肝臟彌漫性病變綜述

第六節(jié)肝臟彌漫性性病變一、 脂肪肝一、 臨床病理學特點（一） 病因肥胖、2型糖尿病、高脂血癥等單獨或共同成為NAFLD的易感因素重要系因過量飲酒、蛋白質(zhì)缺妊娠以及慢性肝病、糖尿病、心里衰竭和藥品毒性作用等引發(fā)的肝細胞內(nèi)脂肪堆積。（二）病理變化以大泡性或以大泡性為主的肝細胞脂肪變性為特性。正常肝臟脂肪含量約占肝濕重的5%，在脂肪肝時其含量可增高近10倍，肝內(nèi)的脂肪堆積大多為甘油三酯以小滴狀形式分散在肝細胞漿的無構造部分，繼而互相融合成大脂肪泡。當細胞膜被脹破時，由兩個或更多的細胞可形成脂肪囊腫。鏡下觀察這種受侵的肝細胞可分布在肝小葉中央靜脈周邊或者在匯管區(qū)周邊。在嚴重的病例中，其肝實質(zhì)成網(wǎng)眼狀，幾乎看不到肝細胞。經(jīng)治療若病情好轉，肝細胞內(nèi)的脂質(zhì)可很快消失。（三）臨床特點脂肪肝以成為一種常見的肝臟疾病，且大多為彌漫性的脂肪浸潤，少數(shù)累及范疇可不超出肝臟解剖分葉的某一葉或某一段。尚有部分病例肝內(nèi)脂肪堆積區(qū)域呈團塊狀分布，或者在彌漫性脂肪浸潤區(qū)域內(nèi)殘留大小不等的正常肝組織，與此有關的病理機制尚不清晰。某些作者認為與門靜脈血流量有關，當肝某一葉斷的門靜脈血流量減少時，造成該葉段肝組織局部缺血造成肝實質(zhì)內(nèi)糖原減少和脂肪堆積增多。另外，彌漫性脂肪肝內(nèi)殘留局限性正常肝組織，還被認為該區(qū)域門靜脈與膽囊靜脈或副膽囊靜脈之間存在直接吻合支有關。脂肪肝起病隱匿，發(fā)病緩慢，輕度時常無癥狀，重要在超聲健康體檢中發(fā)現(xiàn)。重度者可見乏力、肝大、肝區(qū)痛及壓痛，少數(shù)患者可有食欲減退、惡心、黃疸和肝功效異常，脾腫大，偶見男性陽痿和女性月通過多或閉經(jīng)等，嚴重的脂肪肝最后將演變?yōu)楦斡不?。二、超聲特性與診療（一）二維聲像圖特性1.肝臟形態(tài)及實質(zhì)回聲變化不同程度的脂肪肝體積可出現(xiàn)均勻性增大。肝包膜亦因?qū)嵸|(zhì)回聲增強而有不同程度的顯示不清，輪廓變含糊邊沿處可較圓鈍。脂肪肝的肝實質(zhì)因被脂肪浸潤回聲增強，且脂肪堆積越多，回聲越強。且伴有明顯的聲衰減，肝臟前半部回聲密而較強，后半常有輕度衰弱而呈現(xiàn)較低回聲。2.肝內(nèi)管道回聲構造變化輕度脂肪肝肝內(nèi)管道分布走行不尚可正常，重度脂肪肝患者時肝內(nèi)管道構造多顯示不清，體現(xiàn)為管徑變細，管壁回聲含糊甚至消失，且尤以分支為著，但不會出現(xiàn)血管移位或受壓中斷及肝內(nèi)膽管擴張等現(xiàn)象。脂肪肝發(fā)展成局限性時，常在左半肝聲部或尾葉內(nèi)呈現(xiàn)較低回聲，易誤診為肝癌，需注意觀察鑒別。有的也可在膽囊附近呈現(xiàn)類似較低回聲區(qū)，形態(tài)呈類三角形或不規(guī)則形，境界較清晰。肝腎實質(zhì)回聲反差明顯增大3局限性脂肪肝二維聲像圖特性普通累及部分肝葉或肝段，超聲體現(xiàn)為脂肪浸潤區(qū)部位的高回聲區(qū)與正常肝組織的相對低回聲區(qū)，兩者分界較清，呈花斑狀或不規(guī)則的片狀。部分局限性脂肪肝僅累及某一規(guī)則的區(qū)域，多位于肝右葉，脂肪浸潤區(qū)呈致密的高回聲，單個或多個區(qū)域；有時在肝實質(zhì)回聲明顯增強的背景下，在肝門部或膽囊周邊?？娠@示局限性低回聲區(qū)，直徑2～5cm，境界清晰，無包膜，無球體感。