常見內(nèi)科急診急救

常見內(nèi)科急癥急救第1頁

打針時突然發(fā)生暈厥情況，管它叫“暈針”。這種情況多是由于恐懼、悲傷、焦慮、劇痛、悶熱、疲勞、情緒擔心、通氣不良和長時間站立引發(fā)。它是一種突發(fā)性、短暫性意識喪失。輕者體現(xiàn)為面色蒼白、無力、頭昏、惡心、出汗等癥狀。重者血壓下降、大小便失禁，可昏倒造成意外傷。

當病人發(fā)生這種情況時，應(yīng)當立即拔出針頭，讓患者安靜平臥休息，或喝點溫茶、糖水，癥狀就會消失，反復(fù)發(fā)作也不會留下任何后遺癥。

“暈針”是能夠預(yù)防。假如見到病人精神過度擔心，醫(yī)生應(yīng)首先做好解釋工作，消除對方對針刺顧慮。針刺時，要選擇舒適體位，最佳采取臥位。若患者正處于饑餓、疲勞、口渴狀態(tài)，應(yīng)讓其進食、休息、飲水后再打針。同步，醫(yī)生在操作過程中應(yīng)精神集中，隨時注意觀測病人神色，問詢病人感覺，方便及時采取處理措施，防患于未然。暈針第2頁昏迷（意識障礙）假“昏迷”區(qū)分昏迷常見內(nèi)科病因現(xiàn)場緊急處理辦法第3頁癲癇（羊癲風）發(fā)作現(xiàn)場處理防跌傷；解衣領(lǐng)、腰帶利呼吸；避免舌咬傷；不可強按病人肢體以免發(fā)生脫臼、骨折；抽搐停頓時將頭旋向一側(cè)，防窒息?！?第4頁休克

第5頁心輸出量搏出量一側(cè)心室一次收縮射出血量。第6頁休克5、臨床體現(xiàn)?

皮膚——皮膚蒼白或紫紺，濕冷?

四肢——肢端厥冷?

精神情況——早期煩躁，而后抑郁、表情冷淡、反應(yīng)遲鈍，嚴重時昏迷?

腎臟功能——尿量減少甚至無尿?

血壓與脈搏——血壓下降，平均動脈壓減少，脈搏細數(shù)第7頁休克7、治療

休克治療標準是清除病因，恢復(fù)有效灌流，增加組織細胞氧供，防治器官衰竭。?

一般治療

包括體位、保暖、鎮(zhèn)定止痛?

給氧和呼吸道管理

必要時機械通氣?

清除病因第8頁休克擴容補液

標準是先鹽后糖、先晶體后膠體、先快后慢、需多少補多少。

血管活性藥品使用血管活性藥品有收縮血管和擴張血管兩類，使用時必須加強血壓、中心靜脈壓甚至肺動脈楔嵌壓監(jiān)測

第9頁休克

血管收縮藥一般是在現(xiàn)場沒有輸液或血容量來不及補足情況下使用；后者則是在血容量已經(jīng)補足但血壓仍然不升時使用。縮血管藥常用有多巴胺、去甲腎上腺素、阿拉明、腎上腺素；

擴張血管藥常用有立其丁、硝普鈉、硝酸甘油，莨菪類。

第10頁休克腎上腺皮質(zhì)激素

一般不用，但在嚴重感染性休克能夠使用，應(yīng)早期、

中至大劑量、短期使用。防治并發(fā)癥

保護心、腦、消化道、肝、腎功能。其他納洛酮、含鎂極化液，F(xiàn)DP等對休克都有一定輔助治療作用。中醫(yī)中藥

第11頁休克8轉(zhuǎn)診及其注意事項

休克病人是否需要轉(zhuǎn)診要看本地醫(yī)院搶救條件及技術(shù)水平，如有沒有輸血、監(jiān)護、大手術(shù)等條件。另外還要看醫(yī)生臨床經(jīng)驗，由于休克是臨床各科危急重癥，一旦確診應(yīng)積極給予搶救，如病情嚴重或條件不好者應(yīng)向上級醫(yī)院轉(zhuǎn)診，轉(zhuǎn)診前和轉(zhuǎn)診時作好妥善處理或請上級醫(yī)院來接病人。

第12頁

過敏性休克

致敏物質(zhì)進入致敏機體產(chǎn)生I型變態(tài)反應(yīng)或過敏樣反應(yīng)，機體化學介質(zhì)釋放引起休克。

第13頁診斷重點?

起病急驟（50%在5分鐘內(nèi)發(fā)生，40%在20分鐘內(nèi)發(fā)生，10%在30分鐘內(nèi)發(fā)生）?

有致敏源存在?

皮膚過敏反應(yīng)?

呼吸系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀?

有時難以診斷，如發(fā)生在6小時內(nèi)可檢測血清胰蛋白酶第14頁治療?

1/1000腎上腺素皮內(nèi)或靜脈注射?

保持呼吸道通暢和給氧?

抗過敏藥品使用?

必要時補液第15頁心絞痛發(fā)作停頓活動，就地休息吸氧亞硝酸異戊脂：鼻孔吸入舌下含服：硝酸甘油、消心痛高血壓：硝苯地平（消心痛）舌下含服鎮(zhèn)痛：罌粟堿肌注中成藥第16頁急性心律失常凡引發(fā)患者顯著臨床癥狀或具有血流動力學紊亂危險性都能夠叫做急性心律失常。第17頁急性心律失常心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)和電生理特性傳導(dǎo)系統(tǒng)：沖動右束支右室肌竇房結(jié)結(jié)間束房室結(jié)房室束左束支左室肌生理特性：應(yīng)激性——對生理或人工刺激均可發(fā)生反應(yīng)。自律性——竇房結(jié)60~100次/分、房室結(jié)40~60次/分、束支和心室蒲肯野纖維<40次/分。傳導(dǎo)性——都具有此特性，但不一樣部位傳導(dǎo)速度不一樣。不應(yīng)性——心肌受激動后，尚未恢復(fù)到靜止狀態(tài)前，對任何刺激均不反應(yīng)。收縮性——心肌細胞具有收縮性。第18頁急性心律失常急性心律失常分類

