征和生化改變，只有經(jīng)免疫學(xué)檢驗(yàn)才發(fā)現(xiàn)已被感染。（如脊髓灰質(zhì)炎、流行性乙腦、甲型肝炎）隱性感染（1）大多數(shù)傳染病隱性感染是最常見的表現(xiàn)。（2）感染過程結(jié)束后，大多數(shù)人獲得不同程度的特異性主動免疫，病原體被清除，少數(shù)轉(zhuǎn)為病原攜帶狀態(tài)。（3）隱性感染在傳染病流行期間，對防止流行的擴(kuò)散有其積極的意義。隱性感染的增多，人群對某一種傳染病的易感性可降低，而當(dāng)傳染病流行時(shí)，發(fā)病率可降低。（1）大多數(shù)傳染病隱性感染是最常見的表現(xiàn)。顯性感染病原體侵入人體后，不但誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答，而且通過病原體及其毒素的作用或機(jī)體的變態(tài)反應(yīng)而產(chǎn)生一系列的組織病理變化和臨床表現(xiàn)。大多數(shù)傳染病中，顯性感染只占全部受感染者的小部分。顯性感染少數(shù)傳染病如麻疹、水痘，大多感染者表現(xiàn)為顯性感染。顯性感染結(jié)束后，病原體可被清除，而感染者獲得鞏固免疫，不易再受感染。（麻疹、甲肝、傷寒）有些傳染病如菌痢，其病后免疫不鞏固，容易再次感染發(fā)病。一小部分轉(zhuǎn)變?yōu)槁圆≡瓟y帶者。少數(shù)傳染病如麻疹、水痘，大多感染者表現(xiàn)為顯性感染。病原攜帶狀態(tài)

病原體在人體內(nèi)停留于入侵部位或在離入侵處較遠(yuǎn)臟器繼續(xù)生長繁殖，而人體不出現(xiàn)疾病的臨床表現(xiàn)。

重要的傳染來源病原攜帶狀態(tài)根據(jù)病原體種類：帶病毒者、帶菌者、帶蟲者根據(jù)發(fā)生和持續(xù)時(shí)間：潛伏期攜帶者、恢復(fù)期攜帶者、慢性攜帶者。急性攜帶者：攜帶病原體的持續(xù)時(shí)間短于3個(gè)月。慢性攜帶者：攜帶病原體的持續(xù)時(shí)間長于3個(gè)月。（乙肝病毒攜帶者，超過6個(gè)月）根據(jù)病原體種類：帶病毒者、帶菌者、帶蟲者潛伏性感染病原體感染人體后，寄生在機(jī)體中某些部位，由于機(jī)體免疫功能足以將病原體局限化而不引起顯性感染，但是又不足以將病原體清除，病原體便可長期潛伏下來，等待機(jī)體免疫功能下降時(shí)，才引起顯性感染。潛伏性感染期間，病原體一般不排出體外。單純皰疹水痘結(jié)核瘧原蟲潛伏性感染五種表現(xiàn)形式不是一成不變，在一定條件下可相互轉(zhuǎn)變。顯性感染

潛伏性感染

病原攜帶狀態(tài)

隱性感染

病原體被清除

頻度頻度感染過程中病原體的作用病原體的侵襲力病原體侵入機(jī)體并在機(jī)體內(nèi)生長、繁殖的能力。可直接侵入人體：鉤體、鉤蟲、血吸蟲可粘附于粘膜表面：霍亂弧菌細(xì)菌表面可抑制吞噬作用：傷寒桿菌可和小腸細(xì)胞結(jié)合：大腸埃希菌感染過程中病原體的作用病原體的侵襲力病原體的毒力毒素：內(nèi)毒素—激活單核-吞噬細(xì)胞外毒素—與靶細(xì)胞的受體結(jié)合其他毒力因子：穿透能力侵襲能力溶組織能力病原體的毒力病原體的數(shù)量同一種傳染病，入侵病原體的數(shù)量與致病能力成正比。不同的傳染病，能引起疾病發(fā)生的最低病原體數(shù)量差別很大:傷寒105，志賀菌10。病原體的數(shù)量病原體的變異性環(huán)境遺傳藥物人工培養(yǎng)多次傳代的環(huán)境下，病原體的致病力減弱，如卡介苗宿主間反復(fù)傳播，可使致病力增強(qiáng)，如肺鼠疫。逃避機(jī)體的特異性免疫病原體的變異性感染過程中機(jī)體免疫反應(yīng)的作用抗感染免疫