彩色多普勒超聲可顯示不均勻回聲區(qū)內(nèi)無明顯彩色血流，或正常肝內(nèi)血管穿入其中。（二）彩色多普勒超聲特性脂肪肝時彩色多普勒超聲顯示肝內(nèi)血流的敏捷度減少，特別對于較深部的血管，血流信號較正常減少。三、鑒別診療要點脂肪肝為臨床常見疾病，根據(jù)典型聲像圖體現(xiàn)即可做出對應診療。局限性脂肪肝必須注意與肝內(nèi)占位性病變的鑒別：1.肝細胞癌在彌漫型脂肪肝中，殘存正常肝組織低回聲可與肝細胞癌有相似的聲像圖體現(xiàn)，前者多數(shù)呈不規(guī)則形，不同方向斷面觀察往往不是圓球狀，其它肝實質(zhì)回聲成彌漫性增強；而肝細胞癌低回聲區(qū)有球體感，外圍有聲暈和后方回聲增強。如瘤體較大，鄰近的肝靜脈或門靜脈可有移位或狹窄，甚至引發(fā)肝內(nèi)膽管擴張。凡兩者鑒別診療困難者，應及時考慮做灰階超聲造影檢查或穿刺活檢。脂肪肝發(fā)展呈局限性時，常在左半肝深部或尾葉內(nèi)呈現(xiàn)較低回聲，易誤診為肝癌。需注意觀察鑒別。有的也可在膽囊附近呈現(xiàn)類似較低回聲區(qū)，形態(tài)呈類三角形或不規(guī)則形，境界較清晰。2.轉移性肝癌常有原發(fā)瘤病史，病灶為多發(fā)性，發(fā)生部位無規(guī)律性。高回聲型轉移瘤病灶后方多伴有回聲衰竭，低回聲型轉移性肝癌重要體現(xiàn)為“牛眼征”。3.肝血管瘤血管瘤周邊常有較厚的壁樣高回聲，病灶內(nèi)部有網(wǎng)格狀構造顯示，認真檢查周緣區(qū)，可有小血管穿越并進入血管瘤內(nèi)部。當兩者的鑒別診療有困難時，灰階超聲造影檢查有較大協(xié)助。四、臨床意義肝臟是人體重要的消化代謝器官，對脂類的消化吸取氧化分解合成轉化等起著重要的作用并使其保持動態(tài)平衡。脂肪肝是現(xiàn)在常見的一種肝彌漫性病變，是指肝內(nèi)脂肪在組織細胞內(nèi)貯積超出肝重量的5％，或在組織學上有30％的肝細胞出現(xiàn)脂肪變性。近年來報道脂肪肝的發(fā)病率呈上升趨勢，隨著超聲檢查的普及和技術的提高，無癥狀或輕微癥狀的脂肪肝檢出率有明顯提高。普通，彌漫型脂肪肝聲像圖顯示為“明亮肝”，超聲聲像圖對典型的均勻的脂肪肝容易診療，但對肥胖病人出現(xiàn)類似聲像圖而肝內(nèi)管道回聲仍隱約可見者，報告宜謹慎。肝穿刺細胞學檢查時確診脂肪肝的金原則，目多躲在超聲引導下進行肝穿刺，抽吸肝組織活檢，遠較過去的盲目趕穿刺法精確安全，能夠明確脂肪肝病變程度、類型、有無合并脂肪肝性肝炎和肝纖維化，這對患者的治療以及預后判斷亦有重要價值。但由于它是一種創(chuàng)傷性檢查，患者難以接受，普及相對比較困難。二、酒精肝一、 臨床病理學特點酒精肝又稱為酒精性肝損害，涉及肝脂肪變（脂肪肝）、酒精性肝炎及酒精性肝硬化。（一）病因大部分由于長久大量飲酒（嗜酒）所致的肝臟損傷性疾?。ǘ┎±碜兓?.單純脂肪變肝細胞內(nèi)存在脂滴空泡，是機體對酒精損害的最早期、最常見的反映。2.酒精性肝炎肝細胞水樣變性或氣球祥變和壞死，肝小葉中央?yún)^(qū)病變最為明顯。3.酒精性肝硬化早期時肝呈金黃色，多成細小結節(jié)狀（直徑約1~3mm），亦稱Laennec肝硬化，纖維組織間隔聯(lián)系著小葉中央靜脈和匯管區(qū)，肝小葉被分割。肝臟大小取決于炎癥、脂肪變和纖維化程度，變化較大。后期時，結節(jié)可增大至3~5mm以上，形成大結節(jié)性肝硬化，肝細胞增生而形成的增生結節(jié)，周邊為結締組織所包圍。（三）臨床特點臨床常體現(xiàn)為無癥狀性的肝腫大，也可出現(xiàn)黃疸、肝功效減退或門靜脈高壓等癥狀。