1、迅速性心律失常。2、遲緩性心律失常。第19頁急性心律失常臨床特點及識別1、臨床癥狀：無特異性可有①血流動力學紊亂引發(fā)癥狀，如心慌、心悸、胸悶、氣短、頭暈眼花、黑朦，嚴重者出現(xiàn)阿-斯綜合征、急性肺水腫、休克等；②原發(fā)病癥狀；③體征：很少或僅有心率快（慢）。2、識別：依靠心電圖診斷。第20頁急性心律失常心律失常治療辦法：刺激迷走神經(jīng)（刺激咽喉、按摩頸動脈或眼球、瓦氏動作等）;藥品（抗心律失常藥和非抗心律失常藥）；食道調(diào)搏和心室內(nèi)調(diào)搏（起搏）；電復(fù)律；射頻消融術(shù)；外科手術(shù)；植入起搏除顫儀。第21頁急性腦血管病

內(nèi)科范圍內(nèi)急性腦血管病常包括腦出血、腦梗死和腦栓塞、蛛網(wǎng)膜下腔出血、短暫性腦缺血發(fā)作、高血壓腦病等，中醫(yī)又叫腦中風或腦卒中。第22頁急性腦血管病腦是最主要器官之一，它血流供應(yīng)和氧供應(yīng)均占全身供應(yīng)量20%，腦供血依靠2大系統(tǒng)（頸動脈系統(tǒng)和椎基底動脈系統(tǒng)）：。大腦前動脈

頸總動脈頸內(nèi)動脈供應(yīng)大腦半球前3/5血液。大腦中動脈大腦上動脈椎基底動脈大腦前下動脈、小腦后下動脈供應(yīng)腦干、小腦、大腦后動脈緊腦后半部、大腦枕葉和顳葉部分血液。第23頁急性腦血管病

腦中風危險原因：年紀大、連續(xù)高血壓、心臟?。ㄓ绕涫枪谛牟?、風心）、糖尿病、動脈粥樣硬化、高脂血癥、不良生活習慣、精神壓力過大、遺傳等。一、短暫腦缺血發(fā)作（TIA）

指臨時性腦血液循環(huán)障礙引發(fā)可逆性腦神經(jīng)局灶性體現(xiàn)，一般連續(xù)數(shù)分鐘到數(shù)小時，最長不超出二十四小時，可反復(fù)發(fā)作，一般不留后遺癥。第24頁短暫腦缺血發(fā)作特點：1、突發(fā)局部腦缺血征象：頸內(nèi)動脈系統(tǒng)可有單癱或偏癱或同側(cè)單眼失明；椎基底動脈系統(tǒng)有眩暈、復(fù)視、構(gòu)音障礙、吞咽困難、共濟失調(diào)、癱瘓或感覺障礙。2、短暫可逆發(fā)作，最長<24h。3、可反復(fù)發(fā)作，有對應(yīng)神經(jīng)體征。4、腦CT或腦多普勒檢查可定位。治療：1、稀釋血液2、抗血小板制劑第25頁短暫腦缺血發(fā)作3、溶栓治療。4、合適防治腦水腫。5、調(diào)控血壓。6、擴張腦血管治療。7、對證治療。第26頁腦出血指腦血管非自發(fā)性破裂、血液流入腦實質(zhì)或腦室。80%發(fā)生于大腦半球（主要是基底節(jié)區(qū)、少部分在額、頂、顳或枕葉）、20%發(fā)生在小腦或腦干。特點：1、年紀大（多數(shù)>50歲）且有高血壓病史。2、誘因：部分有情緒波動、用力過猛、過度飲酒以及氣候變化等。3、起病急驟、發(fā)展迅速，數(shù)分鐘或數(shù)小時內(nèi)達成高峰。4、劇烈頭痛、頭暈、意識障礙、惡心嘔吐、肢體癱瘓、失語、二便失禁，嚴重者呼吸循環(huán)迅速衰竭而死亡。第27頁腦出血5、局灶體征：基底節(jié)區(qū)——三偏征（對側(cè)偏癱、偏盲和偏身感覺障礙）雙眼向病灶側(cè)凝視，失語等。小腦——眩暈、共濟失調(diào)、頸項強直等。腦干（多在橋腦）——交叉癱、雙眼向?qū)?cè)凝視、瞳孔針尖樣大小，可出現(xiàn)高熱、呼吸節(jié)律變化等。6、腦CT可確診。急救治療1、臥床，盡可能少移動。第28頁腦出血2、保持呼吸道通暢和吸氧。3、鎮(zhèn)定抗驚厥。4、加強監(jiān)護：意識、瞳孔、呼吸、血液、體溫、心電。5、控制血壓：維持在140~150/90~95mmHg為宜。6、控制腦水腫、減少顱內(nèi)壓：一般使用脫水劑7~10d。7、止血劑使用：多以為無效，早期用氨苯甲酸最佳（它可延緩血塊溶解和解除血管痙攣）。8、防治并發(fā)癥和支持療法。9、手術(shù)治療：清除血腫解除壓迫（多用鉆顱術(shù)）。第29頁蛛網(wǎng)膜下腔出血

指大腦表面血管破裂后血液流入蛛網(wǎng)膜下腔，多為腦血管瘤或腦血管畸形所致，好發(fā)于Willis環(huán)分叉處。特點：1、青壯年多發(fā)，部分有頭痛、顱神經(jīng)麻痹等先驅(qū)癥狀。2、突然起病，常有用力、激動、興奮等誘因。3、劇烈頭痛、不一樣程度意識障礙，伴惡心嘔吐、煩躁。4、頸強直和腦膜刺激征陽性。5、腦壓升高、腦脊液為血性。6、腦CT見腦溝、腦池、腦室出現(xiàn)高密度陰影。第30頁蛛網(wǎng)膜下腔出血急救治療：1、臥床休息、吸氧。2、加強護理和對證治療。3、鎮(zhèn)定止痛。4、控制血壓。5、降顱內(nèi)壓。6、止血劑使用。7、解除腦血管痙攣：尼莫地平、同步使用異丙腎和利多卡因（分開點滴）。第31頁腦梗死

