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腎臟活體組織病理檢查的診斷意義

孫彬南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院腎臟科1醫(yī)學(xué)課件ppt腎臟活體組織病理檢查的診斷意義孫彬1醫(yī)學(xué)課件p一、概述

經(jīng)過50多年的發(fā)展,腎臟活體組織檢查(腎活檢,renalbiopsy)病理診斷已成為腎臟疾病尤其是腎小球臨床診斷和研究的必不可少的常規(guī)檢查方法。使腎小球疾病診斷水平從臨床癥候群提高到組織病理學(xué)的新階段。確定組織病理學(xué)診斷類型對選擇治療方案、判斷預(yù)后有十分重要的意義。2醫(yī)學(xué)課件ppt一、概述經(jīng)過50多年的發(fā)展,腎臟活體組織檢查(腎活檢,re一、概述腎活檢病理檢查包括光鏡、免疫熒光(免疫酶標(biāo))及電鏡三種:①光鏡:要求每條組織小球數(shù)大于5~10個,包含皮質(zhì)、皮髓交界及髓質(zhì),切片厚度為2~3um,常規(guī)進行蘇木素―伊紅染色(HE)、過碘酸雪夫反應(yīng)染色(PAS)六胺銀染色(PASM),和馬松三色染色(Masson三色);②免疫熒光:切片厚3~5um,通常作免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)、補體等有關(guān)抗體抗原標(biāo)記染色;③電鏡:常規(guī)包埋切片,厚40~60nm。3醫(yī)學(xué)課件ppt一、概述腎活檢病理檢查包括光鏡、免疫熒光(免疫酶標(biāo))及電鏡三一、概述