二、超聲特性與診療二維及彩色多普勒聲像圖特性聲像圖體現(xiàn)類似脂肪肝，肝腫大，肝區(qū)回聲前段較粗、較高、較密，深部回聲逐步衰減，膈肌回聲強度減少。管道構造較含糊。彩色多普勒顯示血流亦不夠滿意。管道構造和彩色血流無明顯變化。三、鑒別診療要點應與脂肪肝相鑒別，典型脂肪肝肝實質(zhì)回聲致密增強，而酒精肝實質(zhì)大多體現(xiàn)為粗大。三、病毒性肝炎肝臟彌漫性炎癥病變，涉及各型病毒性肝炎、間質(zhì)性肝炎、藥源性及中毒性肝炎、慢性肝炎等，除了臨床及生化檢查可供鑒別外，現(xiàn)在在聲像圖上還是很難鑒別的。急性病毒性肝炎是以肝臟為重要受侵襲臟器的全身性感染。肝細胞受損，胞漿水分過多而形成疏松化、腫脹及有不同程度的變性變化：如氣球樣變、嗜酸性變、點狀壞死等：匯管區(qū)呈滲出性病變，有炎性細胞浸潤及水腫；肝內(nèi)小膽管擴張、增生、有膽栓形成、膽汁排泄受阻，出現(xiàn)黃疸。急性期分①無黃疸型肝炎：多見。臨床體現(xiàn)不明顯，重要癥狀有食欲不振、腹脹、肝區(qū)隱痛、乏力等。肝功效有輕度損害。②黃疸型肝炎：起病較急，畏寒、發(fā)熱、惡心嘔吐、腹脹乏力等，約2-8天后出現(xiàn)黃疸，并逐步加深。肝臟腫大，質(zhì)地充實，有壓痛，表面光，約10%的病人可有脾腫大。急性病毒性肝炎無論屬于何型肝炎，其聲像圖體現(xiàn)基本上無區(qū)別。早期時，特別是黃疸前期，由于肝細胞變性、胞漿水分過多，匯管區(qū)炎癥細胞浸潤、水腫。聲像圖的體現(xiàn)：①肝臟腫大，各徑線測值都有增寬，肋緣下和劍突下的肝臟厚度、長度都有對應增大；②肝臟實質(zhì)回聲明顯低于正常，密度亦較稀疏，而后方回聲因肝的透聲較好則有增強現(xiàn)象，有人在報道中稱之為“黑色肝臟”?；颊咦龀暀z查時，往往多已經(jīng)超越這一時期，故較少見到。肝炎隨著病程進展，可出現(xiàn)以下的病理變化肝細胞出現(xiàn)點狀壞死或灶性壞死，間質(zhì)有反映性增生，即間葉細胞和纖但母細胞增生，以及炎癥細胞浸潤毛細血管受累管腔內(nèi)膽栓形成肝細胞再生等聲像圖丄貝肝臟實頂岡回聲逐步增密增高增粗分布不均勻據(jù)此只能堤示肝內(nèi)呈實質(zhì)不均質(zhì)性變化難以提示確切診療意見只能結合檢査及其它檢查進行綜合分析。重癥肝炎時，肝細胞壞死嚴重且廣泛，肝臟可明顯縮小。聲像圖體現(xiàn)為除肝臟態(tài)縮小，各徑線對應縮短外，肝實質(zhì)內(nèi)回聲增粗，分布不均勻。慢性肝炎國內(nèi)將慢性肝炎的組織學變化分為慢性遷延性肝炎慢性活動性肝炎，慢性重癥肝炎及肝硬化四型而臨床上仍采用慢性遷延性肝炎和慢性活動性肝炎兩型1.慢性遷延性肝炎急性肝炎病人遷延不愈，病程超出六個月以上，癥狀未見明顯好轉，仍有乏力、食欲減退肝腫大肝區(qū)疼痛等肝功效正常或者輕度損害，此階段可見匯管區(qū)有炎癥細胞浸潤。小葉構造仍保存，無纖維化或僅有輕度纖維化肝細胞壞死不明顯聲像圖體現(xiàn)為肝臟增大增厚肝實質(zhì)內(nèi)回聲粗大分布欠均勻脾臟增大肋下可探及。2.慢性活動性肝炎病程持續(xù)1年以上，仍有乏力、食欲減退、腹脹、腹瀉、肝痛、低熱?？捎芍┲腽搿⒏握频日飨?。肝腫大，有時可呈顆粒狀或結節(jié)感；脾亦常腫大，有時可呈進行性腫大。匯管區(qū)或肝小葉內(nèi)有明顯的炎細胞浸潤及少量結締組織增生。聲像圖體現(xiàn)為：①肝脾增大；②肝實質(zhì)內(nèi)回聲較粗大，有時可呈較高回聲，分布較不均勻。