病理學-細胞、組織的適應和損傷

第一章

細胞、組織的適應和損傷損傷的原因1、缺氧2、生物因素3、物理因素4、化學因素5、免疫6、遺傳7、其它

第一節(jié)適應※適應（adaptation）的概念當環(huán)境發(fā)生改變時器官、組織或細胞可通過改變其自身的代謝、功能和結構加以調節(jié)的過程。肥大、增生、萎縮和化生

一、肥大（hypertrophy）

1、概念:細胞、組織或器官的體積增大

2、分類:生理性和病理性兩類

心肌肥大(病理性)心肌肥大妊娠期肥大子宮(生理性)二、增生（hyperplasia）

1、概念

組織或器官內實質細胞數(shù)量的增加

2、分類

生理性和病理性兩類腎上腺皮質增生前列腺增生前列腺癌乳腺癌“世界第一女巨人”姚德芬身高2.36米，體重180公斤，20年前因患垂體腺瘤、生長激素分泌過盛而不斷“瘋長”。子宮內膜增生過長子宮內膜癌瘢痕疙瘩三、萎縮（atrophy）

(一)概念

發(fā)育正常的器官和組織,其實質細胞的體積變小或數(shù)量減少,而致器官或組織縮小。（二)分類

生理性和病理性兩類,后者可分為:營養(yǎng)不良性、廢用性、神經(jīng)性、壓迫性、內分泌性、老化及損傷性萎縮六大類。

（三)幾個概念

1．假性肥大(pseudohypertrophy）

2．發(fā)育不全（hypoplasia）

不發(fā)育（agenesis）

3．退化（atrophy）

4．Simonds綜合征

（四)病變及結局Brownatrophy,

脂褐素,可逆性惡病質營養(yǎng)不良性萎縮腦萎縮(營養(yǎng)不良性萎縮)腎盂積水造成的壓迫性萎縮小兒麻痹后遺癥-神經(jīng)性萎縮不伴有細胞增生的肥大有A.高血壓的心肌肥大B.運動員骨骼肌肥大C.妊娠子宮肥大D.輔乳期乳腺肥大

萎縮時，細胞內常出現(xiàn)（07年A型）A.脂褐素B.含鐵血黃素C.膽紅素D.黑色素脂褐素大量增加最常見于（2012年A型）A.細胞萎縮B.細胞壞死C.細胞凋亡D.細胞水樣變性下列選項中,不符合萎縮特點的是:09年A.自噬小體增多B.器官均勻性縮小C.器官功能低下D.細胞核固縮下列選項中,屬于化生的有(09年)X型題A.纖維結締組織中軟骨細胞B.支氣管上皮中出現(xiàn)鱗狀上皮細胞C.肌肉組織中出現(xiàn)類上皮細胞D.血栓中出現(xiàn)毛細血管及成纖維細胞四、化生（metaplasia）(一)概念:為適應環(huán)境的變化,一種分化的細胞或組織轉化為另一種分化的細胞或組織的過程(二)分類:上皮組織與間葉組織化生(三)說明

1、轉型性分化（transdifferentiation）

2、干細胞多向分化

3、相似性質細胞化生

支氣管上皮支氣管上皮鱗狀化生宮頸鱗狀上皮化生胃粘膜腸上皮化生骨化性肌炎-骨組織化生下列哪種腫瘤與化生有關A．甲狀腺癌B。卵巢畸胎癌C。肺鱗癌D。子宮內膜腺癌E。腎細胞癌

下列子宮內膜癌的病理類型中,與化生關系密切（08年A型）?A.內膜樣腺癌.B.漿液性腺癌.C.透明細胞腺癌.D.鱗狀細胞癌

五、老化（aging）了解

(一)概念:當機體發(fā)育成熟后,伴隨年齡的增長,全身器官的細胞功能逐漸減退且結構發(fā)生一系列退行性改變并趨向死亡的過程.(二)機制:老化是分化的最終階段;細胞損傷及DNA修復時的體細胞突變;端粒酶活性降低及端?？s短;環(huán)境,營養(yǎng)等外源性因素.

第二節(jié)損傷的原因和機制一、損傷的原因了解

1、缺O(jiān)2；2、化學物質、藥物；

3、物理性因素；4、生物性因素；

5、營養(yǎng)失衡；6、免疫反應；7、遺傳變異；

二、損傷的機制:

1、機械性破壞;2、膜完整性損害;3、代謝通路阻斷;4、DNA損傷;5、基本代謝物的缺乏6、自由基作用.