指由于血管閉塞或狹窄引發(fā)腦血流斷流而發(fā)生缺血、缺氧壞死。特點：腦梗死1、多發(fā)于50歲以上有動脈硬化者。2、多伴高血壓、糖尿病、冠心病、高脂血癥、部分有TIA。3、多數(shù)無前驅(qū)癥狀，常于休息或睡眠中發(fā)病，起病相對遲緩，1~3天達成高峰，意識清楚。4、有對應(yīng)神經(jīng)局灶癥狀和體征。5、腦CT為低密度病灶。第32頁腦梗死腦栓塞1、起病急驟，數(shù)秒或數(shù)分鐘內(nèi)達成高峰。2、多見于風心、分娩、AMI病人。3、多有短暫意識障礙、部分有癲癇發(fā)作。4、對應(yīng)神經(jīng)系統(tǒng)局灶癥狀和體征。5、腦CT為低密度病灶。急救治療：1、合適脫水、減少顱內(nèi)壓（7天左右）。2、血管擴張劑使用。第33頁腦梗死3、抗血小板聚集。4、抗凝及溶栓治療。5、病因治療。6、稀釋血液治療。轉(zhuǎn)診及注意事項出血應(yīng)就地治療，盡可能減少搬動。條件有限時可轉(zhuǎn)診。注意：搬運要平穩(wěn)，保持呼吸道通暢和吸氧，保持安靜，途中做好急救準備（如氣管插管），派醫(yī)生護士護送。第34頁窒息急救法成人：（1）腹部沖擊法（Heimlich法）清醒者—站立昏迷者—臥位（2）背部扣擊法小朋友第35頁大咯血立即頭低腳高、輕拍背部，平臥（明確出血部位時臥向患側(cè)），頭偏向一側(cè)，取出血塊，解除氣道梗阻。吸氧鎮(zhèn)定，撫慰病人，穩(wěn)定情緒。鎮(zhèn)咳止血第36頁

變應(yīng)性（過敏性）鼻炎乃最普遍之變應(yīng)性疾病其流行病學為10％－40％（IFOR．1997）。

?季節(jié)性（seasonalallergicrhinitis,SAR)

包括從春到秋各個季節(jié)對樹、野草花粉過敏反應(yīng)枯草熱綜合癥，亦包括由霉菌孢子引發(fā)敏感反應(yīng)。

?常年性(perennialallergicrhinitis,PAR)

由某些全年存在過敏原引發(fā)。如室內(nèi)塵

土及甲醛，室外SO2，職業(yè)過敏原，寵物、霉菌、

食物和飲料以及藥品。第37頁

治療

特異性治療（免疫治療）

1．避免與變應(yīng)原接觸；

2．免疫療法：IgG↑阻斷變應(yīng)原與IgE結(jié)合，介質(zhì)細胞敏感性↓。

非特異性治療（藥品治療）

1．抗組織胺藥品：第一代：撲爾敏、酮替芬等；第二代：息斯敏、特非那丁等；

2．肥大細胞穩(wěn)定劑：色甘酸鈉，立復(fù)汀、酮替芬等；

3．類固醇激素：局部可用伯克納（二丙酸倍氯米松），全身用地塞米松、強松；

4．減充血藥：長期使用可引發(fā)藥品性鼻炎；

5．抗膽堿藥，可減少鼻分泌物；

6．局部治療：冷凍、激光；

7．手術(shù)治療：翼管神經(jīng)切斷術(shù)，篩前神經(jīng)切斷術(shù)。

第38頁急性化膿性扁桃體炎第39頁治療

1.一般處理：隔離、高熱臥床休息、軟食、解熱

鎮(zhèn)痛。

2.局部處理：漱口水、含片等，保持口腔清潔。

3.抗感染：首選青霉素，如體溫不降應(yīng)分析原因，

是否并發(fā)癥，據(jù)情加大青霉素劑量，或更改其

他抗菌素，酌情使用激素。

4.中醫(yī)中藥：銀翹柑橘湯、針刺療法。

5.膿腫處理：未形成膿腫按急性扁桃體炎處理，

經(jīng)穿刺得膿證明后，作膿腫切開術(shù)。

第40頁

急性胰腺炎AcutePancreatitis

第41頁

中暑第42頁★定義中暑——

是指高溫作業(yè)環(huán)境,由于熱平衡和(或)水鹽代謝而引發(fā)以中樞神經(jīng)和(或)心血管障礙為主要體現(xiàn)急性疾病。根據(jù)發(fā)病機理一般分為熱射病、熱痙攣和熱衰竭三種類型。第43頁中暑分級

1.中暑先兆

2.輕癥中暑

3.重癥中暑（熱射病、熱痙攣和熱衰竭）第44頁熱射病是中暑最嚴重一種類型。如得不到及時妥善救治,死亡率可高達5%～30%。由于體內(nèi)產(chǎn)熱和受熱量超出散熱量，機體蓄熱增加，體溫不停升高，使下丘腦體溫調(diào)整功能障礙，體熱還直接損害細胞及其內(nèi)部構(gòu)造。特性：高熱、無汗、昏迷。MODS第45頁熱射病急救

1減少體溫是決定患者預(yù)后關(guān)鍵之一：

（1）物理降溫

（2）藥品降溫：首選氯丙嗪25~50mg+GS500mlivdirp

情況危及時：氯丙嗪25mg和異丙嗪25mg+GS

或NS100~200mliv

觀測肛溫，注意血壓

熱射病動物試驗表白:發(fā)生熱射病時,單純減少頭部溫度只能使動物休克后存活12分鐘,單純在環(huán)境溫度下降溫可存活7.5分鐘,而使用腹腔冷液降溫動物可存活95分鐘。為急救贏得時間,在熱射病緊急情況下,尤其是患者嚴重衰竭循環(huán)系統(tǒng)造成其他辦法難以迅速減少中心體溫時,腹腔冷液降溫是減少中心體溫有效伎倆。

2對癥與支持治療

昏迷者可用納洛酮

第46頁熱痙攣由于高溫下進行強體力勞動引發(fā)大量出汗，水、鹽大量丟失，水和電解質(zhì)平衡失調(diào)，神經(jīng)肌肉細胞興奮性發(fā)生變化，從而突然發(fā)生肌痙攣，伴有收縮痛。

肌痙攣多見于四肢肌肉及腹肌等經(jīng)?；顒蛹∪?，尤其是腓腸肌。痙攣長呈對稱性和陣發(fā)性。患者神志清楚，體溫不高。試驗室檢查可見有血清鈉離子、氯離子濃度減少，血清肌酸磷酸激酶增高。治療主要是補充氯化鈉，可口服含鹽飲料，局部按摩，必要時10%葡萄糖酸鈣10~20mliv第47頁熱衰竭由于高溫高濕度下大量出汗，同步周圍血管擴張、皮膚血流量劇增但不伴內(nèi)臟血管收縮，以至循環(huán)血流量驟減、顱內(nèi)供血不足而引發(fā)昏厥。