（三）藥品中毒性肝炎引發(fā)中毒性肝臟損害的藥品和毒物諸多，有金屬及類金屬、碳氫化合物、全身麻醉劑、化療藥品、抗生素及其它藥品和食物性毒素等。由于毒物影響肝血流量和肝細胞代謝，引致肝細胞變性和壞死。慢性中毒性肝炎較為常見，有食欲不振、消化不良、惡心嘔吐、肝區(qū)疼痛等。GPT檢查往往不高。聲像圖體現(xiàn)：早期時肝臟實質(zhì)回聲猶如病毒性肝炎早期，呈稀疏低回聲。隨著病程進展，可見肝臟增大、增厚，肝實質(zhì)內(nèi)回聲較粗大，且有短小線狀回聲的對應增多。嚴重者出現(xiàn)淤膽一肝細胞淤膽及毛細膽管膽栓形成，干細胞脂肪變性、壞死，肝血竇擴張。聲像圖體現(xiàn)：①肝臟增大、增厚；②肝實質(zhì)回聲較粗、較高，分布欠均，深度回聲削弱，并有彌漫分布的短、細類管狀構造及增寬的細小肝管。（四） 肝炎期膽系的變化肝炎時，特別是急性肝炎期間部分患者在聲像圖上可呈現(xiàn)膽系的變化；①膽囊外形、輪廓無變化；②膽囊壁增厚，粘膜水腫增厚。且呈弱回聲；③膽囊內(nèi)容呈現(xiàn)微弱點狀回聲，容量減少；④膽總管壁粘膜增厚，內(nèi)徑變窄，常影響膽汁排泄，造成血清膽紅質(zhì)與GPT下降不同時。（五）新生兒肝炎本病常在新生兒出生后第1、2周發(fā)病。肝腫大，表面光滑或帶細顆粒狀，膽囊小，內(nèi)含少量黏液。臨床重要體現(xiàn)為進行性黃疸，腹部膨脹。多數(shù)學者認為本病可能與乙型肝炎病毒有關，自母體經(jīng)胎盤傳染。聲像圖體現(xiàn)為：①肝脾增大、增厚；②膽囊小而細長，內(nèi)容少，長顯示不清，需注意與先天性膽道閉鎖或先天性無膽囊鑒別；③肝臟輪廓光滑，肝實質(zhì)回聲較粗，分布欠均勻。（六）肝損害后的肝臟變化造成肝臟損害的因素諸多，常見的有病毒、細菌、寄生蟲、藥品、酒精等因素。引發(fā)肝臟受損的因素往往較持久，損害范疇也較廣泛，即使有時對肝臟的損害較輕，時間也較短，經(jīng)及時適宜治療后基本上得到控制和恢復，肝功效亦可在正常范疇。但對肝組織的某些損害，如干細胞發(fā)生變性、壞死、出血、淤膽等，在修復過程中產(chǎn)生的肝細胞再生和增生、纖維組織的輕度增生和纖維間隔的損害較輕，聲像圖體現(xiàn)為：①肝臟形態(tài)、輪廓無異常變化；②肝有時可稍增大，在肋緣下能探及肝臟；③肝實質(zhì)回聲較正常肝臟稍高、粗略，分布略欠均勻；④肝內(nèi)管道構造和血流分步走向在正常范疇；⑤膽道系統(tǒng)多無異常變化⑥肝臟普通不增大。這類聲像圖在日常臨床檢查中碰到甚多，筆者將其統(tǒng)一歸入“肝損害后肝臟變化”。（七）臨床意義1960年初，上海市應用超聲在防治肝炎中獲得明顯成績，而使我國的超聲診療有了一種飛躍，增進了我國超聲診療學科的快速發(fā)展。但在臨床廣泛應用、重復實踐和驗證后，發(fā)現(xiàn)各類肝疾病患的波形雖有特性性，與正常肝臟不同，但不少肝疾患的波形甚為靠近，互相間無明顯的特性差別，從而也妨礙了超聲對肝臟彌漫性疾病診療的進一步研究和更深的發(fā)展。70年代中，超聲實施灰階顯像法應用于臨床，80年代中期后來，彩色多普勒超聲血流成像法也進入臨床應用，但對彌漫性肝臟疾患的診療，特別是對肝炎的診療進展不大?，F(xiàn)在，應用超生現(xiàn)象法檢查肝炎，普通是從聲像圖上獲知肝脾的增大狀況，但各型肝炎聲像圖的演變，是隨著病程而進展，但肝內(nèi)產(chǎn)生出血、壞死及結締組織增生等狀況時，呈現(xiàn)對應的回聲增多和增強，惜其在聲像圖上的體現(xiàn)特異性不強，只有結合病史及其它檢查，進行鑒別診療。