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文檔簡介

第六章

腸道傳染病防治一、霍亂病原學(xué)流行病學(xué)發(fā)病機制與病理解剖臨床表現(xiàn)實驗室檢查并發(fā)癥診斷治療預(yù)防一、病原學(xué)霍亂是由霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病,為我國甲類法定傳染病之一。發(fā)病機制主要是由霍亂腸毒素引起的分泌性腹瀉。典型臨床表現(xiàn)為:起病急,劇烈的腹瀉、嘔吐及由此引起的脫水、電解質(zhì)及酸堿失衡、循環(huán)衰竭。一、病原學(xué)霍亂弧菌1、形態(tài):革蘭染色陰性弧菌,有鞭毛,部分有莢膜。2、培養(yǎng)特性:兼性厭氧,堿性環(huán)境中生長繁殖快。可先在堿性肉湯或蛋白胨水中增菌,再用選擇性培養(yǎng)基進行分離。3、抗原結(jié)構(gòu):具有菌體(0)抗原和鞭毛(H)抗原“0”抗原特異性高,是霍亂弧菌分群和分型的基礎(chǔ)。病原4、毒素(1)I型毒素(內(nèi)毒素):制作菌苗的主要成分。(2)Ⅱ型毒素(腸毒素/霍亂原):主要致病物質(zhì)。有抗原性,可使機體產(chǎn)生中和抗體。(3)Ⅲ型毒素:對致病作用意義不大。病原5、分類(1)O1群霍亂弧菌①據(jù)表現(xiàn)型分為:1)古典生物型。2)埃爾托生物型。②據(jù)“O”抗原分為1)小川型。2)稻葉型。3)彥島型。(2)不典型O1群霍亂弧菌:不產(chǎn)生腸毒素,無致病性。(3)非O1群霍亂弧菌:為不凝集弧菌,一般無致病性。但0139血清型含有與01相同的毒素基因,能引起流行性腹瀉。6、抵抗力:較弱。二、流行病學(xué)1、霍亂流行史(1)從1871年至今曾有七次大流行。(2)第1-6次由古典生物型(發(fā)源于印度恒河三角洲)引發(fā)。(3)第7次由埃爾托生物型(發(fā)源于印尼蘇拉威西島)引發(fā)。(4)1992年印度、孟加拉由O139血清型引起爆發(fā)流行。流行病學(xué)2、三大流行環(huán)節(jié)(1)傳染源:病人和帶菌者。(2)傳播途徑:糞一口途徑傳播。其中水的作用最為突出。(3)人群易感性:普遍易感。3、流行特征:熱帶地區(qū)我全年可發(fā)病,我國以夏、秋季節(jié)為主,高峰在7-9月,有沿江、沿海分布的地理特點。三、發(fā)病機制與病理解剖A亞單位:膜苷酸環(huán)化酶持續(xù)活化B亞單位:膜表面受體神經(jīng)節(jié)苷脂結(jié)合大量繁殖:霍亂腸毒素cAMP刺激隱窩細(xì)胞水、氯化物、碳酸氫鹽分泌腸腔內(nèi)大量水、電解質(zhì)聚集劇烈水樣腹瀉(特征性)脫水、電解質(zhì)紊亂和代謝性酸中毒抑制絨毛細(xì)胞鈉吸收腸黏膜杯狀細(xì)胞分泌黏液水樣便含有大量黏液膽汁分泌減少“米泔水”樣糞便發(fā)病機制與病理解剖2、病理生理(1)水、電解質(zhì)紊亂。(2)代謝性酸中毒。3、病理解剖:主要病理改變?yōu)閲?yán)重脫水。四、臨床表現(xiàn)1、潛伏期:1-3d。2、典型病程(1)瀉吐期:先瀉后吐,一般無發(fā)熱(0139型除外)①腹瀉:多不伴腹痛(0139型除外)黃色水樣便或米泔水樣便,無糞臭。0139型霍亂特征是發(fā)熱、腹痛較常見。②嘔吐:多在腹瀉后,為噴射狀,少有惡心。臨床表現(xiàn)(2)脫水虛脫期1)脫水①輕度脫水:失水1000ml,皮膚黏膜稍干燥,皮膚彈性略差。②中度脫水:失水3000-3500ml,皮膚彈性差,眼窩凹陷,血壓下降,尿量減少。③重度脫水:失水約4000ml,皮膚干皺,聲音嘶啞,腹呈舟狀,神志淡漠,尿量減少。2)代謝性酸中毒。3)肌肉痙攣:低鈉引起腓腸和腹直肌痙攣。4)低血鉀:引起肌張力減低、腱反射消失、鼓腸甚至心律失常。5)循環(huán)衰竭:嚴(yán)重失水致低血容量性休克。臨床表現(xiàn)(3)恢復(fù)及反應(yīng)期:癥狀消失,尿量增加,體溫回升;少數(shù)病人反應(yīng)性低熱。3、臨床分型:輕、中、重型及“干性霍亂”(起病急驟,不待瀉吐癥狀出即迅速進入中毒性循環(huán)衰竭而死亡)。見附表3-2。臨床表現(xiàn)表3-2各型霍亂鑒別要點

表現(xiàn)輕型中型重型排便次數(shù)10次以下10—20次20次以上脫水(體重%)5%以下5%—10%10%以上神志清不安或呆滯煩躁,昏迷皮膚稍干,彈性稍差彈性差,干燥彈性消失,干皺口唇稍干干燥,發(fā)紺極干,青紫前囟、眼窩稍陷明顯下凹深凹,且不可閉肌肉痙攣無有多脈搏正常稍細(xì),快細(xì)速或摸不到血壓正常12-9.3kpa﹤9.3kpa或測不到尿量稍減少水尿無尿血漿比重1.025-1.0301.030-1.040﹥1.040

五、實驗室檢查1、血液檢查:血液濃縮,電解質(zhì)紊亂,代謝性酸中毒。2、糞便檢查:(1)糞便常規(guī):可見黏

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