起病迅速，多發(fā)生于飲水不足老人、嬰兒和體弱者。先頭昏、頭疼、心悸、多汗、面色蒼白、惡心、嘔吐、口渴、皮膚濕冷、血壓一過性下降，突然昏厥，體溫不高或稍高?；颊呱裰厩宄w溫不高。試驗室檢查可有血液濃縮、高鈉及輕度氮質(zhì)血癥。治療主要是使患者脫離高溫現(xiàn)場，至通風陰涼處休息，口服含鹽飲料，即可恢復(fù)，一般不用升壓藥。第48頁中暑研究進展

發(fā)病機制

(1)熱適應(yīng)中熱應(yīng)激蛋白(ＨＳＰ)發(fā)揮十分主要作用,但熱適應(yīng)是有一定程度,超出這個程度就會引發(fā)熱損傷。人體在受熱后發(fā)生熱應(yīng)激反應(yīng),此反應(yīng)特點是選擇性合成熱應(yīng)激蛋白,可使人對熱產(chǎn)生熱適應(yīng),提升耐熱能力,有效預(yù)防中暑發(fā)生。受熱后,各組織細胞均合成新熱應(yīng)激蛋白,合成量與受熱程度和時間有關(guān),伴隨ＨＳＰ增多,細胞存活率增高,受損程度減輕,尤其是熱適應(yīng)后細胞損傷更輕,顯示了ＨＳＰ對細胞有保護作用。ＨＳＰ主要分布在胞漿中,熱應(yīng)激后核內(nèi)顯著增加,在恢復(fù)期則胞漿內(nèi)ＨＳＰ增加顯著,再次熱應(yīng)激時又見核內(nèi)顯著增加,且有兩個顯著特點:(1)嚴格熱依賴性。(2)十分迅速。ＨＳＰ重新分布對熱耐受產(chǎn)生有極其主要作用。在生理熱應(yīng)激情況下,ＨＳＰ可保持蛋白質(zhì)正常構(gòu)造及維持細胞自穩(wěn)定性。這種自穩(wěn)定性作用主要通過把新合成或新進入細胞內(nèi)蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)運到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)或線粒體等位置使其卷曲、聚合成有一定構(gòu)象活性蛋白質(zhì),即“分子伴侶”作用。然而,伴隨ＨＳＰ產(chǎn)生,機體產(chǎn)生ＨＳＰ抗體。有研究以為ＨＳＰ抗體反抗了ＨＳＰ對機體保護作用,造成機體耐熱能力下降,也許是中暑原因之一。

(2)高熱使ＩＬ-1、腎上腺素能受體等發(fā)生對應(yīng)變化,使人體耐熱,同步過熱會使細胞膜、細胞器、酶類受損,造成細胞受損甚至凋亡,組織功能障礙。在熱應(yīng)激中研究最多細胞因子是白介素-1(ＩＬ-1),另外,尚有ＩＬ-2,ＩＬ-6,腫瘤壞死因子(ＴＮＦ)和干擾素(ＩＦＮ)。它們有一共同功能即作用·

第49頁(3)高熱作用于低位腦干,使呼吸循環(huán)中樞病變,造成呼吸循環(huán)衰竭。于下丘腦,使體溫升高。熱應(yīng)激中細胞因子變化較為復(fù)雜,與溫度、濕度、受熱時間、機體代謝情況、免疫系統(tǒng)狀態(tài)有關(guān)。一般說來,在熱應(yīng)激中細胞因子變化有時相性,應(yīng)激開始時增強,后來逐漸被抑制,這種現(xiàn)象與應(yīng)激中下丘腦—垂體—腎上腺素軸系統(tǒng)變化有關(guān)。動物試驗發(fā)覺,中樞部位ＩＬ-1增多可引發(fā)下丘腦釋放多巴胺增多,造成局部腦缺血。而ＩＬ-1拮抗劑可減少多巴胺釋放,減輕腦局部缺血,從而減緩熱休克形成。在熱休克病人血清中也發(fā)覺ＩＬ-1顯著增加,且ＩＬ-1下降與體溫下降呈正有關(guān)。因此,ＩＬ-1含量升高也許是熱休克一種危險原因。另外,對ＩＬ-2,ＩＬ-6,ＴＮＦ和ＩＦＮ等研究表白,它們對下丘腦—垂體—腎上腺素軸系統(tǒng)有調(diào)整作用,但對其中作用機制和變化規(guī)律仍處于起步階段,有待深入研究探討。

(4)神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)損傷并出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀是熱射病關(guān)鍵指征。第50頁1.3肺是熱應(yīng)激中代償性活動旺盛器官之一,具有豐富腎上腺素能受體。熱應(yīng)激時,β-腎上腺素受體(β-ＡＤＲ)發(fā)生顯著下調(diào),其原因也許是機體交感—腎上腺素系統(tǒng)被激活,腎上腺素、去甲腎上腺素含量連續(xù)保持較高水平所致。β-ＡＤＲ主要介導(dǎo)血管和小氣管舒張,以確保肺中氣血交換通暢,這是體熱散發(fā)主要方式。β-ＡＤＲ下調(diào)勢必在熱損傷發(fā)生發(fā)展中起主要作用。另外,邢成等人試驗成果表白:熱應(yīng)激早期,大鼠心臟中β-ＡＤＲ最大結(jié)合容量(Ｂｍａｘ)增加,這也許與其心血管功能活動增強,如心率增快、心肌收縮力增強以增加循環(huán)血量,加強機體散熱功能有關(guān)[6]。伴隨應(yīng)激時間和/或強度增加,Ｂｍａｘ下降,可削弱內(nèi)源性配基對β-ＡＤＲ激活作用。