第三節(jié)

損傷的形態(tài)學改變一、變性（degeneration）概念:

細胞物質代謝障礙引起細胞或細胞間質內出現(xiàn)異常物質或正常物質含量顯著增多分類:

細胞腫脹,脂變,玻變,黏液樣變性,淀粉樣變性病理性色素,病理性鈣化等變性和細胞死亡

1、細胞腫脹或細胞水變性（cellularhydropic~）或細胞水腫（cellularswelling）

(1)概念

(2)機制

(3)病變（部位）心、肝、腎肝細胞水變性2、脂肪變性（fatty~）

脂變(fattychange)(1)概念

(2)部位：肝、心、腎①肝脂變

脂肪肝（fattyliver）蘇丹Ⅲ染色②心肌脂變虎斑心（tigroidheart）:灶性心肌脂肪變常發(fā)生于心內膜下及乳頭肌處，多見于左心室。脂肪變的黃色條紋與未受侵犯的紅色心肌相間排列，構成狀似虎皮的斑紋，故有“虎斑心”之稱。

心肌脂肪浸潤（myocardialfattyinfiltration）或脂肪心（fattyheart）指心外膜下有過多的脂肪，并向心肌內伸入。

心肌脂肪浸潤脂肪心虎斑心的組織學改變是（2012年A型）A.心肌纖維間大量淋巴細胞浸潤B.

心肌纖維間出現(xiàn)脂肪沉積C.心肌細胞中出現(xiàn)脂肪沉積D.心肌細胞中出現(xiàn)透明蛋白小體在微小病變腎炎中,腎小管容易形成的變性有（2012年X型）A.

水樣變性B.

脂肪變性C.玻變D.纖維素樣變性3、玻璃樣變性=透明變性=“玻變”（hyaline~）

(1)概念:系指在細胞內或間質中，出現(xiàn)均質、半透明的玻璃樣物質，在HE染色切片中呈均質性紅染。

(2)部位或分類

①細胞內玻變舉例

MallorybodyRussellbody細胞內玻變Mallory小體Rusellbody②纖維結締組織玻變（fibroidconnectivetissuehyaline~)A、機制

B、部位

C、病變結締組織玻璃樣變性常見于纖維瘢痕組織內。肉眼形態(tài):灰白、半透明狀，質地堅韌，缺乏彈性。光鏡下，纖維細胞明顯變少，膠原纖維增粗并互相融合成為均質無結構紅染的梁狀、帶狀或片狀結締組織玻璃樣變性（高倍）③細動脈壁玻變

部位

良性高血壓和糖尿病

病變高血壓病時，全身細小動脈持續(xù)痙攣，導致血管內膜缺血受損，通透性增高，血漿蛋白滲入內膜下，在內皮細胞下凝固，呈均勻、嗜伊紅無結構的物質。此外，內膜下的基底膜樣物質也增多。上述改變可使細小動脈管壁增厚、變硬，管腔狹窄、甚至閉塞.

后果細動脈硬化（arteriolosclerosis）脾小動脈玻璃樣變性脾小動脈玻璃樣變性A.細A玻變B.細A纖素樣壞死C.小A內膜纖維化D.小血管內纖維素樣血栓形成良性高血壓的基本病變是(2010B型)下列小體中，與中間絲蛋白聚集有關的是A.石棉小體B.馬洛里(Mallory)小體C.嗜酸性(Councilman)小體D.拉塞爾(Russell)小體(2010A型)淀粉樣變性甲狀腺髓樣癌

黏液樣變性多形性腺瘤黏液樣變性黑色素膽色素4、病理性鈣化（pathologiccalcification）（1）概念

組織內有鈣鹽的異常沉積

（2）形態(tài)特點（3）分類

①營養(yǎng)不良性鈣化(dystrophic~)

局部組織壞死或異物的異常鈣鹽沉積

②轉移性鈣化（metastatic~）全身性鈣、磷代謝障礙、血鈣和血磷增高所引起的某些組織的異常鈣鹽沉積

DystrophiccalcificationMetastaticcalcification二、細胞的死亡（壞死和凋亡）

1、壞死（necrosis）

(1)概念:活體內局部組織、細胞的死亡

(2)病變

①肉眼

②光鏡：A、核固縮（pyknosis

）

B、核碎裂(karyorrhexis）

C、核溶解（karyolysis）

細胞核、細胞漿、間質、壞死組織核固縮、核碎裂和核溶解（3）壞死的類型①凝固性壞死（coagulativenecrosis）②液化性壞死（liquefactive

～）③特殊類型的壞死:

