糖尿病總結(一)糖尿病基本機制病程變化知識

第一部分、糖尿病簡介1．糖尿病的現(xiàn)狀與流行趨勢2760萬相本患的（450EeigMrkt場《e2snhn國2的極到2年3。2．糖尿病的分類。）臨床階段，的階：（1）正常血糖。（2）:尿病進展中可經(jīng)過不需用胰島素、為控制糖代而需用胰島素及為了生存而需用胰島素三個過經(jīng)展或停滯于某一階段?；颊呖僧吷谀骋欢危灰欢ㄗ罱K均進入需胰島素狀。）病因分型根據(jù)目前對糖尿病病因的認識，將糖尿病分為四大類，即1型糖，2型糖尿病、其他特尿娠中1型糖尿病又分為2個亞型他特殊糖尿病有8個型表1。表21糖型1、1型糖破乏）①性②性22型尿胰胰島素抵抗）3、其?、佴孪萑倔w12肝細胞核因子1（HNF-1α）基因（MODY）染色體7葡萄糖激酶GC）基因（MODY2）染色體20肝細胞核因子4（HNF-4α）基因（MODY）染色體13胰島素啟動因子α（IPF-1）基因（MODY）染色體17肝細胞核因子1（HNF-1β）基因（MODY）染色體2神經(jīng)原性分化因β細胞E-核轉(zhuǎn)錄激活物2（NeuroDI/Bet（MODY6）線立體DNA常見為tRNAle因nt343AG突變其他②胰素用遺缺陷A型胰素抗小靈綜征及Rosnednal綜征:突縮其他③胰腺外分泌病變：胰腺炎、創(chuàng)傷/胰腺切除術后、胰腺腫瘤、胰腺囊性纖維化、血色病、纖維鈣化性胰腺病及其他④Cushing、他⑤藥物或化學物誘導：Vao(殺鼠劑)、戊烷咪、煙酸、糖皮質(zhì)激素、甲狀腺激素、二氮嗪、β腎上腺素受體激動劑、噻嗪類利尿劑、苯妥英鈉、α干擾素及其他⑥感染：先天性風疹、巨細胞病毒感染及其他⑦免疫介導的罕見類型“僵人”綜合征、抗胰島素受體抗體及其他⑧伴糖尿病的其他遺傳綜合征：Down綜合征Trer綜、Klinefelter綜合征Wolfram綜合征、Fredeich共、Htn舞蹈a-il綜合直肌營不PadrWlli綜及他4、（GM）3．糖尿病的危害性有疾。.患。.糖。表31率）型高血壓腦病變T1DM18T2DM4226總計 39 12

心血管病變足變406051123719 50 33

腎臟病變神變25.937.836 633.心障。病障主現(xiàn)焦、癥恐及癥，病患理率達3%%。.沉價4．糖尿病的定義、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)及診斷監(jiān)測指標4.1定義升制、的中毒及非酮癥性高滲綜合征引礙視導衰胃生周顯并縮率。4.2病因及發(fā)病機制素境兩類因。最常的1型糖尿病及2型糖尿病則是遺傳因素與環(huán)境因素共同呈正性或負性參與以及相互作用圖4-1）征 ⅢHβ胞傳陷 A胰島作遺傳陷 Ⅲ-B2型糖病 Ⅱ1型糖尿病 Ⅰ非常免疫介型尿病 Ⅲ-G妊娠尿病 Ⅳ內(nèi)病 D藥物 Ⅲ-E胰病 -C感染 ⅢF素素及/足圖1糖尿病分型病因機的關系尿發(fā)制歸不因胰細分陷或圍織島用陷遞中能亦自疫量減少。胰島素作用不足可由于周圍組織中復雜的胰島素作用信號傳遞通道中的任何缺陷引起圍的增蛋率成平是伴基。3臨現(xiàn)糖尿病的臨床表現(xiàn)可歸納為糖、脂肪及蛋白質(zhì)代謝紊亂癥候群和不同器官并發(fā)癥及伴種：表4-1糖尿病臨狀亂性物代紊亂器官功能障礙染無糖尿病癥狀

