霍亂幻燈片課件

霍亂

歷史１.印度恒河下游三角洲是古典型霍亂的地方性疫源地；印尼的蘇拉威西島是埃爾托型霍亂的地方性疫源地。２.1817年到現(xiàn)在有7次大流行，前6次大流行是古典型，均起源于印度；第7次大流行則是埃爾托型，至今尚無寧息跡象。印度恒河平原秋色歷史３.1820年(清嘉慶二十五年)霍亂傳入中國,至1948年為止近130年中,大小流行近百次，6次世界性大流行無一不禍及中國。我國1924—1948年每年有發(fā)?。〝?shù)萬～１０余萬），病死率30%以上。４.1992年印度、孟加拉發(fā)生的O139流行，我國新疆也有發(fā)病，可能第八次大流行將開始。歷史５.（WHO）規(guī)定為必須實施國際衛(wèi)生檢疫的三種傳染病之一(其余兩種為鼠疫和黃熱病)，在中國屬法定管理的“甲類”傳染病。

病原學(xué)

１.形態(tài)：革蘭氏染色陰性弧菌，弧形或逗點狀,有鞭毛、運動活潑。病原學(xué)

２.分類：（1）O1群：古典及愛爾托生物型。（2）不典型O1群：無致病性。（3）非O1群：其O抗原與O1不同，但鞭毛抗原相同。非O1群已從O2編排到O200以上血清型，其中O139是1992年發(fā)現(xiàn)，不被O1及非O1群的O2—O138血清型霍亂診斷血清所凝集，故叫O139。病原學(xué)

３.Ｏ１群有ABC三種主要的菌體抗原,A為群特異性抗原，B、C為型特異性抗原，相互結(jié)合形成三種血清型：（1）稻葉型——原型（AC）（2）小川型——異型（AB）（3）彥島型——中間型（ABC）病原學(xué)４.培養(yǎng)：在普通培養(yǎng)基生長良好，堿性培養(yǎng)基生長更快。pH８.４－８.６堿性蛋白胨水中快速生長，并抑制其他細菌生長。最適生長溫度為37℃。病原學(xué)５.致病性：可產(chǎn)生內(nèi)毒素、腸毒素（外毒素）、神經(jīng)氨酸酶，致病主要是腸毒素。６.變異：自然突變也是本菌的特性之一。病原學(xué)

７.生活力：對熱、干燥、酸及消毒劑耐受力低，水中生存時間長，耐低溫、喜堿。

流行病學(xué)

1.傳染源：病人、帶菌者。（病人可連續(xù)排菌5—14天）（１）古典型病人與隱性感染者為1：4，埃爾托型1：36。（２）帶菌者有恢復(fù)期、慢性、潛伏期、健康帶菌者，慢性帶菌者可帶菌3月

—幾年。流行病學(xué)

2.傳播途徑：消化道傳播（１）.比較復(fù)雜，水、食物、生活接觸和蠅均可單一地或交錯地傳播本病。（２）.水在傳播本病中的作用最為突出（水最易被糞便污染）。呈暴發(fā)性，病人沿被污染的水體分布。（３）.經(jīng)食物傳播的作用一般次于水傳播。

流行病學(xué)

3.人群易感性：普遍易感。（１）.病后可產(chǎn)生一定免疫力，包括抗菌和抗毒免疫。（２）.再感染仍有可能性。流行病學(xué)

4.流行特征：（1）地方性及流行擴散：具有地方性疫源地。（2）季節(jié)性：我國夏秋季7—10月。（3）傳播方式：水型爆發(fā)流行；遠距離傳播。發(fā)病機制口

胃小腸

腹瀉胃酸途徑：鞭毛菌毛發(fā)病機制霍亂腸毒素引起小腸過度分泌的機制是由于激活細胞環(huán)磷酸腺苷介質(zhì)系統(tǒng)的結(jié)果?；魜y毒素（CT）腺苷環(huán)化酶（潛在性）神經(jīng)節(jié)苷酯（GM1）圖1圖2：霍亂腸毒素與神經(jīng)節(jié)苷酯結(jié)合。圖3：A亞單位與整個毒素分離。圖4：

A亞單位與整個毒素完全分離。圖5：A1部份與A2部份分離。A1A2NADADP-RiboseGTPA1A2GDP圖6：激活細胞環(huán)磷酸腺苷介質(zhì)系統(tǒng)。A1A2GTPGDPATPcAMPADP-Ribose------圖7:激活細胞環(huán)磷酸腺苷介質(zhì)系統(tǒng)。發(fā)病機制

A1片段具有二磷酸腺苷（ＡＤＰ）－核糖基轉(zhuǎn)移酶活性，使煙酰胺腺嘌呤二核苷酸分離出ＡＤＰ－核糖轉(zhuǎn)移到三磷酸鳥嘌呤核苷（ＧＴＰ）結(jié)合蛋白中抑制Ｇ蛋白a亞基的ＧＴＰ酶活性，阻止ＧＴＰ水解，導(dǎo)致腺苷酸環(huán)化酶持續(xù)活化，使三磷酸腺苷不斷轉(zhuǎn)化為環(huán)磷酸腺苷（cＡＭＰ）。細胞內(nèi)cＡＭＰ濃度持續(xù)升高，刺激隱窩細胞分泌水、氯化物、碳酸氫鹽的功能加強。同時抑制絨毛細胞對鈉和氯離子的吸收，使水和ＮaＣl在腸腔積聚，引起嚴(yán)重水樣腹瀉。病理生理1.主要病理變化嚴(yán)重脫水現(xiàn)象。2.液體丟失的部位小腸。3.霍亂病人糞便為等滲性的。4.代謝性酸中毒。5.低鉀綜合征。臨床表現(xiàn)1.潛伏期1～3天，最短３～６小時，最長7天。2.典型病人（分為三期）：（1）吐瀉期（2）脫水虛脫期（3）恢復(fù)期吐瀉期１.時間：數(shù)小時至１～２天。２.突然起病，先瀉后吐。３.一般不發(fā)熱。腹瀉（１）特點：無痛性腹瀉，無里急后重感。（２）外觀：大便米泔樣或清水樣。（３）次數(shù)：每日數(shù)次到數(shù)十次甚至不可計數(shù)。（４）數(shù)量：２０００～４０００ml，重者>８０００ml。嘔吐１.多不伴有惡心。２.噴射性連續(xù)性嘔吐。３.內(nèi)容物與大便性狀相似（米泔樣或清水樣）。脫水虛脫期