干酪樣壞死（caseousnecrosis）壞疽（gangrene）脂肪壞死（fatnecrosis）

纖維素樣壞死（fibrinoidnecrosis）

①凝固性壞死（coagulativenecrosis）

A、概念壞死組織尚保留有原組織的細胞輪廓，呈灰白、干燥的凝固狀，稱凝固性壞死

B、部位

多見于脾、腎和心等實質器官的缺血性壞死

圖1-16腎凝固性壞死可見腎小球和腎小管輪廓，但細胞結構消失脾凝固性壞死心肌梗死②液化性壞死（liquefactive

～）

A、概念

組織壞死很快因酶性分解而變成液態(tài)，稱液化性壞死

B、部位：常發(fā)生于含脂質多（如腦）和含蛋白酶多（如胰腺）的組織,如腦組織中水分和磷脂多而蛋白成分少，壞死后能形成半流體狀，稱腦軟化、肺膿腫、

阿米巴肝膿腫、病毒性肝炎、乙型腦炎

、胰腺炎腦膿腫腦液化性壞死空洞形成空洞形成空洞形成病毒性肝炎的溶解性壞死阿米巴肝膿腫③、特殊類型a、干酪樣壞死caseousnecrosis

是特殊類型的凝固性壞死。肉眼觀微黃，質松軟、細膩，狀似干酪而得名。主要見于結核病。顯微鏡下，原有的組織結構完全崩解破壞

淋巴結結核干酪樣壞死肺結核干酪樣壞死光鏡下，干酪樣壞死的病變是（07年A）A.屬凝固性壞死，保存原有的組織輪廓B.屬凝固性壞死，原有的組織輪廓消失C.屬液化性壞死，保存細胞周圍網(wǎng)架結構D.屬液化性壞死，細胞周圍網(wǎng)架結構被破壞B.壞疽（gangrene）概念指繼發(fā)有腐敗菌感染的大塊組織壞死

,腐敗菌在分解壞死組織過程中，產(chǎn)生硫化氫，與血紅蛋白中的鐵離子結合，形成硫化鐵，使組織變?yōu)楹谏虬稻G色。

分類干性壞疽（drygangrene）

濕性壞疽（moist～）

氣性壞疽（gas～）腸濕性壞疽肺濕性壞疽C.胰腺炎脂肪液化性壞死鈣皂D.纖維素樣壞死fibrinoidnecrosis

又稱纖維素樣變性fibrinoiddegeneration變態(tài)反應性疾病惡性高血壓（4）壞死的結局

①溶解、吸收、清除、消散

②分離、排出糜爛（erosion）、潰瘍（ulcer）、竇道（sinus）、瘺管（fistula）、空洞（cavity）

③機化（organization）肉芽組織代替壞死組織、血栓和異物等無生命物質的過程

④纖維包裹和鈣化主動脈瓣膜（5）壞死的影響及后果與下列因素有關

①重要組織或器官的壞死

②壞死細胞的數(shù)量

③周圍細胞或組織再生、代償能力機化時出現(xiàn)的特征細胞A.平滑肌細胞B.成纖維細胞C.類上皮細胞D.橫紋肌細胞E.上皮細胞

下列鈣化中,屬于轉移性鈣化的是A.肝內血吸蟲卵鈣化B.腎小管鈣化C.淋巴結干酪樣壞死鈣化D.主動脈粥瘤鈣化(2010年A型)在下列壞死中有特征性鈣皂形成的是（2012年A型）A.凝固性壞死B.液化性壞死C.干酪樣壞死D.脂肪壞死2、凋亡（apoptosis）（1）概念：機體細胞在發(fā)育過程中或在某些因素作用下，活體內單個細胞或小團細胞,由基因及其產(chǎn)物調控的主動而有序的細胞自我消亡過程,即程序性細胞死亡(PCD),不伴有炎癥反應的細胞形態(tài)變化.（2）凋亡細胞形態(tài)特點

*凋亡小體（apoptosisbody）凋亡的細胞膜下陷，包裹核碎片和細胞器，形成多個凋亡小體。如病毒性肝炎時肝組織內所見的嗜酸性小體

.（鼻咽癌）細胞凋亡

細胞壞死和凋亡的形態(tài)學區(qū)別簡表 壞死 凋亡 細胞體積 腫脹 固縮，與周圍C分離質膜 通透性↑、破裂膜生芽，不破裂，