組織病理(光鏡)是腎活檢病理診斷的基礎(chǔ)免疫病理是腎活檢病理診斷必備的條件多數(shù)情況需輔以電鏡因此,須將三種檢查互補,再結(jié)合臨床,以得出較全面和客觀的診斷。分子病理學(xué)4醫(yī)學(xué)課件ppt一、概述組織病理(光鏡)是腎活檢病理診斷的基礎(chǔ)4醫(yī)學(xué)課件p二、腎活檢病理診斷分類根據(jù)世界衛(wèi)生組織(WHO)1982年制定的腎小球疾病的病理分類和1995年的修訂,常見的類型概括如下:1.原發(fā)性腎小球疾病(1)腎小球輕微病變(minorglomerularabnormalities)和微小病變(minimalchangdisease)(2)局灶性/節(jié)段性腎小球病變(其它腎小球輕微病變)(focal/segmentallesionswithonlyminorabnormalitiesinotherglomeruli):①局灶性腎小球腎炎(focalGN);②局灶性和節(jié)段性玻璃樣變和硬化(focalandsegmentalhyalinosisandsclerosis)5醫(yī)學(xué)課件ppt二、腎活檢病理診斷分類根據(jù)世界衛(wèi)生組織(WHO)1982年制二、腎活檢病理診斷分類(3)彌漫性腎小球腎炎(diffusiveGN)1)膜性腎小球腎炎(膜性腎病)(membranousnephropathy,membranousGN)2)增生性腎小球腎炎(proliferativeGN)①系膜增生性腎小球腎炎(mesangialproliferativeGN);②毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎(endocapillaryproliferativeGN);③系膜毛細血管性腎小球腎炎(膜增生性腎炎Ⅰ型及Ⅲ型)(mesangiocapillaryGN,membranoproliferativeGNⅠandⅢ);④新月體性(毛細血管外)和壞死性腎小球腎炎(crecenticGNorextracapillaryGN)3)硬化性腎小球腎炎(sclerosingGN)6醫(yī)學(xué)課件ppt二、腎活檢病理診斷分類(3)彌漫性腎小球腎炎(diffusi二、腎活檢病理診斷分類(5)未分類腎小球腎炎(unclassifiedGN)2.系統(tǒng)性疾病所致的腎小球疾?。孩倮钳徯阅I炎(lupusnephritis);②過敏性紫癜性腎炎(nephritisofHenoch-Schonleinpurpura,);③Berger病(IgA腎病);④抗腎小球基膜性腎小球腎炎(Goodpasture綜合征);⑤全身感染所致腎小球病變。7醫(yī)學(xué)課件ppt二、腎活檢病理診斷分類(5)未分類腎小球腎炎(unclass二、腎活檢病理診斷分類3.血管性疾病所致的腎小球疾?。孩傧到y(tǒng)性血管炎(systemicvasculitis);②血栓性微血管病(溶血尿毒綜合征及血栓性血小板減少性紫癜)(hemolytic-uremicsyndromeandthromboticthrombocytopenicpurura)。8醫(yī)學(xué)課件ppt二、腎活檢病理診斷分類3.血管性疾病所致的腎小球疾病:8醫(yī)學(xué)二、腎活檢病理診斷分類4.代謝性疾病所致的腎小球疾?。孩偬悄虿∧I病(diabeticnephropathy);②致密物沉積病(densedepositGN,densedepositdisease);③淀粉樣變性病(amyloidosis);④單克隆免疫球蛋白腎病(nephropathyinmonoclonalimmunoglobulinemia)。9醫(yī)學(xué)課件ppt二、腎活檢病理診斷分類4.代謝性疾病所致的腎小球疾?。?醫(yī)學(xué)二、腎活檢病理診斷分類5.遺傳性腎病:①Alport綜合征(Alportsyndrome);②薄基底膜綜合征(thinbasementmembranesyndrome)和良性復(fù)發(fā)性血尿(benignrecurrenthematuria)。6.終未期腎(endstagerenaldisease)7.移植后的腎小球病10醫(yī)學(xué)課件ppt二、腎活檢病理診斷分類5.遺傳性腎病:10醫(yī)學(xué)課件ppt三、常見腎臟病理類型形態(tài)學(xué)特征與臨床表現(xiàn)腎臟病理診斷以形態(tài)學(xué)特征為依據(jù),與臨床表現(xiàn)有一定聯(lián)系,但相同的臨床綜合征,卻可有多種形態(tài)改變;同一病理類型又可有不同病因。11醫(yī)學(xué)課件ppt三、常見腎臟病理類型形態(tài)學(xué)特征與臨床表現(xiàn)腎臟病理診斷以形態(tài)學(xué)NormalHumanKidney12醫(yī)學(xué)課件pptNormalHumanKidney12醫(yī)學(xué)課件pptNormalHumanKidney13醫(yī)學(xué)課件pptNormalHumanKidney13醫(yī)學(xué)課件pptNormalHumanKidney14醫(yī)學(xué)課件pptNormalHumanKidney14醫(yī)學(xué)課件pptNormalHumanKidney15醫(yī)學(xué)課件pptNormalHumanKidney15醫(yī)學(xué)課件pptNormalHumanKidney16醫(yī)學(xué)課件pptNormalHumanKidney16醫(yī)學(xué)課件pptNormalHumanKidney17醫(yī)學(xué)課件pptNormalHumanKidney17醫(yī)學(xué)課件pptNormalHumanKidney18醫(yī)學(xué)課件pptNormalHumanKidney18醫(yī)學(xué)課件pptNormalHumanKidney19醫(yī)學(xué)課件pptNormalHumanKidney19醫(yī)學(xué)課件ppt20醫(yī)學(xué)課件ppt20醫(yī)學(xué)課件ppt腎小球輕微病變(1)臨床表現(xiàn)為腎病綜合征,病理形態(tài)學(xué)改變主要為①光鏡:上皮細胞輕微改變,有時輕度系膜區(qū)增寬或細胞增加;②電鏡:上皮細胞足突廣泛融合,微絨毛化;③免疫病理:陰性。21醫(yī)學(xué)課件ppt腎小球輕微病變(1)臨床表現(xiàn)為腎病綜合征,病理形態(tài)學(xué)改變主腎小球輕微病變