1.4高熱對細胞膜或/和細胞膜內(nèi)構(gòu)造有直接作用,如使蛋白質(zhì)(包括酶,受體)熱變性,變化脂膜流動性,損傷線粒體等,造成組織細胞廣泛損傷,多器官功能衰竭,即所謂熱損傷。但體溫調(diào)定點并不移動。熱應(yīng)激最先造成細胞膜變化,而對細胞內(nèi)反應(yīng)起主要作用細胞膜成份是膜脂和膜蛋白[7]。膜脂,尤其是膜磷脂(ＭＰＬ)在跨膜信息傳遞中起主要作用。熱應(yīng)激可激活降解ＭＰＬ磷脂酶Ａ2(ＰＬＡ2)。國內(nèi)某些學者對丘腦、紋狀體、肺組織、肝細胞等ＭＰＬ代謝研究也證明了這一點[8]。細胞膜穩(wěn)定性對維持受體數(shù)目和功能起主要作用。膜中膦脂含量發(fā)生變化,將破壞膜構(gòu)造穩(wěn)定性而變化膜流動性。膜流動性減少限制了受體側(cè)向運動,使某些原先隱蔽受體不易向膜表面運動暴露其結(jié)合位點,此也許是熱應(yīng)激后期β-ＡＤＲＢｍａｘ減少原因之一。錢令嘉等通過動物試驗表白熱應(yīng)激時心肌線粒體腫脹,內(nèi)腔顯著擴張,嵴斷裂,基質(zhì)密度減少,是細胞內(nèi)受損最重細胞器,心肌線粒體構(gòu)造與功能受損,ＡＴＰ合成受阻,使心肌細胞進入氧化應(yīng)激狀態(tài),造成心肌受損[9]。1.5熱射病死亡家兔都逐漸發(fā)生呼吸衰竭,體溫越高,呼吸衰竭越快。同步肺損傷并不嚴重,也無呼吸肌衰竭征象。因此,呼吸衰竭不是由外周呼吸器官病變或功能障礙引發(fā),由于呼吸高峰向衰竭轉(zhuǎn)折在前,循環(huán)功能轉(zhuǎn)折在后,且呼吸停頓總是先于心跳停頓,呼吸衰竭不是由循環(huán)衰竭引發(fā)[10]。采取人工腦脊液灌流第ＩＶ腦室使腦溫低于體溫約2℃可顯著延長動物存活時間,這說明低位腦干(含呼吸中樞和循環(huán)中樞)損傷也許是腦損傷主要原因。單純減少腦干溫度并不能避免呼吸衰竭死亡發(fā)生,說明其他原因如在熱射病中發(fā)生腦缺血缺氧代謝和酸堿平衡紊亂也也許發(fā)揮主要作用。第51頁2中暑病理生理學2.1中暑時,血液動力學變化主要體現(xiàn)為血液重新分派,同步心輸出量增多,心臟負荷加重,最后造成心功能削弱,心輸出量減少,輸送至皮膚血管血量減少而影響散熱。平均動脈壓減少,而顱內(nèi)壓則升高,從而減少了腦灌注壓,造成腦缺血。提醒中暑時腦缺血必然引發(fā)腦供氧不足,造成神經(jīng)元死亡。2.2神經(jīng)系統(tǒng)損傷并出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀是熱射病關(guān)鍵指征。中暑對幾乎所有腦區(qū)都有不一樣程度損傷,對小腦主要是引發(fā)小腦ＰＣ細胞退行性變性,造成帕金森氏癥和小腦共濟失調(diào)綜合癥。Ｌｉｎ等發(fā)覺中暑大鼠下丘腦、大腦皮質(zhì)、紋狀體等均出現(xiàn)顯著細胞壞死和變性,尤其是下丘腦。提醒中暑可引發(fā)ＣＮＳ產(chǎn)生不可逆損傷而有嚴重后遺癥。2.3中暑均引發(fā)脫水、血滲入壓升高,高鈉、高氯血癥和低血鈣癥,造成呼吸性堿中毒和代謝性酸中毒混合型酸堿失衡。過去對熱損傷遞質(zhì)、激素,效應(yīng)器研究較多,而對受體及其信號傳導(dǎo)系統(tǒng)和細胞因子、下丘腦—垂體—腎上腺素軸系統(tǒng)與熱激蛋白之間互相關(guān)系研究較少,中暑急救方面研究也較為少見。這也許在很大程度上熱損傷發(fā)展機理結(jié)識,也妨礙了對防治和急救措施研究。第52頁中暑185例現(xiàn)場救治體會83013部隊醫(yī)院孟雙鎖孟軍1

1998年8月,赴江西九江抗洪搶險某部發(fā)生中暑185例,均救治成功,無后遺癥。

1臨床資料

1.1一般情況本組均為男性;年紀17～25歲,平均21歲。根據(jù)有關(guān)診斷標準分型[1],輕度113例(61%),中度68例(37%),重度4例(2%)。發(fā)病后在現(xiàn)場就地救治。

1.2臨床體現(xiàn)(1)體溫:37.5～39℃158例,39.1～40℃20例,>40℃7例;(2)神志:神志變化112例,其中精神擔心79例,精神恍惚27例,嗜睡6例;(3)大汗:90%以上大汗淋漓;(4)消化道出血:嘔吐咖啡樣胃內(nèi)容物5例,解柏油樣大便8例。

1.3救治通過

(1)脫離高熱環(huán)境:現(xiàn)場救護所內(nèi)氣溫在40℃以上,對急救不利,迅速將患者移至通風良好或高大建筑物背陰處,進行分類救治;

(2)補液:中、重度中暑補液1500～3000ml(以0.9%生理鹽水為主),輕度中暑給予口服補液鹽,每包加水500～1000ml,分次飲用;

(3)鎮(zhèn)定:精神擔心者肌注地西泮5～10mg或苯巴比妥100mg;

(4)腎上腺皮質(zhì)激素:高熱伴神志變化者,酌情將氫化可松100mg或地塞米松10mg加入液體內(nèi)靜滴。

1.4成果經(jīng)妥善處理后,本組均痊愈,無后遺癥。第53頁2討論

本組有61%(112/185)出現(xiàn)精神、神經(jīng)癥狀。熱損傷可造成凝血因子過多和出血傾向,甚至可發(fā)生急性播散性血管內(nèi)凝血。熱損傷及失水、失鹽、機體內(nèi)環(huán)境紊亂及胃粘膜屏障易遭破壞,以致發(fā)生應(yīng)激性潰瘍。本組有13例出現(xiàn)嘔吐咖啡樣胃內(nèi)容物及解黑便。

救治標準大批中暑患者送達時,按師、團救護所組織實行救治,指揮組、分類組、救治組、后送組各盡其責,使救治現(xiàn)場有條不紊。我們曾1d救治85例,無一例誤診。

