44例胰性胸水患者的臨床分析

44例胰性胸水患者的臨床分析

胰性胸水是臨床上最常見的胰腺并發(fā)癥。作者對并發(fā)胰性胸水的44例重癥急性胰腺炎(SAP)患者資料結(jié)合文獻(xiàn)進(jìn)行分析,有助于SAP及胰性胸水的診斷和治療,現(xiàn)報(bào)道如下。1臨床數(shù)據(jù)1.1器功能不全患者收集自1998至2005年浙醫(yī)一院收治的資料完整的并符合急性胰腺炎臨床診斷及分級標(biāo)準(zhǔn)的SAP,并排除原有慢性臟器功能不全患者,SAP并有胸水者共納入44例,其中男24例,女20例;年齡28～82歲,平均56歲。除原有SAP癥狀體征外,有胸悶、氣促35例,發(fā)熱27例,多為低熱、胸痛14例,咳嗽10例,呼吸困難、紫紺9例,死于呼吸窘迫綜合征2例。對照組為未并發(fā)胰性胸水者44例,男26例,女18例;年齡24～80歲,平均53歲。1.2部分肺底b超顯示對SAP患者特別是有胸悶、氣促患者進(jìn)行定期胸腹腔B超檢查,觀察胸腹腔積液情況,胸腹腔積液的確診采用胸腹腔B超顯示液性暗區(qū)。胸水量通過胸腔B超估計(jì),判定標(biāo)準(zhǔn):(1)少量:積存于肺底和膈肌之間;(2)中等量:在膈肌和第6肋水平之間;(3)大量:超過第6肋水平。胸腔積液確診采用胸片或胸腔B超,并對有條件者采用胸腔穿刺方法取得胸水,進(jìn)行胸水淀粉酶測定和胸水培養(yǎng),觀察胸水細(xì)菌感染情況。2結(jié)果2.1雙側(cè)和雙側(cè)積液積相44例胰性胸水中單側(cè)20例(左側(cè)14例、右側(cè)6例)、雙側(cè)24例(左側(cè)中等量積液5例、右側(cè)中等量積液1例,余均為少量胸水)。胰性胸水可發(fā)生于雙側(cè),但左側(cè)多于右側(cè)。2.2伴急性胰周積液及局限性積液的制備44例患者伴腹腔積液35例,其中伴腹水15例,伴急性胰周積液22例。右膈下積液1例,左上腹液體包塊1例,左側(cè)腹膜后局限性積液3例。腹腔積液出現(xiàn)一般比胸水早,在SAP發(fā)病7h～5d內(nèi)出現(xiàn)。2.3胸水細(xì)菌培養(yǎng)對治療組15例患者取胸水進(jìn)行細(xì)菌培養(yǎng),66.7%的病例胸水中有大腸桿菌生長,少數(shù)有克雷伯桿菌和變形桿菌生長,部分未見細(xì)菌生長。3胰性胸水發(fā)生的原因及診斷價值本組SAP患者并發(fā)胸水多在48h～14d內(nèi)出現(xiàn),大多患者胸水量較少,以左側(cè)多見,也可發(fā)生于雙側(cè)。本組未見大量胸水患者,文獻(xiàn)有大量胸水的報(bào)道,但較少見。胰腺炎時腹腔可憑藉位于橫膈周圍的淋巴叢與縱隔及胸膜下間隙相貫連,使富含酶的液體輸送至縱隔及胸膜下間隔,嗣后隨組織滲透性增加,液體逐漸逸入胸腔。該理論一直被眾多學(xué)者采納,多見于重癥胰腺炎,目前來說SAP引起胸水的原因可能:(1)胸膜毛細(xì)血管通透性增加:由于炎癥引起胰腺組織破壞,胰液從胰腺組織中溢出直接接觸橫膈或刺激胸膜,使胸膜細(xì)胞通透性增加而產(chǎn)生胸水。另一方面胰腺產(chǎn)生大量的胰酶,胰酶經(jīng)血流入胸或胰液本身滲入胸腔后引起化學(xué)刺激,而產(chǎn)生胸水。本組胰性胸水患者大多合并腹腔積液,是由于胰管破裂胰液流入腹腔,對局部腹腔組織產(chǎn)生刺激引起。當(dāng)胰液流入后腹膜時,可經(jīng)食管裂孔或其它解剖位置進(jìn)入胸腔。對于大量酗酒引起的SAP,目前國外報(bào)道有類酒精性胰腺炎,是由于攝入酒精后引起胰酶和胰液分泌亢進(jìn),高濃度的胰酶破壞胰管上皮細(xì)胞,引起胰液的蛋白質(zhì)和鈣濃度增高,形成的蛋白質(zhì)性栓子暫時阻塞了胰管。同時酒精還可引起Oddi括約肌痙攣,胰管壓力的持續(xù)升高,最終出現(xiàn)胰管破裂,胰液滲漏,引起胸腹水。學(xué)者認(rèn)為胰管壓力的增高較胰腺本身的炎癥在胸腹水形成中的作用更重要;(2)低蛋白血癥:低蛋白血癥會引起血漿膠體滲透壓降低而引起胸水,而SAP患者易引起低蛋白血癥,可能也是引起胸水的一個原因。