(2)臨床表現(xiàn)為單純性蛋白尿和(或)鏡下血尿,病理形態(tài)學(xué)改變主要為①光鏡:無明顯異常或輕度系膜增生;②系膜、基底膜無病變或輕度改變,系膜區(qū)沉積物有或無;③陰性或IgM或IgA、IgG、C3或IgA、C3系膜區(qū)沉積為主。22醫(yī)學(xué)課件ppt腎小球輕微病變(2)臨床表現(xiàn)為單純性蛋白尿和(或)腎小球輕微病變

(3)臨床表現(xiàn)為肉眼或鏡下血尿持續(xù)或反復(fù)發(fā)作,病理形態(tài)學(xué)改變主要為①光鏡:無明顯異?;蜉p度系膜增生;②電鏡:系膜區(qū)沉積物有或陰性;③免疫病理:IgA和(或)IgG及C3或IgM顆粒狀沉積,系膜區(qū)為主,可有纖維蛋白。23醫(yī)學(xué)課件ppt腎小球輕微病變(3)臨床表現(xiàn)為肉眼或鏡下血尿持續(xù)或反復(fù)腎小球輕微病變PodocytesinminimalchangeNS

24醫(yī)學(xué)課件ppt腎小球輕微病變Podocytesinminimalch腎小球輕微病變25醫(yī)學(xué)課件ppt腎小球輕微病變25醫(yī)學(xué)課件ppt腎小球輕微病變26醫(yī)學(xué)課件ppt腎小球輕微病變26醫(yī)學(xué)課件ppt腎小球輕微病變Theelectronmicrographisfromapatientwithminimalchangeglomerulopathyandshowsalmostcompleteeffacementofthevisceralepithelialfootprocesses.Thereiscondensationoftheepithelialcytoskeletonnearthebasementmembrane.

27醫(yī)學(xué)課件ppt腎小球輕微病變TheelectronmicrographNormalpodocytes

PodocytesinminimalchangeNS

腎小球輕微病變28醫(yī)學(xué)課件pptNormalpodocytesPodocytesin29醫(yī)學(xué)課件ppt29醫(yī)學(xué)課件ppt局灶性腎炎

臨床表現(xiàn)為腎病綜合征、急性腎炎綜合征、肉眼血尿、蛋白尿和(或)鏡下血尿,病理形態(tài)學(xué)改變主要為①光鏡:局灶節(jié)段或局灶球性病變(滲出、增生、壞死、硬化),累及小球數(shù)通常<50%;②電鏡:系膜增生(細胞和基質(zhì)),毛細血管血栓和/或纖維樣壞死,纖維蛋白漸進展為膠原纖維化;③免疫病理:伴或不伴IgM、C3局灶節(jié)段性團塊狀沉積,偶見彌漫系膜沉積。30醫(yī)學(xué)課件ppt局灶性腎炎臨床表現(xiàn)為腎病綜合征、急性腎炎綜合征、肉局灶節(jié)段性腎小球硬化

(1)臨床表現(xiàn)為腎病綜合征、激素敏感、有時激素抵抗,病理形態(tài)學(xué)改變主要為①光鏡:局灶節(jié)段性非炎癥性硬化和玻璃樣變性,有時輕度到中度系膜區(qū)增寬和細胞增多;②電鏡:上皮細胞足突廣泛融合,局灶節(jié)段性毛細血管塌陷,有時系膜增生及電子致密物沉積;③免疫病理:伴或不伴IgM、C3局灶節(jié)段性團塊狀沉積,偶見彌漫系膜區(qū)沉積。31醫(yī)學(xué)課件ppt局灶節(jié)段性腎小球硬化(1)臨床表現(xiàn)為腎病綜合征、激素局灶節(jié)段性腎小球硬化(2)