補液種類抗洪人員在作業(yè)現(xiàn)場以飲純凈水為主,大量出汗、失水、失鈉,造成體內(nèi)水、電解質(zhì)失衡,以補充平衡液和生理鹽水為宜。輕度中暑口服補液即可。本組113例經(jīng)口服補液鹽和合適休息后很快恢復(fù)。說明口服補液鹽治療輕度中暑快捷、簡便,尤其適用于現(xiàn)場預(yù)防和救治。2.4應(yīng)激性潰瘍出血治療該型潰瘍一般表淺,出血量小,給抗酸劑和胃粘膜保護劑可很快收效,預(yù)后良好,但發(fā)生率較高,應(yīng)引發(fā)重視。第54頁小兒中暑診斷及治療問題張鐘靈南京市小朋友醫(yī)院急救中心

小兒中暑分型小兒中暑與成人中暑不一樣,年紀愈幼,其發(fā)病機制與臨床體現(xiàn)亦愈復(fù)雜。為便于明確小兒中暑概念,有助于早期診斷與治療,提議將小兒中暑分為二類:一是嬰兒中暑;二是年長兒中暑。后者病因與臨床體現(xiàn)接近于成人,多發(fā)生于酷熱季節(jié);前者病因和臨床體現(xiàn)與成人迥異,多發(fā)生于寒冷季節(jié),夏日罕見。

11嬰兒中暑嬰兒中暑可見于如下兩種情況。

111嬰兒悶熱綜合征(ＩＭＳ)常發(fā)生在6個月以內(nèi)嬰兒,集中在農(nóng)村。由于過厚衣被蓋沒頭臉部或緊擁于哺乳母親懷中,保暖過度與嚴重缺氧是發(fā)病二大原因。由此引發(fā)高熱、缺氧、大汗淋漓、脫水、休克、抽搐、昏迷和呼吸循環(huán)衰竭,可在短時間內(nèi)呈垂危狀態(tài)。

112嬰幼兒捂熱綜合征與嬰兒ＩＭＳ在病因、發(fā)病通過、病理生理、癥狀與血生化變化等,都有差異。一般文獻均將二者混為一談。捂熱綜合征可發(fā)生于新生兒、嬰兒、幼兒,病因僅有衣蓋過暖而無缺氧窒息,起病相對較緩,發(fā)病時間可達數(shù)小時至數(shù)天。臨床體現(xiàn)有高熱、出汗、呼吸加快、心率加速,易激惹,煩躁或嗜睡,可出現(xiàn)痙攣、驚厥。

12年長兒中暑多在高溫高濕環(huán)境中,或在烈日下直接曝曬時間過長,引發(fā)體溫調(diào)整功能失衡失控,造成水電解質(zhì)紊亂和神經(jīng)系統(tǒng)損害等一系列癥狀,此即為中暑。年長兒中暑臨床上可見下列各型[3]。

121超高熱型在下述兩種情況下出現(xiàn)超高熱。一是在高濕悶熱環(huán)境下突然發(fā)生高熱;一是在急性感染情況下,對高熱護理不當,采取增加衣被使之發(fā)汗以求達成“退熱”目標,成果反使熱度急劇升高,體溫可達40℃以上,這一類患兒可體現(xiàn)為無汗、皮膚干燥灼熱,并有煩躁、寒戰(zhàn)、蒼白、心跳呼吸加速,甚至出現(xiàn)痙攣或驚厥,進入昏迷狀態(tài)。

122熱衰竭型主要體現(xiàn)為頭暈、頭痛、惡心嘔吐,腹痛,面色蒼白,乏力及肌肉痙攣、意識冷淡、運動失調(diào),可出現(xiàn)暈厥。由于高熱、大量出汗,體液中水與氯化鈉大量喪失,展現(xiàn)嚴重脫水征;尿少、舌干、脈搏細速、血壓下降,迅速發(fā)生虛脫或休克。可先后并發(fā)ＤＩＣ及急性腎功能衰竭。上述二型能夠互相轉(zhuǎn)換,能夠單獨體現(xiàn)高熱無汗,也可高熱大汗后排汗停頓,使體溫再度升高。也可混合交叉出現(xiàn),使病情復(fù)雜化。123熱痙攣型由于出汗喪失大量氯化鈉而又未及時補充時,引發(fā)肌肉(腓腸肌)疼痛及痙攣。另外,日射病是由于小兒在烈日下曝曬過久,頭部溫度可達40～42℃,而腋溫正常。患兒可感頭痛、頭暈、眼花、惡心嘔吐或突然暈倒。第55頁2中暑水電解質(zhì)酸堿及滲入壓異常嬰兒中暑中ＩＭＳ多伴有脫水、酸堿紊亂、電解質(zhì)失衡及滲入壓變化。南京市小朋友醫(yī)院急救中心曾對30例ＩＭＳ患兒檢查了血漿滲入壓,成果發(fā)覺,大量出汗ＩＭＳ并不是均呈高張(Ｎａ+)高滲性脫水,約1/3呈低張高滲性脫水或等張高滲性脫水。ＩＭＳ時血漿滲入物質(zhì)主要是急劇增加陰離子隙(ＡＧ),其中尤以乳酸為突出,同步有40%ＩＭＳ早期患兒有血糖升高現(xiàn)象。ＩＭＳ時呼吸不通暢,肺通氣功能障礙,出現(xiàn)呼吸性酸中毒,因此ＩＭＳ常呈混合性酸中毒。血Ｃａ2+在正常范圍(135～145ｍｍｏｌ/Ｌ)約占50%～55%、偏高(146～155ｍｍｏｌ/Ｌ)約占5%～15%、偏低(<134ｍｍｏｌ/Ｌ)約占15%～40%。血Ｋ+變化主要看病情輕重、發(fā)病時間長短及悶熱程度而定,血Ｋ+在正常范圍約占50%左右。三重酸堿紊亂常與醫(yī)源性原因有關(guān)。捂熱綜合征高滲血癥較多見有二種類型:單純失水型和低滲液丟失型。單純失水型由于高熱大汗及呼吸加速,未及時補水,臨床上出現(xiàn)失水,血Ｎａ+上升,血滲入壓增加。輕者給予飲水,重者補1/4張液,葡萄糖以25%～50%為宜。低滲液丟失型主要是失水量大于Ｎａ+丟失量,細胞外液容量縮減遠遠超出細胞內(nèi)液,丟失液中1/3是等張液,2/3是純水。臨床上能夠根據(jù)血壓、尿量初步估計對循環(huán)系統(tǒng)影響。年長兒中暑水電解質(zhì)酸堿紊亂情況接近于成人。要注意有沒有因嚴重脫水造成循環(huán)衰竭,補液時要注意有沒有休克與腦水腫并存。第56頁3小兒中暑診斷與鑒別診斷

