塵肺病鑒別診斷

塵肺病的鑒別診療

國家煤礦安全監(jiān)查局北戴河職防院

李艷軍

一、肺結(jié)核

（lungtuberculosis）肺結(jié)核是由感染結(jié)核分枝桿菌引起的一種慢性傳染病，目前全國約有5.5億人感染過結(jié)核桿菌，感染率達成44.5％，每年新發(fā)肺結(jié)核病例145萬，既有肺結(jié)核病人約550萬，其中傳染性肺結(jié)核病人150萬，其報告發(fā)病率居甲、乙類傳染病中的首位。肺結(jié)核的臨床體現(xiàn)及體征：呼吸道癥狀：以咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困難最為多見。全身癥狀：結(jié)核中毒癥狀：乏力、長久午后低熱、盜汗、食欲不振、月經(jīng)失調(diào)等。體征：早期不明顯，當病變以滲出為主或體現(xiàn)為干酪性肺炎時可在相應部位叩濁音、聽診可聞及濕羅音。合并胸膜炎積液時在肺底出現(xiàn)濁音、呼吸音消失等。肺結(jié)核的X線體現(xiàn)：滲出性病變：體現(xiàn)為云霧狀或片絮狀陰影，中央較濃密，周圍淡薄，病變陰影與周圍肺野的界線模糊。增殖性病變：常呈邊沿清楚，密度較高的結(jié)節(jié)狀、纖維條索狀或斑點狀陰影。干酪性病變：為密度較高、大小不等、邊沿較清楚的陰影，可呈顆粒狀、結(jié)節(jié)狀、團塊狀和大片實變狀。密度較高的纖維條索狀陰影和密度高的鈣化灶。多種空洞。胸腔積液：胸水＞1000ml時前后肋膈角消失，形成外上斜向內(nèi)下密度均勻的實變影。肺結(jié)核的試驗室檢驗：血沉增快PPD強陽性提醒活動性病灶。痰涂片及結(jié)核菌培養(yǎng)陽性確診。PCR對診療有參照價值。血播與塵肺I、II期塵肺的鑒別急血播起病急，有嚴重的結(jié)核中毒癥狀和呼吸系統(tǒng)癥狀，X線體現(xiàn)為分布均勻、大小密度一致的粟粒狀陰影，直徑2-3cm，其特點是分布愈加廣泛，涉及肺尖區(qū)、肋膈角處，無纖維化和網(wǎng)狀構(gòu)造變化，經(jīng)抗癆治療后迅速吸收或病灶融合。塵肺病人有明確的粉塵接觸史，呼吸道癥狀漸進性加重，無全身結(jié)核中毒癥狀。其結(jié)節(jié)小陰影多沿支氣管分布，兩肺中內(nèi)帶較密集，周圍稀疏，分布不均勻，結(jié)節(jié)大小不等。病灶變化較慢。粟粒性肺結(jié)核II期塵肺亞血播有新舊病灶融合狀態(tài)，X線體現(xiàn)為病灶分布、大小、密度不均勻，肺的上部較多，并向中下肺野逐漸降低；塵肺小陰影早期多分布于兩肺中下野，伴隨病情進展逐漸增大增多，密集度增長，涉及雙上肺野，亦可出現(xiàn)灶周肺氣腫，肺紋理降低或嚴重變形或被塵肺小陰影掩蓋。塵肺合并結(jié)核時，部分小陰影變大、邊沿不清、密度增高；如一側(cè)肺合并肺結(jié)核時可使兩肺病灶顯得不對稱，病變進展加速。結(jié)核球與II、III期塵肺的鑒別：

結(jié)核球往往單發(fā)，好發(fā)于上葉尖后或下葉尖段。直徑＜3cm，極少超出5cm，常有纖維包膜形成邊沿清楚，球內(nèi)可有透光區(qū)或空洞形成，有時球內(nèi)呈同心環(huán)形、弧形或點狀鈣化。結(jié)核球鄰近常有衛(wèi)星灶（42.2%）?？捎幸髦夤艹始氶L條狀陰影，并可有相應區(qū)域胸膜粘連。塵肺大陰影大小一般超出20mmX10mm，密度較高且較為均勻，呈對稱分布，橢圓形，呈縱軸排列，位于肺的外帶，周圍常伴有肺氣腫影像，動態(tài)變化較緩慢。

