腦血管疾病的影像學(xué)評估課件

腦血管疾病的影像學(xué)評估湘雅三醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科范學(xué)軍1.1腦梗死影像學(xué)進展

1.1.1CT診斷：按時間分為三期第一期:發(fā)病后24小時內(nèi):腦梗死在3或6小時內(nèi)行頭顱CT按MRI的減薄掃描,有的能發(fā)現(xiàn)梗死側(cè)MCA或大腦后動脈呈現(xiàn)高密度征(hyperdensemiddlecerebralarterysign,簡稱HMCAS或dotsign），正常MCA密度為小于53Ｈ，HMCAS密度為60-80H，動脈硬化伴鈣化為114-321Ｈ。大的梗死在發(fā)?。缎r內(nèi)可見局部腦溝消失，灰白質(zhì)分界不清，約半數(shù)患者可在發(fā)病12小時見到低信號。

90％以上患者在發(fā)病24小時可見病灶。1.1.1腦梗死CT診斷第二期:發(fā)病的24小時后-2個月。此期可見由1周內(nèi)的低密度伴部分占位效應(yīng)到2-3周的等密度或接近等密度，可有輕度強化表現(xiàn)，而第4周后病灶為明顯低密度。第三期：發(fā)病2月后的病灶，此時的病灶呈軟化灶且有囊變。1.1.2腦梗死的MRI診斷MRI的T2像對于超急性期梗死缺乏敏感性,而彌散加權(quán)成像(DWI)及灌注加權(quán)成像(PWI)對早期梗死的判斷優(yōu)于常規(guī)MRI的T2像,尤其對半暗帶的大小起輔助定量作用。梗死超急性期時T1及T2像可能還不能發(fā)現(xiàn)有病變時,DWI就有明顯改變。研究表明缺血數(shù)分鐘后,細胞外水分開始向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,表現(xiàn)為表觀彌散系數(shù)(ADC)降低,使病變處DWI信號增高,即可顯示異常的信號.左側(cè)腦橋急性腦梗死A、B（橫軸位T1WI）：腦橋及延髓信號尚正常。左側(cè)腦橋急性腦梗死C、D（橫軸位T2WI）：左側(cè)腦橋可見片狀稍長T2異常信號。左側(cè)腦橋急性腦梗死E、F（DWI）：左側(cè)腦橋片狀異常高信號。1.1.2腦梗死的MRI診斷體液衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列(FLAIR)像不能象DWI那樣專門發(fā)現(xiàn)新的梗死,它是新舊梗死一起呈現(xiàn)。DWI和PWI的不匹配可以提示缺血半暗帶（penumbra)，過去認為DWI－PWI＝半暗帶，所謂半暗帶既是低灌注區(qū)，是可挽救的腦組織，而現(xiàn)在認為梗死區(qū)比原可估計區(qū)域或大或小。新的缺血模式分為四區(qū)：中心的壞死區(qū)或梗死(core），其次為彌散異常區(qū)（diffusionabnormality），三是灌注異常區(qū)（perfusionabnormality），四是良好血供減少區(qū)（benignoligemia），而半暗帶為彌散異常及灌注異常區(qū)之間的區(qū)域。1.1.3腦梗死的MR血管成像（MRA)診斷MRA可見梗死區(qū)的動脈血流信號消失,另可見血管是否存在狹窄、閉塞、變異、側(cè)枝循環(huán)等改變。MRA由于是無創(chuàng)檢查，患者更容易接受。1.1.4腦梗死的CT血管成像（CTA）診斷能對顱內(nèi)外血管形態(tài)及病變有明顯的判斷，其對顱內(nèi)外血管形態(tài)及病變有明顯的判斷,其對椎基底動脈狹窄的判斷與常規(guī)DSA一致,在某種程度上優(yōu)于DSA檢查(如不需穿刺動脈、能旋轉(zhuǎn)360度），且優(yōu)于MRA（如病人躁動、狹窄后湍流對MRA影響較大，且容易夸大狹窄程度）。對MRA禁忌的患者可以選擇CTA。CTA的局限性在于不僅需要靜脈注射碘造影劑，而且分辨率低。有時難以區(qū)分動脈和靜脈，因靜脈的充盈妨礙了動脈的觀察。美國多中心研究表明，除了小栓塞或腔梗外，CTA原始圖象對大面積梗死的敏感性接近DWI的水平。CTA1.1.5CT腦灌注成像高培毅教授在國內(nèi)外首次采用CT腦灌注成像方法對腦梗死前期腦局部低灌注的表現(xiàn)進行影像學(xué)分期研究。通過動態(tài)CT圖像獲得腦血流動力學(xué)的有關(guān)參數(shù)，包括腦血流量（CBF）、腦血容量（CBV）、平均通過時間（MTT）和峰值時間（TTP）等。結(jié)果表明，CT腦灌注成像可顯示腦梗死前期的血流動力學(xué)異常，并可根據(jù)各種參數(shù)的比值提供相關(guān)的血流動力學(xué)的功能信息?？梢酝ㄟ^該方法來間接判斷病理生理過程。CT聯(lián)合血管造影超早期腦梗死影像患者女，42歲，突發(fā)右側(cè)肢體無力伴言語不清2小時。A：頭部CT平掃未見異常；B：CTA示左側(cè)大腦中動脈M1段血流中斷；C：1周后復(fù)查CT平掃示左側(cè)腦室旁梗死灶。

