休克的臨床表現(xiàn)及處理

休克之五兆芳芳創(chuàng)作一、概念：休克是機體受到強烈的致病因素侵襲后，導(dǎo)致有效循環(huán)血量銳減、組織血液灌注缺乏所引起的以微循環(huán)障礙，代謝障礙和細胞受損為特征的病理性癥候群，是嚴(yán)重的全身性應(yīng)激反響.休克病焦慮驟，進展迅速，并發(fā)癥嚴(yán)重，若未能實時發(fā)明及治療，則可成長至不成逆階段而引起死亡.二、病因及分類引起休克的病因良多，外科休克病人多為失血性、創(chuàng)傷性和傳染性原因引起.休克的分類辦法也良多，比方按病因、始動因素和血流動力學(xué)變更.這里主要講按病因分類，分為低血容量性休克、傳染性休克、心源性休克、神經(jīng)性休克、過敏性休克五類.其中低血容量性和傳染性休克為外科休克中最罕有.（一）低血容量性休克常因大量出血或體液儲蓄積累在組織間隙導(dǎo)致有效循環(huán)量下降所致.其包含創(chuàng)傷性和失血性休克.創(chuàng)傷性休克如各類損傷（骨折、擠壓綜合征）及大手術(shù)引起血液和血漿的同時丟失.失血性休克如大血管破裂或臟器（肝、脾、腎）破裂出血.（二）傳染性休克主要由于細菌及毒素作用所造成.常繼發(fā)于以釋放內(nèi)毒素為主的革蘭陰性感菌傳染，如急性化膿性腹膜炎、急性阻塞性化膿性膽管炎、絞窄性腸阻塞、泌尿系統(tǒng)傳染及敗血癥等，又稱之為內(nèi)毒素性休克.（三）心源性休克主要由心功效不全引起，罕有于大面積急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等.（四）神經(jīng)源性休克常由于劇烈疼痛、脊髓損傷、麻醉平面太高或創(chuàng)傷等引起.（五）過敏性休克常由接觸、進食或注射某些致敏物質(zhì)，如油漆、花粉、藥物（青霉素）、血清制劑或疫苗、異體蛋白質(zhì)等而引起.三、臨床表示因休克的病發(fā)原因不合，臨床表示各別，但其配合的病程演變進程為：休克前期、休克期、休克晚期.（一）休克前期失血量低于20%（v800ml）.由于機體的代償作用，病人中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性提高，病人表示為精神緊張，焦躁不安，面色慘白，四肢濕冷；脈搏增快（v100次/分），呼吸增快，血壓變更不大，但脈壓縮小a（30mmHg）］,尿量正?；蛳鳒p（25-30ml/h）.若處理實時、得當(dāng)，休克可很快得到糾正.不然，病情持續(xù)成長，很快進入休克期.（二）休克期失血量達20%—40%（800—1600ml）.病人臉色淡漠、反響遲鈍；皮膚黏膜發(fā)紺或花斑、四肢冰冷，脈搏細速（＞120次/分），呼吸淺促，血壓進行性下降（收縮壓90—70mmHg,脈壓差v20mmHg）;尿量削減，淺靜脈萎陷、毛細血管充盈時間延長；病人出現(xiàn)代謝性酸中毒的癥狀.（三）休克晚期失血量超出40%（＞1600ml）.病人意識模糊或昏倒；全身皮膚、黏膜明顯發(fā)紺，甚至出現(xiàn)瘀點、瘀斑，四肢厥冷；脈搏微弱；血壓測不出、呼吸微弱或不法則、體溫不升；無尿；并發(fā)DIC者，可出現(xiàn)鼻腔、牙齦、內(nèi)臟出血等.若出現(xiàn)進行性呼吸困難、焦躁、發(fā)紺，雖賜與吸氧仍不克不及改良時，提示并焦慮性呼吸窘迫綜合征.此期病人常繼發(fā)多系統(tǒng)器官功效衰竭而死亡.四、處理原則盡早去除病因，迅速恢復(fù)有效循環(huán)血量，糾正微循環(huán)障礙，恢復(fù)組織灌注，增強心肌功效，恢復(fù)正常代謝和避免多器官功效障礙綜合征.失血性休克的處理原則是彌補血容量和積極處理原病發(fā)、制止出血.傳染性休克應(yīng)首先進行病因治療，原則是在抗休克的同時抗傳染.（一）急救1、處理原發(fā)傷、病，對大出血的病人，立即采納措施控制大出血，如加壓包扎、扎止血帶、上血管鉗等，需要時可使用抗休克褲.2、保持呼吸道通暢：為病人松解領(lǐng)口等，解除氣道壓迫；使頭部仰伸，清除呼吸道異物或排泄物，保持氣道通暢.