結(jié)核球塵肺

結(jié)核空洞與塵肺空洞的鑒別：

結(jié)核性空洞可為單發(fā)或多發(fā)，形態(tài)不一，多位于上葉尖后或下葉尖段，在大塊干酪灶或結(jié)核球內(nèi)出現(xiàn)的空洞往往有偏心溶解的現(xiàn)象。單純塵肺合并空洞較為少見，經(jīng)常是塵肺合并肺結(jié)核的成果，大都發(fā)生在上中肺野的大陰影中，多為單發(fā)、中心性、壁厚、直徑較小，其他肺野有網(wǎng)狀或圓形、不規(guī)則形小陰影的背景變化。

二、

特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化

（idiopathicpulmonaryfibrosis

IPF)

概念：IPF又名隱源性致纖維化肺泡炎或Hammen-Rich綜合征，一般指原因不明的以肺實質(zhì)炎癥和進行性肺間質(zhì)纖維化為特征的肺病。臨床特征：主要癥狀為進行性呼吸困難和缺氧體現(xiàn)，隨病變進展逐漸加劇，可有輕咳或陣咳，咳少許白痰。早期無特異體征，晚期于兩下肺聞及爆裂音（velcro羅音），出現(xiàn)杵狀指，易合并肺感染、肺心病和呼衰。Ｘ線片早期呈毛玻璃樣變化或模糊小斑片狀陰影，晚期雙下肺廣泛的細網(wǎng)狀和條索狀陰影或蜂窩狀陰影，肺功能示限制性通氣功能障礙及氣體互換障礙。IPF的病理分型及臨床體現(xiàn)：UIP(usualinterstitialpneumonia)一般型DIP(desquamativeinterstitialpneumonia)脫屑型AIP(acuteinterstitialpneumonia)急性間質(zhì)性肺炎NSIP(nonspecificinterstitialpneumonia)非特異性間質(zhì)性肺炎UIP：多發(fā)于50-70歲中年人，男女百分比2:1，隱襲發(fā)病，病程呈慢性進行性發(fā)展，臨床癥狀以杵狀指較明顯，發(fā)燒等全身癥狀少見，預后最差。病理特點主要是時間異質(zhì)性，即成纖維細胞灶和膠原沉積的瘢痕或蜂窩樣變同步存在。DIP：多發(fā)于30-50歲，男：女=2：１，隱襲發(fā)病，慢性病程，60%病人對糖皮質(zhì)激素敏感，預后很好。病理特點：肺泡腔內(nèi)均勻散布大量巨噬細胞，肺泡間隔的炎癥纖維化相對較輕，肺泡構(gòu)造無明顯破壞，蜂窩樣變化或成纖維細胞灶極少見。AIP：起病急，病程兇險，死亡率高50-88%。病理體現(xiàn)主要為嚴重的彌漫性急性肺損傷，彌漫分布的活動性間質(zhì)纖維化，主要由增殖的成纖維細胞和肌成纖維細胞，膠原沉積較輕。NSIP：多發(fā)于40歲以上中老年人，亞急性起病，臨床癥狀以咳嗽、呼吸困難、雙下肺velcro羅音為主，22-33%病人有發(fā)燒，13%出現(xiàn)杵狀指，大部分病人對糖皮質(zhì)激素反應良好。病理特點在增厚的肺泡壁內(nèi)具有不同程度的炎癥纖維化，病灶呈斑片狀分布，時間上處于同一階段，與UIP恰好相反。IPF的試驗室檢驗：40％患者血細胞抗核抗體及類風濕因子陽性，血沉增快，血中可發(fā)覺冷凝免疫球蛋白。支氣管肺泡灌洗液中中性粒細胞及嗜酸性粒細胞增多，IgG含量增長。