CT腦灌注成像(CTP）梗死區(qū)表現(xiàn)為CBF、CBV明顯降低，顯示為深藍色區(qū)域；TIP無限延遲，顯示為黑色區(qū)域，無法測量TIP值。半暗帶區(qū)表現(xiàn)為CBF輕度降低，顯示為淺藍色區(qū)域；CBV正?；蜉p度降低，顯示為黃色或淺藍色區(qū)域；TIP明顯延遲，顯示為紅色區(qū)域。CT腦灌注超早期腦梗死影像D：CBF示左側(cè)腦室旁CBF明顯減低，左側(cè)顳葉皮質(zhì)CBF輕度降低；E：CBV示左側(cè)腦室旁CBV明顯降低，左側(cè)顳葉皮質(zhì)CBV正常；F：左側(cè)腦室旁TIP無限延遲，左側(cè)顳葉皮質(zhì)TIP明顯延遲。1.2腦出血性疾病的MRI診斷進展1.2.1腦出血的MRI診斷腦出血在MRI上分期如下：超急性期(≤24小時)，急性期(2-7天)，亞急性期

(8天-4周)，慢性期(1-2月)，殘腔期(≥2月)。超急性期腦出血DWI為低信號，MRI為等T1（或略短T1）、等T2（或略長T2）表現(xiàn)。右側(cè)基底節(jié)區(qū)腦出血超急性期MR影像A：T1WI橫軸位示血腫核心區(qū)呈等信號；B：DWI示血腫核心區(qū)呈高信號，周圍帶呈低信號。腦出血超急性期CTA：左側(cè)頂、枕葉交界區(qū)高密度病變。右頂葉出血急性期橫軸位T1WI、橫軸位T2WI：右頂葉后部見6cm*2cm大小病變區(qū)，T1WI呈周高中低信號，T2WI以低信號為主，灶周水腫明顯。右頂葉出血亞急性早期橫軸位T1WI、橫軸位T2WI：原病灶有所縮小，T1WI仍呈周高中低信號、T2WI呈高信號改變，灶周水腫減輕。左小腦半球出血亞急性晚期橫軸位T1WI、橫軸位T2WI：左小腦半球可見短T1、長T2信號灶，T1WI見病灶中心部分仍有稍低信號區(qū)，T2WI見血腫周邊圍以現(xiàn)狀低信號環(huán)，灶周水腫較輕。右基底節(jié)區(qū)出血慢性期橫軸位T1WI、橫軸位T2WI：右基底節(jié)區(qū)短T1、長T2信號灶，血腫周邊圍以環(huán)狀低信號影。右頂葉出血殘腔期橫軸位T1WI、橫軸位T2WI：右頂葉后部條片狀長T1、短T2信號，尤以T2WI明顯。1.2.2硬膜下出血及蛛網(wǎng)膜下腔出血的MRI診斷早期出血呈與腦組織等密度的血腫。DWI對其判斷無明顯價值，但FLAIR對硬膜下出血及蛛網(wǎng)膜下腔出血較敏感，甚至優(yōu)于增強MRI掃描。而CT及常規(guī)MRI的T2及T1像不容易發(fā)現(xiàn)出血，有時易漏診。非動脈瘤性中腦周圍SAH主要見于老年人，系動脈硬化或靜脈性出血，少有意識障礙，少有腦室內(nèi)積水，且很少再出血，預(yù)后較好。硬膜下出血CTA：左側(cè)額、頂部半月形高密度影，周圍少許低密度影、左側(cè)額、頂葉腦實質(zhì)受壓，左側(cè)側(cè)腦室受壓，中線架構(gòu)向右移位。硬膜下出血MRIB（橫軸位T2WI）、C（橫軸位T1WI）、D（冠狀位T2WI）：左側(cè)額、頂部新月形混雜信號，外側(cè)部分呈等T2、短T1信號，內(nèi)側(cè)部分呈長T2、稍長T1信號，左側(cè)腦實質(zhì)及左側(cè)腦室受壓，中線結(jié)構(gòu)向右移位。硬膜下出血MR增強掃描E、F：增強掃描可見左側(cè)額、頂部腦膜明顯強化，硬膜下病變未見強化，臨近腦實質(zhì)受壓向右移位。蛛網(wǎng)膜下腔出血CT及MRFLAIR影像A：頭部CT平掃未見明顯異常；B：MRFLAIR序列示右側(cè)顳頂部及雙側(cè)枕部腦溝內(nèi)少量條形高信號。1.3靜脈竇血栓及深靜脈血栓1.3.1橫竇及矢狀竇靜脈血栓早期CT可見高密度影，MRI示短T1、長T2信號。MRV可見相應(yīng)的部分血流信號中斷。頸內(nèi)靜脈造影示意圖