唯在急性炎癥早期時，肝臟充血、水腫明顯而呈現(xiàn)弱回聲圖像時，才有一定的參考價值。另外，少見的毛細膽管炎性病毒性肝炎，即膽汁郁積型病毒性肝炎，其聲像圖體現(xiàn)為肝內(nèi)回聲明顯增多、增高，呈短小線狀亮點，宛如滿天星樣，這種現(xiàn)象與化膿性脈細膽管炎后的肝臟聲像圖體現(xiàn)相似，需注意鑒別?？偠灾?，超聲顯像在肝炎診療中的價值有限，因此對SGPT增高已確診為肝炎者，為避免交叉感染，非必要者應先予保肝治療，但肝功效恢復后再做檢查。但急性肝炎經(jīng)治療后黃疸持續(xù)不退者，超聲檢查常有助于做出非肝腫瘤的鑒別診療；即肝區(qū)找不到占位病變，膽囊壁增厚，囊腔狹小，肝外膽管壁亦可明顯增厚，管腔狹窄而難測到其內(nèi)徑；有潮流可見到肛門區(qū)腫大之淋巴結聲像圖。四、肝纖維化肝臟遭到多個致病原侵襲時，引發(fā)肝臟損害與炎癥反映，肝組織免疫系統(tǒng)同時被激活，進行組織修復。肝纖維化是指這種組織修復過程、過分及失控時，肝組織內(nèi)細胞外基質(zhì)過分增生與異常沉積所致肝臟構造和肝功效異常變化的一種病理過程。輕者稱為肝纖維化，重者使肝小葉構造改建，假小葉及結節(jié)，成為肝硬化。臨床病理學特點（一）病因肝纖維化的病因有諸多，在臨床上多見有病毒性肝炎、酒精肝、脂肪肝、本身免疫性疾病等。（二）病理變化體現(xiàn)為肝細胞外基質(zhì)合成增多，解說減少。（三）臨床特點早期多體現(xiàn)為疲乏無力，食欲減退，有時伴惡心、嘔吐、腹脹氣,便秘或腹瀉,肝區(qū)隱痛等，也可伴有胃區(qū)不適等癥狀.有些患者會出現(xiàn)蜘蛛痣、鼻衄,牙齦出血,皮膚和粘膜有紫斑或出血點,女性常有月通過多.二、超聲特性與診療超聲檢核對早期的肝纖維較難診，今年有研究表明門靜脈主干、門靜脈每分鐘血流量參數(shù)、脾厚度、脾靜脈寬度及肝右葉最大斜徑等參數(shù)的變化與肝纖維化的程度有較好的有關性。彩色多普勒超聲有助于評價肝纖維化的程度，由于肝纖維化時，肝動脈血流速度增加，門靜脈血流速度減慢，因此兩者（A/V）的比值能更全方面地反映肝纖維化的血流動力學變化，優(yōu)于單純測定門靜脈流速或肝靜脈頻譜變化的檢測。Fibroscan(FS)是近年來推出的單維瞬變彈性圖，是以超聲（5MHz)和低頻彈性波(50Hz)結合的測量組織硬度的儀器。由于肝臟的硬度與肝纖維化有關，因此反射波kPa越高，肝纖維化程度越重。肝纖維化診療的金指標為肝穿刺活檢。三、臨床意義引發(fā)肝纖維化的病因諸多，早期診療對最大程度地逆轉肝纖維化意義重大，對疾病的治療及預后都是很有益的。一、肝硬化肝硬化是一種常見的慢性進行性疾病，是肝臟受一種或多個因素引發(fā)的損害作用而使干細胞變性、壞死，繼而出現(xiàn)肝細胞結節(jié)狀再生及纖維組織增生，最后造成正常肝小葉構造和血液循環(huán)的破壞和重建。肝硬化的種類諸多，臨床上最常見的是門脈性肝硬化，另首先為壞死后性肝硬化以及膽汁性、淤血性肝硬化，在血吸蟲病流行區(qū)，寄生蟲性肝硬化亦較多見。臨床體現(xiàn)：因肝臟的代償功效很強，因此，在早期肝硬化常無明顯癥狀，后期可出現(xiàn)不同程度的肝功效損害和門靜脈高壓，并出現(xiàn)對應的癥狀和體征。臨床體現(xiàn)普通分為：①肝功效代償期癥狀較輕，可有乏力、食欲減退、消化不良、右上腹隱痛、腹瀉，男性可出現(xiàn)乳腺發(fā)育等癥狀。肝臟常腫大，肝功效檢查多在正常范疇或有輕度異常；脾臟在部分患者亦可腫大。