肝硬化教學講解課件

肝硬化肝硬化一

、概述

肝硬化不是一種特異性的疾病，而是多種原因引起慢性肝損傷的晚期階段。肝硬化中肝結構破壞累及整個肝臟，其形態(tài)改變是不可逆的；形態(tài)特征為：纖維化結節(jié)狀再生（假小葉）

一、概述肝細胞彌漫變性壞死纖維組織增生肝細胞結節(jié)狀再生肝小葉結構改建肝血液循環(huán)途徑改建門靜脈高壓癥肝功能不全肝變形、變硬不可逆的形態(tài)改變二、發(fā)病機制

各種原因損傷與修復反復交替肝細胞彌漫變性壞死肝小葉結構改建門靜脈高壓癥肝變形、變

三、分類按病因分類：病毒性肝炎性、酒精性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性、隱源性.

三、分類按形態(tài)分類：

小結節(jié)型（φ＜3mm）大結節(jié)型（φ＞3mm）大小結節(jié)混合型

按形態(tài)分類：

結合病因及病變分類：門脈性、

壞死后性、

膽汁性、

淤血性、寄生蟲性、

色素性結合病因及病變分類：（一）門脈性肝硬化

（一）門脈性肝硬化1.病因

（1）病毒性肝炎:乙型及丙型（2）慢性酒精中毒（3）化學毒物:殺蟲劑等（4）營養(yǎng)缺乏:膽堿、蛋氨酸1.病因

肝細胞變性，壞死和炎癥

壞死區(qū)網(wǎng)狀纖維塌陷、網(wǎng)狀纖維融合及膠原化為纖維化的開始；早期病變稱肝纖維化病因消除可恢復

纖維相互連接，分隔原有肝小葉

殘余肝細胞結節(jié)狀再生

肝硬化

基本過程

肝細胞變性，壞死區(qū)網(wǎng)狀纖維塌陷、病因消除可恢復纖

2.病變

（1）肉眼：早中期：外觀改變不明顯；晚期：肝體積縮小、重量減輕、變硬；表面彌漫顆粒狀結節(jié)，φ＜1.0cm（苦瓜皮樣外觀）切面：結節(jié)大小相近，呈黃褐色（脂變）或黃綠色（淤膽）；纖維間隔薄，厚薄均勻：2.病變肝硬化課件肝硬化課件鏡下：假小葉的形成

１）肝細胞團內常無中央靜脈或偏位，也可見兩個以上中央靜脈２）肝細胞團內有時可見匯管區(qū)３）肝細胞團的纖維間隔較窄４）肝細胞排列紊亂，可見小膽管增生、膽汁淤積和少量慢性炎細胞浸潤

病理變化鏡下：假小葉的形成病理變化假小葉形成假小葉形成假小葉假小葉正常肝結構正常肝結構肝硬化課件門靜脈壓力增高

假小葉、纖維化壓迫小葉下靜脈、中央靜脈肝靜脈竇。

門靜脈回流受阻

肝動脈和門靜脈異常吻合

門脈高壓癥

門脈高壓癥狀的原因

（３）臨床病理聯(lián)系

門靜脈壓力增高假小葉、纖維化壓迫門靜脈回流受阻肝動脈和

1）門脈高壓癥(portalhypertension)

a脾腫大→脾亢

b胃腸道淤血、水腫→食欲↓

c腹水

d側支循環(huán)形成

①食管下段靜脈叢曲張→破裂大出血

②直腸靜脈叢曲張→破裂→便血→貧血

③臍周及腹壁靜脈曲張→“海蛇頭”現(xiàn)象（３）臨床病理聯(lián)系

1）門脈高壓癥(portalhypertension)圖示側枝循環(huán)建立和開放圖示側枝循環(huán)建立和開放肝硬化課件腹水腹水2)肝功能不全(hepaticfailure)1、睪丸萎縮、男性乳腺發(fā)育

2、蜘蛛狀血管痣

3、出血傾向

4、黃疸

5、肝昏迷

2)肝功能不全(hepaticfailure)肝硬化課件肝硬化課件肝硬化課件肝硬化課件肝硬化課件肝硬化課件(二)壞死后性肝硬化

(二)壞死后性肝硬化1.病因：亞急性重型肝炎藥物及化學物質中毒2.病變（1）肉眼：肝不對稱縮?。ㄗ笕~）、重量減輕、質地變硬；表面粗大結節(jié),大者可達6cm,小者僅0.5cm

切面結節(jié)大小不等，呈黃綠或黃褐色，纖維間隔厚且厚薄不一。1.病因：肝硬化課件壞死后性肝硬化壞死后性肝硬化假小葉假小葉（2）鏡下：１）假小葉形成(纖維間隔較寬，且厚薄不均)；２）肝細胞有不同程度的變性和膽色素沉著；３）炎細胞浸潤及小膽管增生較明顯。（2）鏡下：假小葉形成假小葉形成（三）膽汁性肝硬化（三）膽汁性肝硬化

1.病因：膽道阻塞淤膽

2.分類：繼發(fā)性原發(fā)性（1）繼發(fā)性長期膽管阻塞,膽汁淤積,使肝細胞變性、壞死，纖維組織增生引起肝硬化,見于慢性膽道感染和膽結石.

1.病因：膽道阻塞淤膽（2）原發(fā)性在我國少見,可能與自身免疫有關（2）原發(fā)性（１）肉眼：早期肝體積增大，晚期肝體積縮小,表面光滑或呈細顆粒狀，中等硬度，呈綠色或綠褐色，切面結節(jié)較小，纖維間隔細。３.病理變化（１）肉眼：早期肝體積增大，晚期肝體積縮小,表面光滑或呈肝硬化課件（２）鏡下原發(fā)性:小葉