上矢狀竇在MRI的位置

橫竇在MRI的位置

上矢狀竇血栓上矢狀竇血栓橫竇血栓的CT表現(xiàn)CT顯示的“emptydeltasign”–空三角征

頭MRI：上矢狀竇中后部（包括部分入竇靜脈）及竇匯、右側(cè)橫竇靜脈竇栓塞。

診斷：上矢狀竇及右側(cè)橫竇血栓形成。

1.3.2大腦深靜脈（大腦大靜脈）

血栓常累及丘腦和胼胝體壓部，MRI上為長T1及長T2信號，患者主要以意識障礙及癡呆癥狀為主。MRI注意在大腦大靜脈及直竇處有無短T1、長T2信號。DSA造影可進一步證實MRV所見。隨時間及治療可有一定出血信號。1.4腦血管發(fā)育障礙或畸形1.4.1動靜脈畸形

血管造影可見畸形血管，如蚯蚓狀。有時伴有出血，在MRI上呈短T1信號。動靜脈畸形MRIA（橫軸位T2WI）、B（橫軸位T1WI）

、C（冠狀位T2Flair）示右側(cè)額、頂葉大量迂曲的血管影，呈流空信號，迂曲的血管影之間夾雜著短T1及長T2信號。動靜脈畸形MRID、E、F、G，增強掃描病變呈迂曲的線狀強化，仍可見流空的血管信號。動靜脈畸形MRAH，MRA示大腦中動脈、大腦后動脈分支深入病灶內(nèi)，引流靜脈主要匯入上矢狀竇。1.4.2海綿竇血管瘤

在CT上有的呈略高信號。在MRI上多數(shù)呈短T1、短T2信號，或有混雜信號。有的急性起病似原發(fā)腦出血。MRA和DSA上基本上看不到血管瘤病變。有的在出血時可以在MRA上見到血管旁的高信號。海綿竇血管瘤1.4.3腦底異常血管網(wǎng)或

Moyamoya病年輕人的腦出血或梗死需進行血管成像檢查．不要盲目進行血腫引流或溶栓治療，腦室出血應(yīng)首先考慮有無本病。在MRI的T2像上可見MCA的信號消失,可代之以雜亂的小血管支信號,有的在T1像上可見腦組織內(nèi)異常的流空信號影。有的呈點狀，有的呈條狀。病變表現(xiàn)在T2像為高信號，但從病變來看是不符合血管分布的特點。MRI和DSA一樣都能診斷Moyamoya病Moyamoya病1.5TIA的影像學(xué)表現(xiàn)既往CT對于TIA無診斷意義，MRI的T1及T2像也較少發(fā)現(xiàn)TIA的病灶。但Fazekas等對158例TIA患者行DWI檢查,結(jié)果顯示42%異常。

Takayama同樣發(fā)現(xiàn)7/19的TIA患者DWI異常，并且在TIA癥狀消失后異常仍然存在。而且，Engelter研究發(fā)現(xiàn)TIA是否出現(xiàn)DWI異常與TIA持續(xù)的時間有關(guān)，即DWI正常的TIA癥狀持續(xù)時間在3.2h以內(nèi)。1.5TIA的影像學(xué)表現(xiàn)而DWI異常的TIA癥狀持續(xù)約為7.1h。癥狀持續(xù)時間短于30min的TIA患者DWI一般無異常,但癥狀持續(xù)時間≥30min,合并有運動障礙或失