１.脫水。２.循環(huán)衰竭。３.電解質(zhì)紊亂。反應(yīng)期及恢復(fù)期

（１）脫水糾正，癥狀消失。（２）１／３患者（以兒童多見）會出現(xiàn)發(fā)熱反應(yīng),體溫升高至38～39℃,一般持續(xù)1～3

天后自行消退，稱為反應(yīng)性發(fā)熱。臨床分型臨床表現(xiàn)輕型中型重型干性霍亂大便<１０次，有糞質(zhì)。10-20次，無糞質(zhì)。>20次，無糞質(zhì)。（暴發(fā)性霍亂，中毒性霍亂）迅速進入休克，無吐瀉或輕，無脫水或輕，但有循環(huán)衰竭。意識正常淡漠煩燥脈搏收縮壓正常正常細速90-70微弱無脈<70尿量略少<500<200無尿

脫水程度2-3%4-8%>8%實驗室檢查

1.血液檢查：（1）WBC10~30×109/L，中性及單核細胞升高。（2）血K、Na、HCO3降低，

BUN、Hb升高。實驗室檢查2.糞便檢查：（1）常規(guī)：米泔樣，少數(shù)WBC。（2）大便懸滴及制動試驗：穿梭狀。（3）大便培養(yǎng)：堿性蛋白胨水。（4）涂片染色：魚群狀排列。實驗室檢查3.血清學(xué)檢查：（1）抗菌抗體。（2）抗毒抗體。4.尿液檢查：并發(fā)癥急性腎衰。急性肺水腫。低鉀綜合征。診斷

確診：

1.吐瀉癥狀+病原體陽性。

2.典型癥狀，大便培養(yǎng)陰性，血清抗體效價呈4倍增長。

3.流行病學(xué)調(diào)查中，首次大便培養(yǎng)陽性前后各5日內(nèi)，有腹瀉癥狀者及接觸史，可診斷輕型霍亂。

診斷疑似診斷：[具備下述條件之一]（1）流行期有明顯接觸使，并發(fā)生吐瀉癥狀而無其它原因可查者。（2）非流行期凡有典型臨床癥狀，如劇烈腹瀉水樣便伴嘔吐，迅速出現(xiàn)嚴(yán)重脫水、循環(huán)衰竭、肌肉痙攣的首發(fā)病例，病原尚未肯定前。（疑似病例每日糞培養(yǎng)，三次陰性可否定診斷）鑒別診斷細菌性食物中毒細菌性痢疾產(chǎn)腸毒素大腸菌(ETEC)

性腹腸炎預(yù)后過去20%~50%?，F(xiàn)在<1%治療

1.隔離到癥狀消失6天，隔日大便培養(yǎng)3

次陰性解除隔離。

2.關(guān)鍵在早期及時糾正水電解質(zhì)失衡。

3.包括：（1）補液治療。（2）抗菌藥物治療。（3）并發(fā)癥治療。補液治療

1.原則：早期、快速、足量、先鹽后糖、先快后慢、適時補堿、及時補鉀。2.補液量：脫水量+維持量。靜脈補液3.類型：（1）541液：配制：0.9%氯化鈉550ml、1.4%碳酸氫鈉

300ml、10%氯化鉀10ml10%葡萄糖140ml.（2）3:2:1液、2:1液。靜脈補液補液量（24h內(nèi)）速度輕型3000-4000ml起初1-2h快速，5-10ml/min。中型4000-8000ml最初2h內(nèi)快速，2000-3000ml。重型8000-12000ml先按40-80ml/min，1/2h后按20-30ml/min，直至休克糾正。成人補液量：靜脈補液補液量（24h內(nèi)）速度輕型120-150ml/kg最初15min內(nèi)，4歲以上兒童：20~30ml/min嬰幼兒：10ml/min。后按脫水調(diào)整。中型150-200ml/kg重型200-250ml/kg兒童補液量:口服補液

1.原因：病人腸道對葡萄糖和相伴的鈉離子吸收功能正常。2.條件：輕型病人（全程）、中重型病人糾正脫水后。3.配方：口服補液溶液(ORS)：葡萄糖20g、氯化鈉3.5g、碳酸氫鈉2.5g、氯化鉀1.5g、加水1000ml。4.補液量：腹瀉量1.5倍?？咕幬镏委?/p>

1.輔助治療，可縮短病程，減少排便量，且可降低病后帶菌率。2.療程：3日。抗菌藥物治療3.常用的藥物：（1）多西環(huán)素200mgbidPo

(兒童6mg/kg.d)（2）四環(huán)素0.5gQ6hPo（3）環(huán)丙沙星0.25~0.5gbidPo（4）諾氟沙星0.2gTidPo（5）復(fù)方磺胺甲基異□唑（復(fù)方新諾明）、呋喃唑酮、強力霉素等。抑制腸粘膜分泌藥氯丙嗪1-2mg/kg