慢性酒精中毒性腦病教學(xué)查房

全科醫(yī)學(xué)科：XXX日期：2023-03-26慢性酒精中毒性腦病教學(xué)查房參加人員指導(dǎo)老師：XXX主查教師：XXX主查助培學(xué)員：XXX管床護士基本信息患者男，34歲，農(nóng)民，于2023年03月23日08時03分因發(fā)覺患者意識不清、躁動3天門診入院。病史采集、意識評估、神經(jīng)系統(tǒng)體格檢驗、病歷書寫A慢性酒精中毒性腦病發(fā)病機制、臨床體現(xiàn)B慢性酒精中毒性腦病診療、鑒別診療C慢性酒精中毒性腦病的治療D要點慢性酒精中毒性腦病的定義酒精中毒性腦病涉及急性和慢性酒精中毒性腦病。慢性酒精中毒性腦病是指因為長久飲酒造成酒精作用于腦組織產(chǎn)生的慢性、輕易復(fù)發(fā)的腦部疾病,是長久過量飲酒造成的中樞神經(jīng)系統(tǒng)嚴重中毒，而且?guī)缀跞炕颊叨即嬖诼跃凭蕾嚲C合征發(fā)病機制。慢性酒精中毒性腦病的臨床體現(xiàn)和特點慢性酒精中毒性腦病是一種進行性的、潛在的能夠致人死亡的疾病，其特征體現(xiàn)為對飲酒的強烈渴望、耐受性增長、依賴性增強和不加以控制?；颊呖沙霈F(xiàn)行為異常、神經(jīng)系統(tǒng)機能和構(gòu)造異常。酒精中毒的嚴重程度與酒的種類、始飲時間、飲酒量與頻度、飲酒時是否佐以食物以及神經(jīng)系統(tǒng)的機能情況等原因親密有關(guān)。對酒精的依賴存在個體差別。在相同的酒精劑量下，某些慢性嗜酒患者已經(jīng)處于醉酒狀態(tài)，而另某些患者經(jīng)過自我適應(yīng)，能夠以接近正常的狀態(tài)生活和工作。慢性酒精中毒可造成多種臟器的損害，涉及肝臟損害、腎臟疾病、心血管損害、皮膚血管擴張、慢性胃炎和胃潰瘍、胰腺炎和低血糖等，而且罹患喉、食管、胃、胰腺和上消化道惡性腫瘤的風(fēng)險也明顯增長。另外，因為慢性酒精中毒性腦病患者飲食異常，他們可能同步患有營養(yǎng)缺乏癥、周圍神經(jīng)損害和血液系統(tǒng)疾病。慢性酒精中毒性腦病臨床體現(xiàn)酒精性震顫-譫妄經(jīng)典的三聯(lián)征是伴有生動幻覺或錯覺、行為紊亂及明顯的震顫?？砂橛斜缓ν?，甚至有自殺、自傷或攻擊、沖動體現(xiàn)。連續(xù)數(shù)日，患者對病中經(jīng)歷一般沒有回憶。韋尼克腦?。盒∧X性共濟失調(diào)，行走時步基較寬，易于傾跌、言語模糊?？滤_可夫綜合征：以一段內(nèi)容荒唐、變幻不定、豐富多樣的虛構(gòu)的事實來彌補他所遺忘的那一段經(jīng)過，并對其堅信不移。慢性酒精中毒性癡呆：個人衛(wèi)生差，而且對飲酒的需求超出一切。晚期言語功能也嚴重受損，僅能只字片語，最終臥床不起，尿便失禁，多因多種并發(fā)癥而死亡。慢性酒精中毒性腦病的臨床診療首先應(yīng)該有長久飲酒的病史，或有酒精依賴病史。酒精依賴關(guān)鍵癥狀/診療原則在DSM-4/ICD-10描述如下(12個月內(nèi)出現(xiàn)如下3項或以上)：(1)對酒精耐受(需要攝入更大量以達成愉悅感);(2)停止飲酒后出現(xiàn)戒斷癥狀/反應(yīng)；(3)過量攝入；(4)無法控制、戒除;(5)花費大量時間謀求、取得和攝入酒；(6)社會交往活動意愿減退;(7)不顧任何不良后果(身體/心理問題)。心理及行為變化？