臨床表現(xiàn)為單純性蛋白尿和(或)鏡下血尿,病理形態(tài)學(xué)主要改變?yōu)棰俟忡R:局灶節(jié)段性非炎癥性硬化和透明變性,有時輕度到中度系膜區(qū)增寬和細胞增多;②電鏡:無或僅見節(jié)段足突融合,其它同(1);③免疫病理:同(1)。32醫(yī)學(xué)課件ppt局灶節(jié)段性腎小球硬化(2)臨床表現(xiàn)為單純性蛋白尿和(或)鏡FSGS33醫(yī)學(xué)課件pptFSGS33醫(yī)學(xué)課件pptFSGS34醫(yī)學(xué)課件pptFSGS34醫(yī)學(xué)課件pptFSGS35醫(yī)學(xué)課件pptFSGS35醫(yī)學(xué)課件pptFSGS36醫(yī)學(xué)課件pptFSGS36醫(yī)學(xué)課件pptFSGS37醫(yī)學(xué)課件pptFSGS37醫(yī)學(xué)課件pptFSGS38醫(yī)學(xué)課件pptFSGS38醫(yī)學(xué)課件pptFSGS39醫(yī)學(xué)課件pptFSGS39醫(yī)學(xué)課件pptFSGS40醫(yī)學(xué)課件pptFSGS40醫(yī)學(xué)課件pptFSGS41醫(yī)學(xué)課件pptFSGS41醫(yī)學(xué)課件pptFSGS42醫(yī)學(xué)課件pptFSGS42醫(yī)學(xué)課件pptFSGS43醫(yī)學(xué)課件pptFSGS43醫(yī)學(xué)課件ppt系膜增生性腎小球腎炎

臨床表現(xiàn)為腎病綜合征、單純性蛋白尿和/或鏡下血尿、大量蛋白尿、肉眼血尿,病理形態(tài)學(xué)改變主要為①光鏡:系膜細胞增生,可有或無系膜基質(zhì)增加、系膜區(qū)沉積物;②電鏡:系膜細胞和系膜基質(zhì)增加,系膜區(qū)細顆粒狀電子致密物沉積,足突融合;③免疫病理:IgG和(或)IgM和(或)IgA及C3系膜區(qū)彌漫顆粒狀沉積,以IgA沉積為主稱為IgA腎??;或IgM和(或)C3或陰性。44醫(yī)學(xué)課件ppt系膜增生性腎小球腎炎臨床表現(xiàn)為腎病綜合征、單純性蛋膜性腎病

臨床表現(xiàn)為腎病綜合征、單純性蛋白尿和(或)鏡下血尿,病理形態(tài)學(xué)改變主要為①光鏡:毛細血管壁彌漫性增厚,一般不伴有細胞增生、滲出和血管壁壞死?;め斖恍纬杉吧掀は掠惺葟?fù)紅沉積物;②電鏡:彌漫規(guī)則分布的上皮下沉積物,伴釘突形成,沉積物出現(xiàn)于基膜內(nèi);有時可見蟲蝕狀電子透明區(qū);③免疫病理:周邊袢均一的細顆粒狀I(lǐng)gG、C3沉積,有時有IgM。45醫(yī)學(xué)課件ppt膜性腎病臨床表現(xiàn)為腎病綜合征、單純性蛋白尿和(或膜性腎病46醫(yī)學(xué)課件ppt膜性腎病46醫(yī)學(xué)課件ppt膜性腎病47醫(yī)學(xué)課件ppt膜性腎病47醫(yī)學(xué)課件ppt膜性腎病48醫(yī)學(xué)課件ppt膜性腎病48醫(yī)學(xué)課件ppt膜性腎病49醫(yī)學(xué)課件ppt膜性腎病49醫(yī)學(xué)課件ppt膜性腎病50醫(yī)學(xué)課件ppt膜性腎病50醫(yī)學(xué)課件ppt膜性腎病51醫(yī)學(xué)課件ppt膜性腎病51醫(yī)學(xué)課件ppt膜性腎病52醫(yī)學(xué)課件ppt膜性腎病52醫(yī)學(xué)課件ppt膜性腎病53醫(yī)學(xué)課件ppt膜性腎病53醫(yī)學(xué)課件ppt膜性腎病54醫(yī)學(xué)課件ppt膜性腎病54醫(yī)學(xué)課件ppt膜性腎病55醫(yī)學(xué)課件ppt膜性腎病55醫(yī)學(xué)課件ppt膜性腎病56醫(yī)學(xué)課件ppt膜性腎病56醫(yī)學(xué)課件ppt膜性腎病57醫(yī)學(xué)課件ppt膜性腎病57醫(yī)學(xué)課件ppt膜性腎病58醫(yī)學(xué)課件ppt膜性腎病58醫(yī)學(xué)課件ppt毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎

臨床表現(xiàn)為急性腎炎綜合征、急性腎炎綜合征伴腎衰竭、急性腎炎綜合征伴大量蛋白尿,病理形態(tài)學(xué)改變主要為①光鏡:系膜細胞和內(nèi)皮細胞增生,系膜區(qū)單核細胞和/或中性多形核細胞浸潤,毛細血管袢血栓和新月體形成;②電鏡:上皮下電子致密物沉積(駝峰,并非總是存在),內(nèi)皮下及系膜區(qū)沉積物;③免疫病理:早期顆粒狀C3、IgG和(或)IgM、IgA、C4、纖維蛋白、備解素沉積。59醫(yī)學(xué)課件ppt毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎臨床表現(xiàn)為急性腎炎綜合征系膜毛細血管性腎小球腎炎或膜增生性腎炎Ⅰ型

臨床表現(xiàn)為腎病綜合征伴大量蛋白尿、急性腎炎綜合征、肉眼血尿、迅速進展的腎衰竭、蛋白尿(輕中度)和(或)血尿,病理形態(tài)學(xué)改變主要主要為①光鏡:系膜細胞和系膜基質(zhì)增加,系膜插入、毛細血管壁不規(guī)則增厚、雙軌或雙層化,伴或不伴腎小球分葉、新月體;②電鏡:系膜細胞增生和系膜基質(zhì)增加,內(nèi)皮下沉積物,系膜插入伴雙軌;有時上皮下沉積物,新月體,足突融合;③免疫病理:IgG、IgM、粗顆粒、不規(guī)則C3沿毛細血管壁沉積,有時IgG、IgM、C4、纖維蛋白、備解素。60醫(yī)學(xué)課件ppt系膜毛細血管性腎小球腎炎或膜增生性腎炎Ⅰ型臨床表膜增生性腎炎Ⅰ型61醫(yī)學(xué)課件ppt膜增生性腎炎Ⅰ型61醫(yī)學(xué)課件ppt膜增生性腎炎Ⅰ型62醫(yī)學(xué)課件ppt膜增生性腎炎Ⅰ型62醫(yī)學(xué)課件ppt膜增生性腎炎Ⅰ型63醫(yī)學(xué)課件ppt膜增生性腎炎Ⅰ型63醫(yī)學(xué)課件ppt膜增生性腎炎Ⅰ型64醫(yī)學(xué)課件ppt膜增生性腎炎Ⅰ型64醫(yī)學(xué)課件ppt膜增生性腎炎Ⅰ型Movingfromurinaryspacetocapillarylimenthereistheurinaryspace,effacedfootprocesses,thelaminalucidaexterna,laminadensa,thesubendothelialelectrondensedepositswhicharelyingadjacenttothelittlefingersofmesangialcytoplasmthathaveextendedintothesubendothelialzone,newbasementmembranematerial,andendothelialcellwithpores.

65醫(yī)學(xué)課件ppt膜增生性腎炎Ⅰ型Movingfromurinarysp膜增生性腎炎Ⅰ型Thiselectronmicrographshowstheurinaryspace,theeffacedfootprocesses,theoriginalbasementmembrane,andconspicuoussubendothelialdeposits.

66醫(yī)學(xué)課件ppt膜增生性腎炎Ⅰ型Thiselectronmicrogra膜增生性腎炎Ⅰ型Immunofluorescencemicroscopy(slide47)typicallydemonstratesperipheralgranularorband-likestainingthatmayoutlinethehypersegmentation.InmanypatientswithtypeIMPGN,C3willbethemostconspicuouscomponentinthedeposits,especiallyintheidiopathicchildhoodvariant.PatientswithMPGNoftenhavehypocomplementemiaandacirculatingautoantibodycalledC3nephriticfactor,whichbindstotheC3convertaseofthealternativepathway.