早期以鼻導(dǎo)管或面罩給氧，增加動脈血氧含量，改良組織缺氧狀態(tài).嚴(yán)重呼吸困難者，可作氣管插管或氣管切開，予以呼吸機人工幫助呼吸.3、取休克體位：頭和軀干抬高20°—30°,下肢抬高15°—20°,以增加轉(zhuǎn)意血量及加重呼吸困難.4、注意保暖，盡量削減挪動轉(zhuǎn)移,骨折處臨時固定,需要時應(yīng)用止痛劑.（二）彌補血容量是治療休克最根本和首要的措施,也是糾正休克引起的組織低灌注和缺氧狀態(tài)的關(guān)頭.原則是實時、快速、足量.在連續(xù)監(jiān)測BP、CVP和尿量的根本上，判斷補液量.輸液種類主要有兩種：晶體液和膠體液.一般先輸入擴容作用迅速的晶體液,再輸入擴容作用持久的膠體液,需要時進行成分輸血或輸入新鮮全血.近年來發(fā)明3%—7.5%的高滲鹽溶液在抗休克中也有良好的擴容和加重組織細胞腫脹的作用,可用于休克蘇醒治療.（三）積極處理原病發(fā)由外科疾病引起的休克,多存在需手術(shù)處理的原病發(fā)變,如內(nèi)臟大出血、消化道穿孔出血、腸絞窄、急性阻塞性化膿性膽管炎和腹腔膿腫等.對此類病人,應(yīng)在盡快恢復(fù)有效循環(huán)血量后實時手術(shù)處理原病發(fā)變,才干有效糾正休克.有時甚至需要在積極抗休克的同時施行手術(shù),以贏得搶救時機.故應(yīng)在抗休克的同時積極做好術(shù)前準(zhǔn)備.（四）糾正酸堿平衡失調(diào)處理酸中毒的底子措施是快速彌補血容量,改良組織灌注,適時和適量地賜與堿性藥物.輕度酸中毒的病人，隨擴容治療時輸入平衡鹽溶液所帶入的一定量的堿性物質(zhì)和組織灌流的改良，無需應(yīng)用堿性藥物便可得到減緩.但對酸中毒明顯、經(jīng)擴容治療不克不及糾正者，人需應(yīng)用堿性藥物，如5%碳酸氫鈉溶液糾正.（五）應(yīng)用血管活性藥物幫助擴容治療.理想的血管活性藥物既能迅速提升血壓，又能改良心臟、腦血管、腎和腸道等內(nèi)臟器官的組織灌注.血管活性藥物主要包含血管收縮劑、擴張劑及強心藥物三類.血管收縮劑使小動脈普遍處于收縮狀態(tài)，雖可暫時升高血壓，但可加重組織缺氧，應(yīng)慎重選用.臨床經(jīng)常使用的血管收縮劑有多巴胺、去甲腎上腺素和間羥胺等.血管擴張劑可解除小動脈痙攣，封閉動-靜脈短路，改良微循環(huán)，但可使血管容量擴大、血容量相對缺乏而致血壓下降，故只能在血容量已根本補足而病人發(fā)紺、四肢厥冷、毛細血管充盈不良等循環(huán)障礙未見惡化時才考慮使用.經(jīng)常使用的血管擴張劑有酚妥拉明、酚芐明、阿托品、三莨菪堿等.對于有心功效不全的病人，可賜與強心藥物以增強心肌收縮力、減慢心率、增加心輸出量.經(jīng)常使用藥物有多巴胺、多巴酚丁胺和毛花苷C（西地蘭）等.為統(tǒng)籌重要臟器的灌注水平，臨床常將血管收縮劑和擴張劑聯(lián)合使用.（六）改良微循環(huán)休克成長到DIC階段，需應(yīng)用肝素抗凝治療，用量為1.0mg/kg,每6h1次.口（晚期，纖維蛋白溶解系統(tǒng)性能亢進，可使用抗纖溶藥，如氨甲苯酸、氨基己酸、抗血小板粘擁護聚集的阿司匹林、雙嘧達莫（潘生?。┖偷头葑佑倚囚?（七）控制傳染包含處理原發(fā)傳染灶和應(yīng)用抗菌藥.原發(fā)傳染灶的存在是引起休克的主要原因，應(yīng)盡早處理才干完全糾正休克和穩(wěn)固療效.對病原菌未確定這，可按照臨床判斷應(yīng)用抗菌藥；對已知致病菌者，則應(yīng)針對性選用敏感的抗菌藥，以提高抗菌效果和削減耐藥性.（八）應(yīng)用皮質(zhì)類固醇對于嚴(yán)重休克及傳染性休克的病人可使用皮質(zhì)類固醇治療.其主要作用是：1、阻斷a-受體興奮作用，擴張血管，下降外周血管阻力，改良微循環(huán).2、