患者可因血糖生高后尿糖排出增多致滲透性利尿而引起多尿、煩渴多飲、體重減輕，兒童尚可見生長發(fā)育受阻。組織能量供應不足可出現(xiàn)易饑及多食。此外，高血糖致眼晶狀體滲透壓改變影響屈光度而出視模糊?？梢驀乐匚镔|(zhì)代謝紊亂而呈現(xiàn)酮癥酸中毒或非酮癥性高滲綜合征?；颊呖梢蜓?、腎、神經(jīng)、心血管疾病等并發(fā)癥或伴發(fā)病導致器官全始糖?；颊呖梢虿l(fā)皮膚、外陰、泌尿道感染或肺結核就診而發(fā)現(xiàn)糖尿病?；颊卟o任何糖尿病癥狀，僅在常規(guī)健康檢查、手術前或妊娠常規(guī)化驗中被發(fā)現(xiàn)。必須指出，糖尿病流行病學調(diào)查表明至少約半者測。4.4糖尿病不同病程的血糖診斷標準病病型起緩快，可血節(jié)正常、血糖調(diào)節(jié)受損（IGR）和糖尿病的3個階段表1）表4-2糖尿病的自然病程血糖正常 血糖升高期 血糖調(diào)節(jié)血糖調(diào)節(jié) 糖尿病型 正常

受（IGR、不需需用胰島素控制IGTIF）用胰

需用胰島素維持生命島素1型糖尿*2病其他特殊類型糖尿**妊娠糖尿病*此型即使發(fā)生酮癥酸中毒，其后仍可恢復到血糖正常而不需繼續(xù)用胰島素治療（即蜜月期）**這型中少數(shù)患者（如殺鼠劑Vacor所致糖尿病）可能需要用胰島素維持生命[DibeesCar,19922Supl;8]4.4.1糖尿病前期—糖調(diào)節(jié)受損為（IR斷（G（T圖42的1型及2型糖尿病存遺使2型糖尿病患者早期即有胰島素分泌和胰島素的作用缺陷1型糖尿病者?？崭寡?mmol/L)7.06.1

IFG IFG+IGTIGT7.8 111負荷后2小時血糖(mmol/)圖4-2糖調(diào)節(jié)受損前的子學疫、化檢手初在中一具與環(huán)一危止尿尿。：斷中出個正與病水間期此中水已于為)正常（R亦以空腹血糖及（或）負荷后2小時血糖為準。以前者進行判斷時，空腹靜脈血糖≥6.1mmol/l(110mg/d)7.0mmol/l(126mg/dl)空腹血糖受（G后2小時血糖≥7.8mmol/l(140mg/dl～＜11.1mmol/l(200mg/dl稱糖耐量受損（IT，以往稱糖量退減目將看任型尿可經(jīng)由常展糖尿病者的移行（peibes平及所管為)糖<61m/(0gd)后2小時血糖值<.8/l0m/l)正。2糖期病為個：病處于此階段的患者血糖水平已超過糖尿病診斷的分割點，但尚未出現(xiàn)并發(fā)癥或伴發(fā)病。此時充分進行代謝控制，將血糖控制在正常水平就有可能預防并發(fā)癥或伴發(fā)。的準

病或病此階段的患者已有一種或數(shù)發(fā)伴明障極療發(fā)質(zhì)級。

和死尿末。診斷標表4-3表44表4-3糖尿的標準2．糖病狀+任意間漿糖平≥111m/(0gl)或3．空血葡（FPG）水平7.0mmol/l(126mg/dl或4．OGTT試驗中2小時PG水平11.1mmol/l(200ng/dl)解如下：（1）糖尿病診斷或OGTT中2小時指8～14小時無任何熱量攝入；任指1天內(nèi)任何時間，與上次進餐時間及食物攝入量無關；OGT是以75g含1分子水的葡萄糖則為82.5g。OTT錄3。（2）表3為靜脈血漿葡萄糖水平，用葡萄糖氧化酶法測定。推薦測定靜脈血漿葡萄糖表44。表4-4糖尿病及IGT/IFG的血診標準血濃度[ml(gd]全血 血靜脈靜脈 管病空腹或負荷后2小時或兩者糖耐量受損（IGT）空腹（如行檢測）后2時空腹血糖受損IFG）空腹

≥6.1(110)10.0(180)<6.1(110)≥)～<10.1(180≥5.6(100)～<6.1(110)

≥6.1(110)≥)<6.1(110)≥7.8(140)～<11.1(200)≥5.6(100)～<6.1(110)

≥7.0(126))<7.0(126)≥7.8(140)<11.1(200)≥6.(1)<7.0(126)后2小時如檢）<6.7(120) <7.8(140) <7.8(140)正?？崭?<5.6(100)后2小時 <)

<5.6(100)<)