嬰兒中暑中ＩＭＳ,如有明確蒙被史,一般診斷不難。但很多家長提供似是而非衣被蒙蓋史,至于患兒頭臉部是否被蓋沒?蒙被已多少時間?多不確切,給診斷帶來一定困難。ＩＭＳ應(yīng)與下列病癥進行鑒別:

31捂熱綜合征本病特點有衣蓋過暖史,無蒙被缺氧過程;不限于6個月以內(nèi),較大年紀亦可發(fā)生;發(fā)病不如ＩＭＳ急聚,多呈高張性脫水。

32嬰兒猝死綜合征(ＳＩＤＳ)Ｓｔａｎｔｏｎ總結(jié)ＳＩＤＳ四個危險原因[4],與ＩＭＳ發(fā)病及臨床有相同之處,這四個危險原因是:①死亡時體溫升高,并有大汗;②過熱環(huán)境;③衣蓋過暖;④也許病前24ｈ有一急性感染。Ｂａｓｓ(Ｎ.ＥｎｇｌＪＭｅｄ,1982)報告4例ＳＩＤＳ,都有過熱環(huán)境。Ｋａｈｎ,Ｂｌｕｍ報告有19%ＳＩＤＳ、42%瀕死ＳＩＤＳ均出現(xiàn)高熱大汗。

33出血性休克并腦病綜合征(ＨＳＥＳ)

34新生兒脫水熱

35嬰兒維生素Ｋ缺乏癥并顱內(nèi)出血

36嬰兒腦型腳氣病多見于6個月以內(nèi)嬰兒,起病情況與ＩＭＳ極為相同。可借病史、無高熱加以鑒別。本病診斷有賴于血丙酮酸值增高(>114μｍｏｌ/Ｌ),重癥可高達399μｍｏｌ/Ｌ。亦可應(yīng)用維生素Ｂ1試驗治療(每次50～100ｍｇ肌注),若迅速見效,即有助診斷。

37年長兒中暑鑒別診斷主要應(yīng)與急性感染性疾病加以鑒別。

371上呼吸道感染(上感)伴熱性驚厥

372流行性乙型腦炎

373急性中毒性菌痢

374爆發(fā)型流行性腦脊髓膜炎

第57頁4小兒中暑治療

41物理降溫

立即降溫是治療中暑一項急救措施。立即將患兒安頓于陰涼通風處,有條件者亦可轉(zhuǎn)移至空調(diào)房中。先用溫水然后再用冷水毛巾擦浴全身。對于體質(zhì)較好、年紀偏大小朋友亦可用井水、冰水或酒精(35%)浸濕毛巾擦浴,并不停按摩四肢,以防周圍循環(huán)不良。有關(guān)擦浴時應(yīng)用風扇吹風以及在頭部、額部、兩側(cè)頸部、腋下及腹股溝處置放冰袋,應(yīng)觀測有沒有寒戰(zhàn)反應(yīng),不能強行過急過猛進行。

42藥品降溫

在年長兒中暑降溫措施中,一般配合加用氯丙嗪,每次05～10ｍｇ/ｋｇ加入適量09%氯化鈉液中靜滴,可減少降溫時寒戰(zhàn)反應(yīng)。對出現(xiàn)循環(huán)不良者,應(yīng)慎用或不用。此時可合適加用多巴胺靜滴,劑量以5～8μｇ/(ｋｇ·ｍｉｎ)為宜。另外對年長兒中暑降溫作用較抱負藥品是腎上腺皮質(zhì)激素,輕癥小年紀患兒可不用。常用藥品為琥珀酸氫化考地松,4～8ｍｇ/ｋｇ,或地塞米松025～050ｍｇ/ｋｇ加入適量糖水中滴注,對降溫有一定作用。

43退熱藥

一般不主張應(yīng)用退熱藥,中暑引發(fā)高熱主要是體溫調(diào)整功能失衡,而退熱藥達不到退熱目標。對安乃近應(yīng)用見解是盡也許不用,具有下列情況之一者,可考慮試用:①急性上感伴有中暑高熱時,②中暑同步伴有其他急性感染時,③中暑高熱但不伴有循環(huán)功能不全者,④經(jīng)多種降溫措施,體溫仍居高不下者。安乃近劑量不宜過大,一般為每次5～10ｍｇ/ｋｇ肌注。嬰兒中暑降溫措施主要是:立即迅速解開包被降溫,更換被汗水浸濕衣被。因常系冬季寒冷環(huán)境,與夏季進行降溫措施不一樣,且為幼小嬰兒,溫水擦浴操作宜輕柔,時間不宜過久。第58頁公共衛(wèi)生突發(fā)事件

SARS

人禽流感

鼠疫

。。。。。

急性中毒（3人以上）

。。。。。。

第59頁

急性中毒

一、概述：“中毒”是指某種毒物通過吞食、吸入、皮膚吸取、注射或有毒動物、昆蟲、植物咬傷或扎傷等途徑進入人體內(nèi)，作用于機體靶部位（器官、組織、體液、細胞等）產(chǎn)生生物化學或生物物理作用，在一定條件下，引發(fā)機體一系列病理生理變化，致使機體發(fā)生功能性或器質(zhì)性損害甚至死亡。短時間、足夠量毒物進入人體引發(fā)中毒急性發(fā)作稱為急性中毒。

臨床上可將毒物分為化學性毒物（包括工業(yè)性、農(nóng)業(yè)性和日常生活性毒物）以及植物性和動物性毒物。治療藥品過量中毒劃入化學毒物中毒。

“儲存庫”雖可減輕急性中毒靶器官損害，但可造成再次中毒。

第60頁【當代中毒特點】新毒物不停出現(xiàn)，家庭裝修：甲醛、苯系列物中毒等。社會治安問題，投毒：滅鼠劑（毒鼠強）等；競爭深入劇烈，自殺：安眠藥（三唑倫）等；心靈空虛，邪教：東京地鐵事件（毒氣“沙林”）；世界風云變幻莫測，戰(zhàn)爭：毒物、生物武器成本低殺傷力大。第61頁*（直得一題是人們廣泛以為味精有毒其實是無毒，1987年，在海牙召開第19屆聯(lián)合國糧農(nóng)及世界衛(wèi)生組織食品添加劑法規(guī)委員會會議，作出《取消味精食用限量要求》，即不需要設(shè)置最高限量，使用者盡可根據(jù)食品加工需要添加味精。美國食品和藥品管理局在搜集9000種以上文獻和試驗數(shù)據(jù)后，又追加一項新動物試驗，得出了“在目前使用量、使用辦法下，長期使用味精對人體沒有任何障礙”結(jié)論。1999年，我國完成了味精長期毒理試驗，所得結(jié)論與國際完全一致，即食用味精是安全。）第62頁急性中毒診斷（1）中毒病史采及；（2）臨床體現(xiàn)；（3）試驗室撿查；（4）毒物樣品撿測。第63頁農(nóng)藥中毒