病例摘要患者男，34歲，農(nóng)民，于2023年03月23日08時03分因發(fā)覺患者意識不清、躁動3天門診入院。家眷訴3天前發(fā)覺患者無明顯誘因出現(xiàn)意識恍惚，躁動不安，呈陣發(fā)性，能間斷平靜，平靜時訴頭暈，由家眷送至我科門診就診，以"譫妄查因（酒精性腦病？）"收住我科。既往史：既往有長久大量飲酒史，飲酒量約1斤/天。否定"高血壓、糖尿病、心臟病、腎病"等慢性病史。病例摘要查體：T：36.0℃，P：102次/分，R：22次/分,BP：142/94mmHg。血氧飽和度和94%,神志模糊，意識譫妄，精神差，營養(yǎng)中檔，查體合作。面部皮膚可見散在小面積擦傷，右眼眶青紫，瞳孔雙側(cè)等大等圓，直徑3.0mm，對光反射存在，雙肺呼吸音粗，未聞及明顯干濕性啰音及胸膜摩擦音。心界不大，心率102次/分，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。腹平軟，無壓痛、反跳痛及肌緊張，肝脾肋下未觸及，脊柱及四肢外觀無畸形，雙下肢無浮腫,四肢肌力及肌張力正常。生理反射存在，病理反射未引出。初步診療:譫妄查因（酒精性腦??？）診療根據(jù):1、患者因發(fā)覺患者意識不清、躁動3天入院。近期否定外出外地史及外地回歸人員接觸史。2.既往有長久大量飲酒史，飲酒量約1斤/天。3.查體：T：36.0℃，P：102次/分，R：22次/分,BP：142/94mmHg。血氧飽和度和94%,一般般情況差，神志模糊，意識譫妄，精神差，營養(yǎng)中檔，查體合作，口唇無明顯發(fā)紺，咽部無充血，扁桃體不大。雙肺叩診清音，雙肺呼吸音粗，未聞及明顯干濕性啰音及胸膜摩擦音。雙下肢無浮腫。生理反射存在，病理反射未引出。病史采集及書寫?意識評估：震顫譫妄定義：是在慢性酒精中毒基礎(chǔ)上出現(xiàn)的一種急性腦病綜合癥。臨床體現(xiàn)：常在戒酒后3-5天忽然發(fā)病，體現(xiàn)為意識模糊、定向力喪失、妄想和幻覺，伴有震顫、焦急不安、失眠和交感神經(jīng)活動亢進，往往在晚間病情加重，一般連續(xù)3-6天。部分病例出現(xiàn)震顫譫妄后不能完全恢復(fù)。意識內(nèi)容障礙意識模糊：興奮性降低，注意力減退，情感淡漠、活動降低，語音不連貫。錯覺可為突出體現(xiàn)譫妄狀態(tài)：興奮性增高，較意識模糊嚴重，定向障礙，躁動不安，言語增多錯亂。常有的錯覺、幻覺，恐驚、緊張、外逃或傷人行為格拉斯哥(Glasgow)評分E睜眼自發(fā)睜眼4聲音刺激睜眼3疼痛刺激睜眼2上述刺激不睜眼1V語言反應(yīng)定向力好5會話錯亂4用詞不當3能發(fā)音2不語1M運動反應(yīng)按吩咐動作6刺痛定位5刺痛規(guī)避4屈曲反應(yīng)3過伸反應(yīng)2不動1正常：15分輕度障礙：13～14分中度障礙：9～12分重度障礙：3～8分統(tǒng)計方式：E___V___M___如：E4V1M3=GCS8