<6.1(110)<)5.糖尿病的其他監(jiān)測指標4.5.1.糖化血紅蛋白糖化血紅蛋白（C）是葡萄糖與紅細胞內(nèi)的血紅蛋白之間形成的非酶催化的穩(wěn)定糖基化產(chǎn)物，糖化血紅蛋白占總血紅蛋白的比例與血糖的濃度成正比。因紅細胞的壽命為120約10檢的A1C此已的的法群能。因且T和UKPDS用血了。前糖控制達到目標的糖查2次后的每3個查1次HbA1。4.2糖化漿蛋白因人類血漿蛋白的半衰期為1～20天映12平水用貧更能準確反映短期內(nèi)的平均血糖變化發(fā)化標。3尿體尿酮是1組，，過注檢酮癥酸中毒的治療效果。因血β毒測對酮癥酸中毒的治療，有條件的醫(yī)療單位應開展血β酸檢。.4血島素間接反島B能5血漿C肽可準島B能6他酯度醇腎功能：尿素氮，肌酐白，白5.2型糖尿病的胰島素抵抗變化第一階段：糖尿病前期和發(fā)病后早期在此段2型糖尿病理、生理改變?yōu)橐葝u素抵抗，大血管病

胰島素抵抗和胰島-細胞功能在2型糖尿病中的作用生。1）.胰島素抵抗不是在診斷糖尿病時出現(xiàn)的，而是在糖尿病沒有發(fā)生前就已經(jīng)

血漿葡糖 餐后126g/dL 空腹。 胰島素抗Jsin糖尿病中心進行的歷時25相對細胞功能 胰島素泌年的研究，隨訪觀察基線時無糖尿病而雙親均患有糖尿病的人群,結果顯示,胰

20 10 0 10 20 30糖尿病程AdaptedfromInternationalDiabetesCenter(IDC).Minneapolis,Minnesota.島素敏感性明顯降低的“健康人”在25年后糖尿病累達5從究出島抵在病病很時存在專指通胰素抗態(tài)預糖病發(fā)尿,，均證過致素后產(chǎn)尿一前、機對驗果示無論采用生活方式干預或服用藥物均可通過減少緩2型。2.,島β細島，高島癥始時人血完以持水平,但胰素抵抗加劇糖低，展糖。究明加島分補一胰素抗島抵一現(xiàn)胰島β胞本額分足的島來證糖。種能天變冷會覺厚保一。胰素逐加，分大的素也不能克服胰導糖度終。上活許多人都存在高胰島素血癥，癥狀明于島β細島素島β細竭,如衰竭將斷劇專出糖早β細能害可的了即β細胞功能衰退發(fā)可于β細胞總量減少所致。為了克服胰β細胞就分泌島,相高能障礙,導致動脈粥樣硬化,最后引發(fā)心血管疾病。胰島素抵抗綜合征中的幾種成分諸如高血壓、血脂紊亂、肥胖等診為2型糖尿有50％。第二階段：糖尿病中期對2型糖尿病自然病程的觀察在糖尿病發(fā)病之前就不斷增加的胰島素抵抗，在進島β細胞功能的逐漸衰竭是糖尿病病程進展的驅(qū)動力量。但胰島素抵抗狀況一直存在胰島β衰竭的素抵抗時葡島β細胞衰竭也起一定的作。于多是診其疾偶間現(xiàn)糖病的以時患多，有報道指時β細失50有嚴重施,胰島β細胞免損延生效的減輕抗島β細胞衰管及神統(tǒng)并將斷化時,糖人要治糖的重，括，的。第三階段：糖尿病晚期島β細足升,化注島制實射胰島素的0—0因為胰島素抵抗在糖尿病發(fā)生、發(fā)展的全過程中是一直存在。6.糖尿病的病理改變糖尿病時全身很發(fā)病和不些糖尿病所。.變(1)Ⅰ型糖尿病的胰腺病變在Ⅰ型糖尿病胰素依型，im中胰常明的病改，β細胞數(shù)量僅正的1%胰要：胰島萎小態(tài)和素素。小生島過0染色后觀察的β有α細蜜情時β。β細胞空泡性要本急型點胞空鏡未粒他細胞器。主要由于糖原子核沉著所致成β細胞逆。小%～%島及其圍淋胞單細的，胰炎(isuits由此示自免疫應系糖病。(2)Ⅱ型糖尿病變在Ⅱ型尿病胰島依賴型，ndd中胰病改較。中其肥者期小大于常β胞于常殊色切示胞粒少糖病發(fā)生5，則胰幾。據(jù)Warren等分析81例各常%性41%纖維化23%性4%及淋巴細胞浸潤%。①玻璃樣變：糖尿。過50歲的患者近半數(shù)有此改變，并承中病，上，織。主。泡患約8%。肪約呈，。穩(wěn)也現(xiàn)炎起病，病程短的患者中，又可見到β細胞于β細胞內(nèi)。6.血變病病約7%病的種發(fā);，器管肌病。（1脈