但目前報(bào)道,低蛋白血癥本身是胸腔積液的一種少見原因;(3)急性重癥胰腺炎易并發(fā)ARDS:ASP并發(fā)急性肺損傷的機(jī)制一直不十分清楚。目前認(rèn)為,急性肺損傷的原因可能是中性粒細(xì)胞(PMN)在肺內(nèi)浸潤過度激活和細(xì)胞因子TNF、IL-1等的作用,被激活的肺泡巨噬細(xì)胞釋放TNF,后者可以促進(jìn)IL-8的釋放和上調(diào)血管內(nèi)皮的粘附因子,繼而促使PMN的粘附激活和脫顆粒引起急性肺組織損傷。其中粒細(xì)胞彈力蛋白酶是肺組織急性損傷的主要因素。SAP并發(fā)急性肺損傷相當(dāng)常見。據(jù)統(tǒng)計(jì),急性肺損傷占70%,約有15%的患者發(fā)展為ARDS。并發(fā)ARDS患者抵抗力下降而易被感染,所以易引起肺部感染而導(dǎo)致胸水形成。這種患者較少見,胸悶、氣急較嚴(yán)重,常規(guī)的氧療法不能使之緩解,而且胸水的形成也較晚些。但一般都在2周內(nèi)出現(xiàn),用胸水培養(yǎng)可確診。SAP致胰性胸水的診斷:急性胰腺炎患者符合重癥胰腺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn),在胰腺炎發(fā)病病程中有胸悶、氣促、胸痛、低熱、及呼吸困難等肺部癥狀,少數(shù)患者無肺部癥狀。發(fā)病48h～14d內(nèi),經(jīng)胸腔B超或胸片發(fā)現(xiàn)有胸水,一般為少量,少數(shù)中等量,偶見大量,隨著SAP病情的好轉(zhuǎn)而逐漸減少或消失,排除引起胸水的其它病因可診斷為本病。胸水淀粉酶測定是診斷胰性胸水的主要依據(jù),常高于血清的數(shù)倍或十?dāng)?shù)倍,本組1例23500U/L。有條件一定要胸穿測定胸水淀粉酶確診本病。而且SAP引起的胸水常與腹腔積液并存,腹腔B超檢查觀察有無腹腔積液,也是診斷本病的一個重要參考指標(biāo)。掌握SAP常并發(fā)胸水有助于臨床的鑒別診斷:SAP患者胸腔B超或胸片檢查發(fā)現(xiàn)胸水時,主要與原有肺部疾病和肝硬化、慢性心衰等慢性疾病或胸腔原發(fā)性或轉(zhuǎn)移性惡性腫瘤所致的胸腔積液相鑒別。根據(jù)患者原有的疾病病史,及本次發(fā)病時的輔助檢查,原有肺部疾病和肝硬化、慢性心衰等慢性疾病所致胸水基本可明確診斷。胸腔原發(fā)性或轉(zhuǎn)移性惡性腫瘤所致的胸腔積液,?？砂l(fā)現(xiàn)原發(fā)病灶及其轉(zhuǎn)移和壓迫的癥侯,并能在胸水或有關(guān)部位找到相應(yīng)的惡性細(xì)胞,結(jié)合兩者的臨床表現(xiàn)鑒別并不困難。作胸水淀粉酶檢查,如胸水中淀粉酶很高為正常的十倍到十幾倍則可診為胰性胸水,當(dāng)胸水淀粉酶升高不明顯時,須與食管穿孔等疾病相鑒別,根據(jù)食管穿孔等疾病的臨床表現(xiàn),而無胰腺炎的臨床表現(xiàn)及輔助檢查特點(diǎn)可與本病鑒別。胰性胸水的治療首先應(yīng)注意急性胰腺炎的常規(guī)有關(guān)化驗(yàn)檢查而且也注重對胸片、胸水B超、血?dú)夥治龅臋z查?；颊邞?yīng)禁食、胃腸減壓、以減少胃酸和食物刺激引起的胰液分泌,抗膽堿藥可抑制胰液分泌,也應(yīng)早用?？捎蒙L抑素抑制胰酶合成、加貝酯抑制胰酶活性等處理。要注意加強(qiáng)營養(yǎng)支持治療,SAP患者早期補(bǔ)充足夠的白蛋白和新鮮血漿,有利于減少滲出和防止肺水腫?；颊呷朐撼跗趪?yán)密監(jiān)測血?dú)庵笜?biāo),2次/d,一旦出現(xiàn)低氧血癥,應(yīng)面罩給氧或?qū)嵤┖粑С?以糾正缺氧,防止急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)生。少量胸水時可不予胸穿,要觀察患者病情變化,如SAP患者病情逐漸好轉(zhuǎn),胸水會在1～2周內(nèi)自行吸收。如病情不穩(wěn)定患者要注重胸