機(jī)體抵抗病原微生物及其有害產(chǎn)物，維持生理穩(wěn)定的功能，是保護(hù)性免疫。變態(tài)反應(yīng)促進(jìn)病理生理過程及組織損害。增加保護(hù)性免疫，減少變態(tài)反應(yīng)。感染過程中機(jī)體免疫反應(yīng)的作用增加保護(hù)性免疫，減少變態(tài)反應(yīng)。非特異性免疫又稱天然免疫，是機(jī)體在長期進(jìn)化過程中形成的，經(jīng)遺傳獲得，其作用并非針對某一病原體。非特異性免疫又稱天然免疫，是機(jī)體在長期進(jìn)化過程中形成的，經(jīng)（一）屏障結(jié)構(gòu)

1、外部屏障：皮膚、黏膜及其分泌物

2、內(nèi)部屏障：血腦屏障、胎盤屏障(二）吞噬作用

1、小吞噬細(xì)胞：中性粒細(xì)胞

2、大吞噬細(xì)胞：單核巨噬細(xì)胞（三）體液因素各種補(bǔ)體、溶菌酶、纖連蛋白和各種細(xì)胞因子等。

（一）屏障結(jié)構(gòu)特異性免疫又稱獲得性免疫，是個(gè)體出生后，在生活過程中與病原體及其產(chǎn)物等抗原分子接觸后產(chǎn)生的一系列免疫防御功能。針對性強(qiáng)，具有免疫記憶性。包括細(xì)胞免疫和體液免疫。特異性免疫又稱獲得性免疫，是個(gè)體出生后，在生活過程中與病原（一）細(xì)胞免疫：致敏T細(xì)胞與相應(yīng)抗原再次相遇時(shí)，通過細(xì)胞毒性淋巴因子來殺傷病原體及其所寄生的細(xì)胞。在細(xì)胞內(nèi)寄生的細(xì)菌（如結(jié)核桿菌、傷寒桿菌）、病毒（如麻疹病毒、皰疹病毒）、真菌（如念珠菌、隱球菌）和立克次體等感染中，細(xì)胞免疫起重要作用。（一）細(xì)胞免疫：致敏T細(xì)胞與相應(yīng)抗原再次相遇時(shí)，通過細(xì)胞毒性（二）體液免疫（B細(xì)胞）致敏B細(xì)胞受抗原刺激后，即轉(zhuǎn)化為漿細(xì)胞并產(chǎn)生相對應(yīng)的抗體即免疫球蛋白。按照化學(xué)結(jié)構(gòu)分為IgG、IgM、IgA、IgE、IgD等。IgM出現(xiàn)最早，早期診斷，IgG臨近恢復(fù)期出現(xiàn)，持續(xù)時(shí)間長，含量高，IgA主要是呼吸道、消化道上的局部抗體，IgE主要作用于原蟲、蠕蟲。由于不同抗原而產(chǎn)生不同免疫應(yīng)答，抗體分為抗毒素、抗菌性抗體、中和抗體、調(diào)理素。（二）體液免疫（B細(xì)胞）第二節(jié)傳染病的發(fā)病機(jī)制第二節(jié)一、傳染病的發(fā)生與發(fā)展階段性（一）入侵門戶病原體的入侵門戶與發(fā)病機(jī)制有密切關(guān)系。入侵門戶適當(dāng)，病原體才能定居、繁殖及引起病變。經(jīng)口—如消化道傳染病經(jīng)皮膚、傷口—血吸蟲病、破傷風(fēng)經(jīng)血液—丙型肝炎、乙型肝炎一、傳染病的發(fā)生與發(fā)展（二）機(jī)體內(nèi)定位入侵部位直接引起病變：菌痢、阿米巴痢疾入侵部位繁殖，分泌毒素，在遠(yuǎn)離侵入部位引起病變：白喉、破傷風(fēng)進(jìn)入血液循環(huán)，再定位于某一臟器，引起該臟器病變：流腦、病毒性肝炎經(jīng)過一系列的生活史階段，最后在某臟器內(nèi)定居：蠕蟲?。ǘC(jī)體內(nèi)定位（三）排出途徑是病人、病原攜帶者和隱性感染者有傳染性的重要因素。單一途徑：痢疾桿菌（糞便）多個(gè)途徑：脊髓灰質(zhì)炎病毒（糞便、飛沫）血液途徑：瘧疾（蚊蟲叮咬）排出時(shí)間有長有短，傳染期不同。（三）排出途徑二、組織損傷的發(fā)生機(jī)制（一）直接損傷：病原體借助其機(jī)械運(yùn)動及所分泌的酶可直接破壞組織（溶組織阿米巴），或通過細(xì)胞病變而使細(xì)胞溶解（脊灰），或通過誘發(fā)炎癥過程而引起組織壞死（鼠疫）。二、組織損傷的發(fā)生機(jī)制（二）毒素作用：外毒素——選擇性地?fù)p害靶器官或引起功能紊亂內(nèi)毒素——分泌腫瘤壞死因子和其他細(xì)胞因子，導(dǎo)致發(fā)熱、休克及DIC。（三）免疫機(jī)制抑制細(xì)胞免疫（麻疹）或直接破壞T細(xì)胞（AIDS）更多的通過變態(tài)反應(yīng)導(dǎo)致組織損傷，以Ⅲ型、Ⅳ型反應(yīng)最常見。（二）毒素作用：三、重要的病理生理變化（一）發(fā)熱外源性致熱原（病原體及其產(chǎn)物、免疫復(fù)合物等）進(jìn)入體內(nèi)，激活單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)，使其釋放內(nèi)源性致熱原（IL-1、IL-6、TNF、IFN等），刺激下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞釋放PGE2，引起發(fā)熱。三、重要的病理生理變化（二）代謝改變