②肝功效失代償期癥狀較明顯，可有惡心嘔吐、食欲減退、疲倦乏力、腹痛、腹瀉、出血，并常有黃疸、發(fā)熱、腹水等。肝臟較小，質(zhì)堅硬，表面呈鋸齒狀，普通無壓痛。一、病理變化及臨床特點門脈性肝硬化又稱結節(jié)性肝硬化。當多個慢性彌漫性肝炎或廣泛的肝實質(zhì)損害繼續(xù)發(fā)展時肝臟出現(xiàn)的變化，其重要病因有長久飲酒、營養(yǎng)缺少、傳染性肝炎、慢性消化道感染等；也可見于中毒性肝炎、慢性充血性心力竭等疾病。此型病理所見重要為：早期肝體積正常或略增大，可伴有重度的肝脂肪變。晚期肝體積縮小。肝的硬度增加，表面不平、呈彌漫的的顆粒狀或結節(jié)狀。肝的切面可見無數(shù)圓形或類圓形結節(jié)，彌漫分布全肝，大小相近。細小而規(guī)則的結節(jié)多見于酒精性或營養(yǎng)性不良性肝硬化，而粗大不規(guī)則結節(jié)多為肝炎后肝硬化。正常時，流入肝臟的血液75%來自門靜脈，25%來自肝靜脈。門脈性肝硬化時，硬化小結節(jié)常壓迫其周邊的門靜脈或肝靜脈的小支，引發(fā)血管狹窄和閉塞等現(xiàn)象，造成肝內(nèi)循環(huán)障礙，肝的血供依靠肝動脈來代償，并可出現(xiàn)肝動脈和門靜脈小之間的吻合，肝動脈血流進入門靜脈后，使門靜脈壓更為升高而造成門靜脈高壓。脾臟也因門靜脈血流受阻而致梗阻性充血。脾動脈擴張、卷曲，脾靜脈曲張，側支循環(huán)開放、擴大。臍靜脈可重新開放并擴大，其周邊皮下靜脈曲張、擴大。（二）壞死后性肝硬化壞死后性肝硬化可由藥品、化學中毒或病毒感染后，使肝細胞廣泛發(fā)生壞死、結締組織增生和肝細胞再生演變而成。大小不一的假小葉被寬敞的纖維組織所包圍而形成大小不等的結節(jié)，且結節(jié)較大，1~3cm者常見，最大可超出5cm。肝臟縮小，質(zhì)地變硬、表面不平。肝臟輪廓變形較為明顯，肝左葉可見萎縮。臨床體現(xiàn)同門脈性肝硬化。上腹陣發(fā)性疼痛和黃疸較為多見，約占60%~80%。（三）膽汁性肝硬化較少見。由于肝內(nèi)或肝外膽管的梗阻，膽汁長久淤帶于肝臟膽小管內(nèi)所引發(fā)。原發(fā)性膽汁肝硬化多由肝內(nèi)細小膽管疾病引發(fā)膽汁淤積所致，少見。繼發(fā)性膽汁性肝硬化較常見，多個因素引發(fā)的阻塞肝外膽管所致。肝臟體積增大、質(zhì)硬、暗綠色，表面呈細顆粒狀或結節(jié)狀，結節(jié)間有深寬的結締組織瘢痕。臨床體現(xiàn)重要為慢性梗阻性黃疸，肝脾腫大，皮膚瘙癢等。（四）瘀血性肝硬化瘀血性肝硬化或稱心源性肝硬化，重要是由于慢性充血性心功效不全引發(fā)，如充血性心力衰竭、大量心包積液和縮窄性心包炎等。偶有因肝靜脈狹窄、閉塞而引發(fā)的。肝臟因長久淤血，造成肝細胞萎縮、壞死以及纖維化，繼而發(fā)生肝硬化變化。二、超聲特性與診療（一）二維聲像圖特性1. 肝臟輪廓形態(tài)變化早期肝臟體積可腫大，但形態(tài)尚正常表面尚光滑，晚期肝臟常有縮小而造成截面積和徑線測值的縮小，亦失去正常形態(tài)，門脈性肝硬化時表面多為鋸齒狀或凹凸狀變化，壞死后肝硬化表面多為粗大的結節(jié)。各類型肝硬化病人肝緣可不同程度變鈍.2, 肝實質(zhì)回聲變化常因肝內(nèi)病變的程度不同體現(xiàn)不一：早期時僅體現(xiàn)為實質(zhì)回聲增強和增加，后期肝內(nèi)回聲越發(fā)粗大，且分布極不均勻；肝內(nèi)呈網(wǎng)狀增高回聲，網(wǎng)格回聲較細而整潔，圍繞不規(guī)則形狀的低回聲區(qū)；當肝內(nèi)再生結界較大時，?？