IPF與塵肺病小陰影的鑒別：從X線片上，IPF與塵肺極難鑒別，但IPF無礦物粉塵接觸史，病變進展快，肺部有Velco羅音、血細胞抗核抗體陽性、支氣管肺泡灌洗液中中性粒細胞數(shù)明顯增多，則有利于本病的診療，如鑒別仍有困難，應選擇做肺活檢以明確診療。特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化塵肺三、結(jié)節(jié)病(sarcoidosis)概念：是一種原因不明的以非干酪性肉芽腫為病理特征的系統(tǒng)性疾病，可侵犯肺、皮膚、眼、淋巴結(jié)、肝脾等器官，尤以肺部和肺門淋巴結(jié)為多見。臨床體現(xiàn)：本病多見于30-40歲青壯年，早期無明顯的臨床癥狀，少數(shù)病例呈進行性發(fā)展，可有干咳、胸悶氣短、胸痛等呼吸系統(tǒng)癥狀，伴有乏力、納差、消廋、心悸等體現(xiàn)，晚期因廣泛間質(zhì)纖維化而出現(xiàn)明顯的呼吸困難、紫紺，甚至繼發(fā)肺心病而出現(xiàn)右心衰竭體征。Ｘ線體現(xiàn)：早期雙側(cè)肺門和縱隔淋巴結(jié)腫大可伴有肺粟粒狀、結(jié)節(jié)狀或棉團狀陰影，晚期呈肺彌漫性纖維化變化，兩肺見廣泛的網(wǎng)狀、斑片狀或結(jié)節(jié)樣陰影，可并發(fā)肺大泡，囊性支氣管擴張、縱隔增寬等變化。血清血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE)增高。支氣管肺泡灌洗液中細胞總數(shù)增長，主要是T淋巴細胞增長，淋巴細胞亞群CD4和CD4／CD8增長。Kveim皮內(nèi)試驗陽性，結(jié)核菌素皮內(nèi)試驗陰性或弱陽性。結(jié)節(jié)病與塵肺病的鑒別：本病多見于年輕人，除胸部X射線變化外，可伴有肺門淋巴結(jié)、淺表淋巴結(jié)(頸部、腋下)腫大、肝脾腫大或皮膚及眼部損害。血清ACE增高，Kviem試驗陽性但結(jié)核菌素試驗陰性。皮質(zhì)激素治療效果滿意。極少數(shù)鑒別因難者可進行淺表淋巴結(jié)組織活檢或纖維支氣管鏡肺組織活檢。結(jié)節(jié)病

結(jié)節(jié)病四、肺含鐵血黃素從容癥

(pulmonaryhemosiderosis)涉及特發(fā)性和繼發(fā)性兩種。前者未明原因，主要在小朋友中發(fā)病，多見于女性。后者多繼發(fā)于風心病二尖瓣狹窄的患者。主要特征為肺毛細血管反復出血，臨床體現(xiàn)為咳嗽、咯痰中帶血或小量咯血，伴氣短、乏力，查體面色蒼白、發(fā)紺，肺部可聞及干、濕性羅音。試驗室檢驗有貧血，血紅蛋白減低；痰和胃液中可查出含鐵血黃素細胞。X線體現(xiàn)：兩肺中、下野內(nèi)帶有散在的邊沿不太清楚的融合性斑點狀陰影，也可呈片狀或云絮狀陰影，肺出血停止的緩解期，肺內(nèi)陰影可數(shù)周內(nèi)有所消退。肺淋巴結(jié)多不腫大。慢性病例，在肺門周圍可出現(xiàn)少許纖維索條狀陰影。繼發(fā)于二尖瓣狹窄，肺淤血者胸部X射線呈經(jīng)典的二尖瓣狹窄的心影，肺內(nèi)可有直徑1—3mm大小的粟粒狀陰影、密度一般較高，多密集于肺門附近，肺紋理粗大，走行呈肺門向外帶分布。肺含鐵血黃素從容癥與塵肺病的鑒別：繼發(fā)性患者有風濕性心臟病病史和反復發(fā)生的心力衰竭。胸部X線特點是肺內(nèi)結(jié)節(jié)陰影大小不等，密度較高，密集于肺門周圍，心影呈經(jīng)典的二尖瓣形。特發(fā)性患者肺內(nèi)病變于緩解期可有所消退或變異。痰和胃液中檢出含鐵血黃素細胞。含鐵血黃素沉著癥五、肺癌（Lungcancer）組織學：鱗癌、腺癌、大細胞癌、小細胞癌、混合型肺癌五種。分類形態(tài)學：管內(nèi)型、管壁型、球型、巨塊型、彌漫型五種。發(fā)生部位：中央型、周圍型、彌漫型。臨床體現(xiàn)：與腫瘤的部位、大小、病理類型、病程長短、有無轉(zhuǎn)移、有無合并癥有關。常見有咳嗽、咯血、胸痛、胸悶等。肺癌的X線體現(xiàn)：中央型肺癌體現(xiàn)為向肺內(nèi)突出的肺門腫塊，病變后期合并阻塞性肺炎及肺不張，周圍型肺癌主要體現(xiàn)為肺內(nèi)結(jié)節(jié)或腫塊，多呈類圓形，邊沿呈分葉狀，有細小的毛刺，腫塊內(nèi)極少有鈣化。彌漫型肺癌多見于支氣管肺泡細胞癌，兩肺形成廣泛的結(jié)節(jié)性或浸潤性病變，其結(jié)節(jié)多在1-2mm至3-5mm之間，密度均勻，輪廓清楚，有融合傾向，兩肺分布常不對稱、不均勻。周圍型肺癌與III期塵肺大陰影的鑒別：肺癌的腫塊多為單個，發(fā)生在肺的前部，如上葉前段、中葉等處，呈類圓形，邊沿有分葉、毛刺，腫塊內(nèi)極少有鈣化。塵肺大陰影病例肺內(nèi)大多有I、II期塵肺小陰影，大陰影多為兩側(cè)性，位于兩上肺后部，呈長條形或梭形，縱軸排列，邊沿無毛刺，內(nèi)部?？梢娾}化，周圍有肺氣腫影像。