蛋白代謝異常糖代謝異常水電解質(zhì)失衡內(nèi)分泌改變（二）代謝改變1、蛋白代謝肝臟合成一系列的急性期蛋白，其中C反應(yīng)蛋白是急性感染的重要標(biāo)志。血沉加快也是血漿內(nèi)急性期蛋白增高的結(jié)果。糖原異生加速，能量消耗，肌肉蛋白分解增多，進(jìn)食減少，導(dǎo)致負(fù)氮平衡、消瘦。1、蛋白代謝2、糖代謝葡萄糖合成加速，導(dǎo)致血糖升高，糖耐量短暫下降。在新生兒及營養(yǎng)不良患者，或肝衰竭患者，糖原異生作用可降低而導(dǎo)致血糖下降。2、糖代謝3、水、電解質(zhì)代謝出汗、嘔吐、腹瀉氯、鈉排出增多抗利尿激素、尿量、水分潴留低鈉血癥鉀攝入不足、排出增加低鉀血癥吞噬細(xì)胞激活后釋放的介質(zhì)導(dǎo)致鐵、鋅由血漿進(jìn)入單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)貧血

3、水、電解質(zhì)代謝4、內(nèi)分泌改變急性感染早期，糖皮質(zhì)激素和醛固酮在血中濃度升高敗血癥并發(fā)腎上腺出血，糖皮質(zhì)激素分泌不足或停止。發(fā)熱開始以后，醛固酮分泌增加，導(dǎo)致氯、鈉潴留。中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染，抗利尿激素分泌增加，水分潴留。急性感染早期，胰高血糖素和胰島素分泌增加。在感染早期甲狀腺素水平因消耗增多而下降，后期隨著垂體反應(yīng)刺激分泌增加。4、內(nèi)分泌改變第三節(jié)傳染病的流行過程及影響因素第三節(jié)流行過程：傳染病在人群中的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸過程。三要素：傳染源、傳播途徑、人群易感性。流行過程受社會因素和自然因素影響。流行過程：傳染病在人群中的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸過程。流行過程的基本條件（一）、傳染源：病原體已在體內(nèi)生長繁殖并能將其排出體外的人和動物。包括：患者隱性感染者病原攜帶者受感染的動物流行過程的基本條件（二）、傳播途徑：病原體離開傳染源后，到達(dá)另一個(gè)易感者所經(jīng)過的途徑。

1、呼吸道傳播：病原體存在于空氣中的飛沫或氣溶膠中，易感者吸入時(shí)獲得感染。

（二）、傳播途徑：病原體離開傳染源后，到達(dá)另一個(gè)易感者所經(jīng)過2、消化道傳播：病原體污染食物、水源或食具，易感者于進(jìn)食時(shí)獲得感染。

3、接觸傳播：易感者與被病原體污染的水或土壤接觸時(shí)獲得感染；日常生活的密切接觸也有可能獲得感染。2、消化道傳播：病原體污染食物、水源或食具，易感者于進(jìn)食時(shí)獲

4、蟲媒傳播：被病原體感染的吸血節(jié)肢動物，于叮咬時(shí)將病原體傳給易感者。

5、血液、體液傳播：病原體存在于攜帶者或患者的血液或體液中，通過應(yīng)用血制品、分娩或性交等傳播。傳染病總論一ppt課件各種傳染病有其各自的傳播途徑有些傳染病只有一種傳播途徑：傷寒有些傳染病有多種傳播途徑：瘧疾、AIDS各種傳染病有其各自的傳播途徑（三）、人群易感性易感者：是指對某一傳染病缺乏特異性免疫力的人。易感者在某一特定人群中的比例決定該人群的易感性。易感者的比例在人群中達(dá)到一定比例，有傳染源和合適的傳播途徑，傳染病的流行很容易發(fā)生。（三）、人群易感性傳染病流行的周期性：某些病后免疫力