捎^察到有近似圓形或稍不規(guī)則的回聲減低區(qū)，境界清晰，中間呈類似肝組織回聲，并有小血管狀的構造可見，以此可與血管瘤和小肝瘤鑒別。不典型或成小片狀增強回聲時，則不易鑒別診療。3. 肝靜脈分布可失常，但其分支可因肝，內(nèi)結締組織增生、分割以及肝小葉構造的變化而被破壞，造成肝靜脈內(nèi)徑變細或粗細不均、走向僵直、行徑迂曲，甚至因閉塞而消失。4. 門靜脈系統(tǒng)因肝內(nèi)正常構造被破壞、假小葉的壓迫、肝內(nèi)血管網(wǎng)的減少和異常吻合的產(chǎn)生，門靜脈壓力可逐步增高，使聲像圖上門靜脈分支出現(xiàn)扭曲、變細和管壁回聲增高等征象。門靜脈主干?？捎袛U張，正常人的內(nèi)徑1~1.2cm，隨著門靜脈高壓的嚴重程度不同，其擴張程度亦有一定差別，寬者可達成2cm以上。脾靜脈和腸系膜上靜脈亦可擴張。門靜脈分支與肝動脈形成廣泛短路吻合。出現(xiàn)所注意門靜脈”海綿樣變”。5. 側支循環(huán)開放，胃左靜脈因擴張可顯示，在胃底及食管附近有時亦可見到擴張的靜脈。臍靜脈可重開，位于肝圓韌帶內(nèi)，門靜脈高壓時，為代償性減少門靜脈的壓力，為使圓韌帶內(nèi)的已閉塞臍靜脈分開而出現(xiàn)管狀無回聲區(qū)，自門靜脈囊部延向腹壁。6.腹水，多見于肝硬化晚期，較少量腹水時，可于肝右外側緣與膈肌之間處、肝腎間隙間間出現(xiàn)帶狀無回聲區(qū)，或取側臥位，于腹側探及無回聲區(qū)。水量甚少時，亦可采用胸膝位，將探頭倒轉放置于劍突下方腹部最低處探測到。腹水量較多時，可在肝包膜與膈肌與腹壁之間出現(xiàn)狹長帶狀無回聲區(qū)，隨體位變化而有對應變化。中至大量腹水時，需與巨大卵果囊腫相鑒別。大量腹水及低蛋白血癥，普通不造成膽囊壁水腫增厚成雙層，只有同時合并嚴重肝硬化致膽囊靜脈及淋巴引流受阻時，才會呈現(xiàn)膽囊壁水腫成雙層現(xiàn)象。（二）彩色多普勒超聲特性門靜脈血流增寬，色彩可變淡。門脈主干內(nèi)可呈雙向血流，色彩也隨血流方向變化而變化。流速減慢。當門脈內(nèi)有血栓形成，彩色血流出現(xiàn)充盈缺損，而血流亦呈狹窄而不規(guī)則，嚴重者，血流細如珠簾狀直線，中間有間斷；有時可稍有偏斜或扭曲；有時亦可分呈數(shù)條。肝靜脈成粗細不一，或彎曲不規(guī)則彩色血流，血流走向常較為僵直。血流可呈雙向流動。肝靜脈內(nèi)血栓少見，一旦有血栓形成亦可出現(xiàn)充盈缺損。門靜脈及脾靜脈海綿樣變時，在肝門區(qū)、胰頭周邊及脾門區(qū)呈現(xiàn)大量擴張、扭曲的紅藍色血流。肝動脈較正常人易于顯示，代償增寬，血流增加，正常時在肝門部?？娠@示搏動性條狀色彩血流。聲像圖體現(xiàn)：肝臟失去正常形態(tài)，肝左葉有時可完全萎縮，在聲像圖上不能顯示。右半肝常較肥大，表面高低不平，呈不規(guī)則形向外隆起，類似巨快性肝癌，但內(nèi)部回聲類似肝硬化，并有肝內(nèi)血管分布異常、形狀不規(guī)則或官腔狹小，借此有可能與肝癌相鑒別。聲像圖所見：肝內(nèi)毛細膽管因膽汁滯留而增寬。肝內(nèi)膽汁郁積引發(fā)者（常見的有某些藥品性肝炎、原發(fā)性膽汁性肝硬化等），則肝內(nèi)膽管完全顯示不清；肝外膽管及膽囊較難顯示，常不能找到。肝外膽管阻塞、受壓而引發(fā)膽汁郁積者，常見的有先天性膽管閉鎖、膽總管結石、肝總管或膽總管的良性狹窄、胰頭癌、壺腹癌、膽總管癌等，常可探及膽道系統(tǒng)到擴張。細菌感染引發(fā)的膽管炎及膽管周邊炎所致者，聲像圖上尚可見膽管壁增強回聲所形成的彌漫分布短線狀圖像。