周圍型肺癌塵肺大陰影

彌漫型肺癌與塵肺小陰影的鑒別：彌漫型肺癌多見于支氣管肺泡細胞癌，兩肺形成廣泛的結(jié)節(jié)性或浸潤性病變，其結(jié)節(jié)多在1-2mm至3-5mm之間，密度均勻，輪廓清楚，有融合傾向，兩肺分布常不對稱、不均勻。塵肺病患者有職業(yè)史，發(fā)病緩慢，病程較長，小陰影的大小較一致，在肺內(nèi)分布均勻。

肺泡癌

肺轉(zhuǎn)移癌塵肺

六、肺泡微石癥

（Pulmonaryalveolarmicrolithiasis）臨床上較少見，可發(fā)生于任何年齡，多見于30—50歲，無性別差別，病因未明。有家族高發(fā)傾向，與遺傳有關。本病的主要特征是肺泡內(nèi)充斥細砂狀結(jié)石。臨床體現(xiàn)：多數(shù)患者自覺無不適，少數(shù)患者可有活動后氣短、胸悶、干咳，或咳少許粘痰?？┭吆币?。體征大多無異常，或呼吸音略低，偶聞干羅音。晚期因慢性缺氧和肺部反復感染，可并發(fā)肺心病，呼吸衰竭。試驗室檢驗：多無異常。晚期嚴重病例肺功能示限制性通氣功能損害，彌散功能降低，動脈血氧分壓下降。肺泡微石癥的X線體現(xiàn)：兩肺上下滿布細小砂粒狀陰影，直徑0．3—1mm，密度很高，邊沿光滑，形態(tài)不規(guī)則。砂粒狀陰影多孤立，不融合，下肺野較上肺野多，尤其是肺底部和接近心緣戎更多，細小陰影一般長久無變化，有時上肺可出現(xiàn)氣腫性肺大泡。胸膜表面致密的鈣化層，形成索條狀。肺泡微石癥與塵肺病的鑒別

胸部X射線：塵肺病肺內(nèi)為圓形小陰影和不規(guī)則小陰影多混合存在，小陰影較大，密度較低，動態(tài)觀小陰影有變化。病史：肺泡微石癥多有同胞發(fā)病的家族史。

支氣管肺泡灌洗液沉淀物在高倍顯微鏡下可見大量磷酸鈣結(jié)晶。經(jīng)纖維支氣管鏡作肺組織活檢，肺泡微石癥陽性率也很高。

肺泡微石癥塵肺

七、鈹病(Berylliosis)概念:鈹病是因為吸人金屬鈹或其鹽類粉塵、煙、霧所引起的多臟器疾病。急性鈹病體現(xiàn)為上呼吸道急性炎癥反應、細支氣管炎、肺水腫和化學性肺炎，臨床出現(xiàn)咳嗽、胸痛、血痰、羅音和紫紺等。慢性鈹病體現(xiàn)為咳嗽、氣急、胸痛、體重減輕、疲乏和關節(jié)痛，爆裂音并非早期特征。急性鈹病胸部X線上的體現(xiàn)為彌漫性片狀模糊狀陰影，類似肺水腫體現(xiàn)。進展時呈彌漫性變化，在片狀陰影內(nèi)有支氣管充氣征。慢性鈹病胸部X線特點是邊界不清的結(jié)節(jié)狀或不規(guī)則狀陰影。一般在肺部三個區(qū)域內(nèi)均勻分布，偶爾小結(jié)節(jié)影匯集成塊狀或發(fā)生胸膜肥厚。肺門淋巴結(jié)輕度腫大（40%)。肺功能檢驗肺活量和彌散能力逐漸降低，慢性鈹病患者可出現(xiàn)限制性通氣功能異常、阻塞性通氣功能損害。試驗室發(fā)覺涉及高尿酸血癥、高血／尿鈣癥、血漿ACE水平上升。支氣管肺泡灌洗液中或血液中淋巴細胞的轉(zhuǎn)化試驗陽性。鈹病與塵肺病的鑒別:職業(yè)史肺功能試驗室檢驗:高尿酸血癥、高血／尿鈣癥、血漿ACE水平上升，肺、淋巴結(jié)和／或尿中檢測到鈹存在。