67醫(yī)學(xué)課件ppt膜增生性腎炎Ⅰ型Immunofluorescencemic膜增生性腎炎Ⅰ型HepatitisCinfectionisacommoncausefortypeImembranoproliferativeglomerulonephritis,especiallyifitisaccompaniedbymixedcryoglobulinemia.Whenmixedcryoglobulinemiaispresent,sometimesasshownin,therewillbeglobularaccumulationsofcryoglobulininthecapillarylumens.Thesecanbeseenbylightmicroscopyashyalinethrombi.

68醫(yī)學(xué)課件ppt膜增生性腎炎Ⅰ型HepatitisCinfection膜增生性腎炎Ⅰ型Sometimes,whentheimmunecomplexesarederivedfromcryoglobulins,therewillbetubulararraysinthedepositsthathaveabouta30-40nanometerdiameter.Whentheseimmunotactoidsarepresentintheabsenceofcryoglobulinemia,theappropriatediagnostictermisimmunotactoidglomerulopathy69醫(yī)學(xué)課件ppt膜增生性腎炎Ⅰ型Sometimes,whentheim膜增生性腎炎Ⅰ型ThisisanuncommondiseasethatissometimesaccompaniedbyaB-cellneoplasms.Immunotactoidglomerulopathyshouldnotbeconfusedwiththemorecommondiseasecalledfibrillaryglomerulonephritis,whichischaracterizedultrastructurallybyapproximately20nmdiameterfibrils

70醫(yī)學(xué)課件ppt膜增生性腎炎Ⅰ型Thisisanuncommondi膜增生性腎炎II型71醫(yī)學(xué)課件ppt膜增生性腎炎II型71醫(yī)學(xué)課件ppt膜增生性腎炎II型ThePAS(onleft)andH&E-stainedsectionsinslide52demonstratesthickeningofthebasementmembraneandcapillarywall,respectively.72醫(yī)學(xué)課件ppt膜增生性腎炎II型ThePAS(onleft)and膜增生性腎炎II型Thediagraminillustratesthedensetransformationofthebasementmembranethatcausesthethickening.

73醫(yī)學(xué)課件ppt膜增生性腎炎II型Thediagraminillust膜增生性腎炎II型Theelectronmicrographshowstheurinaryspace,anexpandedmesangialregionwithalittlebitofdensematerialintheincreasedmatrix,andcapillarybasementmembranewithstretchesofnormallaminadensaandzonesofdensetransformation.

74醫(yī)學(xué)課件ppt膜增生性腎炎II型Theelectronmicrogra膜增生性腎炎II型showsGBMaswellasmesangialdeposits.Thesedensedepositsarenotsubepithelialorsubendothelial,butratherarewithinthebasementmembrane.

75醫(yī)學(xué)課件ppt膜增生性腎炎II型showsGBMaswellas膜增生性腎炎II型thereisintensestainingforC3,typicallywithalmostnostainingforimmunoglobulin.Thecapillarywallstainingisusuallylinearorbilinear.Thereoftenaresphericalorring-shapedmesangialdepositsthatcorrespondtothemesangialdensedepositsobservedbyelectronmicroscopy.

76醫(yī)學(xué)課件ppt膜增生性腎炎II型thereisintensestai系膜毛細血管性腎小球腎炎或膜增生性腎炎Ⅲ型

臨床表現(xiàn)為同上,病理形態(tài)學(xué)改變主要為①光鏡:同膜增生性腎炎Ⅰ型,但基底膜不規(guī)則增厚;②電鏡:同膜增生性腎炎Ⅰ型,伴致密層、斷裂、膜內(nèi)沉積,或上皮下沉積物,內(nèi)皮下沉積極少見;③免疫病理:同膜增生性腎炎Ⅰ型。