入院輔助檢驗輔助檢驗：(2023-03-23)生化全套:谷草轉(zhuǎn)氨酶70.90IU/L↑、γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶220.40IU/L↑、直接膽紅素9.40umol/L↑、總膽紅素42.30umol/L↑、間接膽紅素32.90umol/L↑、乳酸脫氫酶415.00IU/L↑、肌酸激酶512.00U/L↑、α-羥丁酸脫氫酶335.00U/L↑、尿酸530.00umol/L↑、鉀2.99mmol/L↓、鎂0.61mmol/L↓。白細胞數(shù)6.7710^9/L、中性粒細胞百分比80.80%↑、超敏C-反應(yīng)蛋白43.59mg/L↑。肌紅蛋白113.00ng/ml↑、肌鈣蛋白0.00ng/ml、肌酸激酶同工酶測定6.20ng/ml。梅毒血清學(xué)試驗陽性(+)異常。頭顱及胸部CT示：1、顱內(nèi)CT平掃未見明顯異常征象；顱蓋骨未見骨折；額部、左側(cè)頂部頭皮血腫。2、右中上肺、左上肺感染。3、雙下肺胸膜下條片影，考慮肺血墜積效應(yīng)。4、右側(cè)胸膜增厚。胃腸：1.80%由十二指腸及空腸吸收；2.20%在胃吸收；3.能夠造成胃黏膜損傷、出血、嘔吐肝：1.（90％～98％）乙醇—乙醛—乙酸—CO2＋H2O;2.乳酸、酮體增高致代謝性酸中毒；3.糖異生受阻致低血糖腦：先興奮共濟失調(diào)昏睡昏迷呼吸循環(huán)中樞克制其他：1.2%肺、腎排出；2.引起胰腺炎、心肌損傷；3.低血鉀、低血鎂、低血鈣酒精在體內(nèi)的代謝酒精中毒發(fā)病機制發(fā)病機制維生素B1可克制膽堿酯酶的活性，其缺乏可致膽堿酯酶活性增高進而加速乙酰膽堿水解，影響神經(jīng)組織的正常傳導(dǎo)功能。酒精是脂溶性物質(zhì)，可迅速經(jīng)過血腦屏障和神經(jīng)細胞膜，作用于膜上某些酶類和受體，影響神經(jīng)細胞功能.發(fā)病機制酒精對人的大腦有直接神經(jīng)毒性作用。當酒精進入人神經(jīng)細胞膜類脂層時，就開始起破壞性作用：神經(jīng)細胞脫水、變性、壞死、缺失，神經(jīng)細胞體萎縮、樹突降低，從而造成大腦萎縮。長久大量飲酒可造成癡呆，雖然其發(fā)病機制還不十分清楚，但多數(shù)覺得，主要就是酒精神經(jīng)毒性作用和硫胺缺乏。發(fā)病機制嗜酒者以酒代餐胃腸功能紊亂小腸黏膜病變B1攝入不足三羧酸循環(huán)不能正常進行腦組織乳酸堆積和酸中毒神經(jīng)遞質(zhì)合成、釋放和攝取干擾中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，產(chǎn)生韋尼克腦病。目前診療1.酒精性腦病；2.肺部感染；3.額部、左側(cè)頂部頭皮血腫；4.酒精性肝??；5.心肌損傷；6.電解質(zhì)代謝紊亂（低鉀、低鎂血癥）；7.胸膜增厚；8.梅毒病毒攜帶者。慢性酒精中毒診療與鑒別診療主要根據(jù)飲酒史、臨床體現(xiàn)及血、尿酒精濃度測定等診療。急性酒精中毒的中樞神經(jīng)克制癥狀應(yīng)與引起昏迷的疾病如鎮(zhèn)定劑中毒、CO中毒、腦卒中、顱腦外傷等鑒別；戒斷綜合癥的精神癥狀和癲癇發(fā)作應(yīng)與精神病、癲癇、低血糖等鑒別；慢性酒精中毒的智能障礙和人格變化應(yīng)與其他類型的癡呆鑒別。治療原則絕對戒酒改善營養(yǎng)，補充大量