鈹肺八、外源性過敏性肺泡炎

(extrinsicallergicalveolitisEAA)概念：又稱為超敏性肺炎(hypersensitivitypnemonitisHP)，是一組與高強度暴露于細小的分散性有機粉塵（如干草、蔗塵、鴿排泄物等）有關的、影響肺的遠側(cè)部分的免疫性所誘發(fā)的疾病。主要病理體現(xiàn)為肉芽腫性炎癥反應，反復發(fā)作可造成肺纖維化。農(nóng)民肺(farmer‘slung)發(fā)霉的枯草、燕麥蘑菇肺(mushroomworker‘slung)堆肥蔗塵肺(bagassosis)發(fā)霉的甘蔗啤酒工人病(beerworker‘sdiseases)麥芽粉塵換氣系統(tǒng)肺炎(ventilationsystempneumonitis)換氣系統(tǒng)污染麥芽工人肺(meltworker‘slung)發(fā)霉的麥芽軟木屑肺(suberosis)發(fā)霉的軟木塞木屑工人肺(woodworker‘slung)發(fā)霉的木塵養(yǎng)鳥者肺(birdbreeder‘slung)鳥排泄物皮毛商肺(furmanager‘slung)毛發(fā)粉塵牡蠣殼肺(oystershelllung)牡蠣粉塵試驗室工作者肺(1aboratorytechnician‘slung)嚼齒動物尿小麥象鼻蟲病(wheatweevildisease)污染的小麥粉加濕器熱(humidifierfever)家或工作中的加濕器油漆工病(paintrefinisher‘sdisease)油漆催化劑塑料工人肺(plasticworker‘slung)塑料藥物誘發(fā)性HP（druginducedHP）藥物,如安碘酮,甲基芐肼幾種常見的過敏性肺泡炎：EAA臨床體現(xiàn)：吸人有關抗原后數(shù)小時出現(xiàn)發(fā)作性呼吸困難，伴有干咳、發(fā)燒、胸悶不適，聽診雙肺底可聞及捻發(fā)音或細小的濕性羅音。急性期后有的可自行緩解好轉(zhuǎn)至痊愈。血常規(guī)示血白細胞數(shù)增高及核左移，但嗜酸性粒細胞一般不增高。血清檢驗可有特異性的沉淀素抗體。皮膚試驗Arthus反應呈陽性。支氣管肺泡灌洗液中細胞總數(shù)增高，淋巴細胞明顯增高，肥大細胞增長超出l％，CD4／CD8比值降低。IgM增高。EAAX線體現(xiàn)：可見雙下肺紋理增粗，全肺呈毛玻璃狀，廣泛的或以雙下肺為主的小結(jié)節(jié)陰影(<3mm)，結(jié)節(jié)可融合成片。某些慢性病例，體現(xiàn)為索條狀陰影、蜂窩肺，兩下肺代償性肺氣腫。與塵肺病的鑒別：急性病例肺內(nèi)小結(jié)節(jié)陰影，可經(jīng)4—6周后逐漸消失。慢性病例產(chǎn)生肺纖維化變化，與塵肺病的x射線變化較難鑒別。若結(jié)合病史，發(fā)病前有有機粉塵接觸史，起病時有發(fā)燒，喘息性支氣管炎體現(xiàn)則有利于本病的診療。血清檢驗證明有特異性的沉淀素抗體為確診本病的有力佐證。九、肺泡蛋白沉積癥

(pulmonaryalveolarproteinosisPAP)概念：是指原因不明的肺泡腔內(nèi)彌漫性蛋白從容，肺泡構(gòu)造基本正常，肺泡及終末呼吸性細支氣管腔內(nèi)充斥細顆粒狀、無構(gòu)造的PAS染色陽性的蛋白樣物質(zhì)，肺泡Ⅱ型細胞增生、肥大，肺泡巨噬細胞呈泡沫狀。臨床體現(xiàn)：漸進性的呼吸困難、輕中度干咳或咳白粘痰、團塊狀痰。乏力、胸痛、體重減輕也較常見。部分患者可無臨床癥狀，或進展成為呼