77醫(yī)學(xué)課件ppt系膜毛細血管性腎小球腎炎或膜增生性腎炎Ⅲ型臨床表現(xiàn)為同新月體腎炎

臨床表現(xiàn)為迅速進展的腎小球腎炎,偶爾腎病綜合征,抗中性粒細胞胞漿抗體常陽性,有時抗GBM抗體常陽性,病理形態(tài)學(xué)改變主要為①光鏡:至少>50%,通常>80%的腎小球見大的細胞、纖維細胞,纖維性新月體;②電鏡:毛細血管壁基底膜斷裂,電子致密物或透亮的沉積物因病因不同而沉積于不同部位,如感染后新月體腎炎,可出現(xiàn)上皮下沉積。偶而內(nèi)皮下沉積;③免疫病理:新月體和毛細血管袢腔纖維蛋白陽性,IgG、C3沿毛細血管線狀沉積或顆粒狀或陰性(區(qū)分不同類型),有時陰性。78醫(yī)學(xué)課件ppt新月體腎炎臨床表現(xiàn)為迅速進展的腎小球腎炎,偶硬化性腎小球腎炎

臨床表現(xiàn)為慢性腎衰竭,病理形態(tài)學(xué)改變主要為①光鏡:多數(shù)(>50%)的腎小球球性硬化,囊壁增厚、粘連,小管萎縮,間質(zhì)纖維化;②電鏡:根據(jù)原發(fā)病不同而有不同的改變;③免疫病理:原發(fā)病不同而有不同的熒光改變,可有IgM、IgG、C3非特異性沉積。79醫(yī)學(xué)課件ppt硬化性腎小球腎炎臨床表現(xiàn)為慢性腎衰竭,病理形態(tài)學(xué)改變主狼瘡性腎炎

臨床表現(xiàn)為蛋白尿(輕~大量),腎病綜合征,血尿,尿沉渣異常,GFR降低,低補體,ANA陽性,病理形態(tài)學(xué)改變主要為①光鏡:腎小球輕微異常,系膜增生性病變,局灶節(jié)段性增生和壞死病變,彌漫性增生性(蘇木素小體、白金耳、新月體)系膜毛細血管性病變,膜性病變;②電鏡:系膜區(qū)、上皮下、內(nèi)皮下電子致密物沉積,指紋樣沉積物,管狀包涵體,冷球蛋白質(zhì)沉積;③免疫病理:IgG、IgM、IgA、C3C4、C1q纖維蛋白沿毛細血管、系膜區(qū)廣泛沉積,腎小管基膜及血管壁也可見。

80醫(yī)學(xué)課件ppt狼瘡性腎炎臨床表現(xiàn)為蛋白尿(輕~大量),腎病綜合征,狼瘡性腎炎81醫(yī)學(xué)課件ppt狼瘡性腎炎81醫(yī)學(xué)課件ppt狼瘡性腎炎82醫(yī)學(xué)課件ppt狼瘡性腎炎82醫(yī)學(xué)課件ppt狼瘡性腎炎83醫(yī)學(xué)課件ppt狼瘡性腎炎83醫(yī)學(xué)課件ppt狼瘡性腎炎84醫(yī)學(xué)課件ppt狼瘡性腎炎84醫(yī)學(xué)課件ppt狼瘡性腎炎85醫(yī)學(xué)課件ppt狼瘡性腎炎85醫(yī)學(xué)課件ppt狼瘡性腎炎86醫(yī)學(xué)課件ppt狼瘡性腎炎86醫(yī)學(xué)課件ppt狼瘡性腎炎87醫(yī)學(xué)課件ppt狼瘡性腎炎87醫(yī)學(xué)課件pptIgA腎病

臨床表現(xiàn)為持續(xù)或反復(fù)發(fā)作的血尿,蛋白尿,偶見腎病綜合征,緩慢進展的腎衰竭,病理形態(tài)學(xué)改變?yōu)棰俟忡R:輕高彌漫或節(jié)段系膜區(qū)增寬,伴細胞、基質(zhì)增生和沉積物,偶見彌漫細胞增生,新月體;②電鏡:系膜區(qū)大塊電子致密物沉積,偶見上皮下、內(nèi)皮下沉積;③免疫病理:IgA、C3、纖維蛋白系膜區(qū)團塊狀沉積,偶見IgM。

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