B族維生素神經(jīng)、肌肉營養(yǎng)藥慢性酒精中毒性腦病的治療慢性酒精中毒性腦病的首要治療措施就是戒酒。治療一般分為2個階段:一是戒酒階段,也稱作解毒階段;另一階段是康復(fù)治療階段。主動的藥物治療能夠幫助患者戒斷對酒精的依賴，預(yù)防疾病復(fù)發(fā)。嚴重酒精中毒患者的戒酒應(yīng)該住院進行，以預(yù)防嚴重并發(fā)癥的發(fā)生。戒酒一線藥物1）納美芬、納洛酮、納曲酮：阿片受體拮抗劑。阿片類物質(zhì)能刺激下丘腦室旁核，從而造成酒精的攝取。所以阿片受體拮抗劑阻斷上述過程，減輕患者對酒精的依賴。納美芬均優(yōu)于納洛酮、納曲酮，而在安全性方面無明顯差別。存在較大的個體差別。2）雙硫侖:雙硫侖的藥理機制為阻斷乙醛脫氫酶。當患者攝入酒精后，因為乙醛脫氫酶作用被阻斷，造成乙醛在體內(nèi)積累,進而出現(xiàn)雙硫侖反應(yīng)，即心動過速、潮紅、惡心、嘔吐等癥狀。所以，雙硫侖主要在心理上減輕患者對酒精的依賴，但對酒精依賴的關(guān)鍵癥狀并無治療效果。戒酒二線治療藥物（1）巴氯芬：巴氯芬在患者戒斷過程中有鎮(zhèn)定作用，且療效可能與用藥劑量及戒酒前飲酒量有關(guān)。（2）托毗酯：托毗酯對于預(yù)防酒精依賴的復(fù)發(fā)有一定療效。（3）苯二氮卓類藥物：常用于治療酒精戒斷癥狀如焦急和失眠，還可用來預(yù)防和治療癲癇發(fā)作和譫妄。（4）三環(huán)類抗抑郁藥物：能夠用來控制任何原因引起的焦急和抑郁，（5）大劑量抗氧化劑:如維生素C、維生素E,可能對酒精中毒性腦病具有一定的保護作用陽3句。大量飲酒后，乙醇在體內(nèi)代謝產(chǎn)生大量自由基，還原型谷胱甘肽已經(jīng)用于酒精中毒的治療。慢性酒精中毒性腦病的病因是胃腸吸收不良所造成的硫鉉（維生素B）缺乏，口服維生素B1效果也不佳，當體內(nèi)硫胺貯備嚴重不足時，患者如攝入大量碳水化合物液體則可能誘發(fā)急性腦損傷，體現(xiàn)為慢性酒精中毒性腦病的急性發(fā)病或加重，所以慢性酒精中毒性腦病在發(fā)病早期經(jīng)迅速非腸道補充硫胺有望完全恢復(fù)。腸道補充高劑量維生素B1可使用靜脈注射（500mg/d、連用3d）。假如不及時治療慢也酒精中毒性腦損傷，其自然病程可繼續(xù)發(fā)展,最終造成昏迷、休克、心血管功能及神經(jīng)功能衰竭。病因治療營養(yǎng)失調(diào)是造成和加重慢性酒精中毒性腦病的主要原因,糾正營養(yǎng)失調(diào)是緩解病情、早日恢復(fù)的基礎(chǔ)。應(yīng)予以靜脈補充水、電解質(zhì)、維生素B1和維生素C等。盡量滿足患者飲食上的要求，鼓勵患者進食富含維生素的食物。糾正營養(yǎng)失調(diào)腦保護治療自由基清除劑如依達拉奉，苯醍、輔酶Q10等。各型綜合征的治療韋尼克腦病和柯薩可夫綜合征：韋尼克腦病和柯薩可夫綜合征的發(fā)病機制主要是硫鉉缺乏，B1注射液肌肉注射及甲鉆胺注射液肌肉或靜脈注射（1000ug,1次/d）。慢性酒精中毒性癡呆：多奈哌齊，美金剛。酒精性震顫-澹妄：首選苯二氮卓類藥物短期應(yīng)用，必要時聯(lián)用抗精神病藥，例如氟哌啶醇或奧氮平。酒精性癲癇:首選苯二氮卓類藥物，例如勞拉西泮或地西泮，必要時可聯(lián)合使用丙戊酸鈉緩釋片或左乙拉西坦。臨時醫(yī)囑長久醫(yī)囑下一步治療計劃？治療方案調(diào)整？宣傳教育、心理疏導(dǎo)？進一步檢驗、復(fù)查有關(guān)檢驗？輔助檢驗頭顱MRI檢査：目前來說,MR1是慢性酒精中毒性腦病較為理想的影像學(xué)檢驗措施，對該病的敏感性約為50%,特異性約為90%網(wǎng)。MRI平掃T2WI序列可發(fā)覺慢性酒精中毒性腦病患者的雙側(cè)丘腦和腦干有