什么情況下發(fā)生農(nóng)藥急性中毒？下面農(nóng)藥急性中毒事件統(tǒng)計調(diào)查材料可見一般：

若以農(nóng)藥種類劃分：

包括除草劑發(fā)生事件占總事件61%；除蟲劑為13%；殺鼠劑為11%；殺菌劑為7%；木材防腐劑為4%和其他為4%(見圖2-3)。這反應(yīng)了除草劑一般毒性較大且使用較廣，是農(nóng)藥急性中毒事件主要責任者。

典型合成除蟲菊酯殺蟲劑

“來福靈”

第64頁

2.詳盡問詢病史，迅速確定診斷，判斷中毒程度：

（1）理解中毒患者情況，調(diào)查中毒環(huán)境，搜集患者身邊也許盛放毒物容器、瓶子、紙袋和剩下毒物。警覺犯罪分子破壞活動，注意保護現(xiàn)場。

（2）.臨床體現(xiàn)：注意呼吸、嘔吐物及體表氣味，眼部癥狀，皮膚粘膜、神經(jīng)、循環(huán)、呼吸、消化、泌尿、血液等系統(tǒng)變化，以及代謝性紊亂等其他體現(xiàn)。

如：膽堿能危象（有機磷中毒）

癲癇樣發(fā)作（毒鼠強中毒）

特效解毒藥納洛酮診斷性冶療（阿片類中毒）

嚴重紫紺呈水坭臉色（亞硝酸鹽中毒）

皮膚粘膜櫻桃紅色（一氧化碳中毒）第65頁

（3）.輔助檢查：三大常規(guī)、肝腎功能、心肌酶譜、血氣、電解質(zhì)、血糖、血鈣、陰離子間隙、滲入壓、X片、心電圖、腦電圖、內(nèi)鏡、凝血功能、碳氧血紅蛋白COHb、多種酶活力（如膽堿酯酶AchE）等。

（4）.毒物分析：是唯一客觀最后確定急性中毒診斷辦法。法醫(yī)學和科學研究進行都需要毒物檢測。然而，臨床上真正需要急做毒物分析急性中毒很少，大多數(shù)情況下，只需保存好標本，放在冰箱或冷凍箱中，在需要時擇時進行。

第66頁急性中毒急救標準（1）有心搏、呼吸驟停者，首先行CPCR；（2）詳細問詢病史，迅速確定診斷，判斷中毒程度；（3）盡快排除未吸取毒物；制止毒物深入吸收；（4）促進已吸取毒物排泄；（5）使用特效解毒劑；（6）積極支持治療，糾正體液、酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂等，進行臟器生命支持和對癥治療。第67頁3．盡快排除未吸取毒物，制止毒物深入吸取

（1）呼吸道污染（毒物）：將患者從高染毒區(qū)，撤至上風或測風方向，使其呼吸新鮮空氣，并清除呼吸道分泌物，使之保持通暢。

（2）皮膚污染時脫去染毒衣服，用棉花、布和衛(wèi)生紙吸（拭）去肉眼可見毒物，用大量清水或肥皂水反復(fù)沖洗15min以上。

（3）毒物微粒（液）濺人眼睛內(nèi)或眼睛接觸有毒氣體時，用大量清水反復(fù)沖洗15min以上，必要時用局部麻醉、消炎、抗菌藥及對眼睛無損害解毒劑反復(fù)滴眼。

眼鏡蛇毒噴毒入眼可用抗蛇毒血清滴眼。

第68頁

（4）胃腸道（毒物）排除：

①摧吐：有機械觸咽催吐和藥品（1/5000PP水、肥皂水、硫酸銅（鋅）0.3~0.5g/150ml水、吐根糖漿、阿撲嗎啡）催吐辦法，適用于神志清醒中毒時間不大于24h中毒患者。但在有腐蝕性毒物中毒，有休克、心臟病、驚厥、昏迷、肺水腫、食管靜脈曲張、潰瘍病等情況禁用。

②洗胃：辦法有口服法、胃管法、電動洗胃機法、灌流洗胃法、注射器抽吸法等，必要時剖腹做胃造口術(shù)洗胃。一般在毒物攝人4~6h內(nèi)洗胃效果較好。清醒中毒患者，可采取坐位洗胃。吞服腐蝕性毒物、石油化工產(chǎn)品和產(chǎn)生泡沫毒物中毒嚴禁洗胃。神志不清或昏迷中毒患者如必須，可在氣管插管后再行洗胃。

第69頁

常用洗胃液及其適應(yīng)癥和禁忌癥

洗胃液適應(yīng)癥禁異癥

清水（微溫）原因不明急性中毒

生理鹽水多種中毒、砷、硝酸銀

1：5000高錳酸鉀巴比妥類、阿片類、有機毒物、內(nèi)收磷、樂果、馬

蕈類拉硫磷

2~4%碳酸氫鈉有機磷農(nóng)藥、氨基甲酸酯類農(nóng)藥敵百蟲、強堿中毒

1~2%醋酸、食醋堿和成堿性物質(zhì)中毒強酸中毒

1~3%氧化鎂溶液阿斯匹林、硫酸、單堿、碳石酸

蛋白液、牛奶、腐蝕性毒物、硫酸鋇中毒

豆?jié){、米湯

1~3%鞣酸溶液、濃茶嗎啡、士寧、辛可芬、洋地黃

5%硫酸鈉溶液碳酸鋇、氯化鋇

0.5~1%活性炭混懸液河豚魚、生物堿中毒

1~10%淀粉溶液、面湯碘中毒

液體石蠟硫磺中毒

5~10%硫酸鈉溶液碘、鉈、鉻、汞