下腔靜脈及肝靜脈內(nèi)徑增寬，有時下腔靜脈內(nèi)徑可達3cm左右，肝靜脈內(nèi)徑常在0.5~1.0cm，并可觀察到增寬之下腔靜脈進入到擴大的右心房。下腔靜脈與肝靜脈在深呼吸時的變化不明顯甚至消失。晚期時可出現(xiàn)門靜脈高壓聲像圖的變化，如脾腫大、門靜脈系統(tǒng)內(nèi)徑增寬等征象。彩色多普勒顯示肝靜脈內(nèi)徑明顯增寬，肝內(nèi)血流豐富。下腔靜脈內(nèi)徑亦明顯增寬。臨床意義多個病因造成的肝硬化，在早期時，或則聲像圖體現(xiàn)不明顯，或圖像與其它因素引發(fā)的慢性肝臟病變相類似，缺少特性性而難于鑒別。在門脈性肝硬化聲像圖中，所見較大網(wǎng)格狀變化的增強回聲，在某些晚期血吸蟲性肝硬化聲像圖中也可見到，如不結合病史或其它檢查，兩者無法鑒別。肝內(nèi)的再生結節(jié)也需與早期肝癌病灶相鑒別，參見“肝癌”。壞死后性肝硬化的結節(jié)，不管在聲像圖上的體現(xiàn)或在手術時的肉眼觀察，常難與肝癌相鑒別，以往的鑒別辦法是術中活檢或手術切除后標本的病理檢查，通過實時超聲引導下經(jīng)皮作細針穿刺吸取細胞學檢查則可在術前明確診療，但在穿刺過程中，因病變區(qū)結締組織明顯增生，細針不易刺入，手感也不同。如仍未能獲得惡性變證據(jù)者，必要時可親密隨訪，定時做超聲復查比較。至于膽汁性肝硬化，因臨床可見黃疸，結合聲像圖體現(xiàn)，較易診療。瘀血性肝硬化的診療，通過聲像圖顯示上下腔靜脈和肝靜脈內(nèi)徑的增寬，結合肝實質(zhì)的其它超聲體現(xiàn)及心電圖變化，也易明確診療。六、肝淀粉樣變性一、臨床病理學特點（一）病因淀粉樣變性病因及發(fā)病機制尚不清晰，普通認為重要是由于多個因素造成的淀粉樣變性物質(zhì)浸潤于細胞之間，或沉積于小血管基底膜下，或沿網(wǎng)狀纖維支架沉積。（二）病理變化當病變進行時，沉積物質(zhì)壓迫和破壞這些組織而造成器官衰竭和死亡。（三）臨床特點淀粉樣物質(zhì)可沉積于局部或全身，肝淀粉樣變性為全身性淀粉樣變性的一部分，繼發(fā)性、全身。肝淀粉樣變性95%以上有肝臟受累，報道一例原發(fā)性肝臟的淀粉樣變性，肝淀粉樣變性臨床上無特異性癥狀和體征，且癥狀常被原發(fā)疾病所掩蓋。肝切面呈半透明蠟樣光澤。臨床常體現(xiàn)為肝大、上腹脹滿、納差，少數(shù)可體現(xiàn)為嚴重肝大(肝重量可達7kg以上)。但肝功效損害均較輕微，偶有\(zhòng)o"門靜脈高壓"門靜脈高壓而體現(xiàn)為食管、\o"胃底靜脈曲張"胃底靜脈曲張和腹水等，極少數(shù)可有黃疸。二、超聲特性與診療（一）二維聲像圖特性肝淀粉樣變性是二維聲像圖可體現(xiàn)為肝臟增大、增厚，表面平滑，形態(tài)、輪廓多無變化。肝區(qū)回聲可表面為粗糙或細密，分布不均勻，門靜脈可增寬。報道的1例原發(fā)性肝淀粉樣變性超聲僅提示肝脾腫大、少量腹水，肝內(nèi)多發(fā)中強回聲結節(jié)，膽囊炎性體現(xiàn)，雙腎實質(zhì)受損體現(xiàn)。報道的1例肝淀粉樣變性超聲僅提示為彩超提示:肝腫大(以左肝為著),肝回聲密集增強;膽囊萎縮;脾未見異常：此2例病例最后確診均經(jīng)肝組織活檢顯示為肝臟淀粉樣變。（二）彩色多普勒超聲特性肝淀粉樣變性時彩色多普勒超聲偶可見肝臟血管變細。三、鑒別診療要點肝淀粉樣變性其臨床體現(xiàn)復雜，缺少特異性，臨床非常少見。故認識本病的臨床特點，提出對應的臨床檢查，對本病的診療及鑒別診療顯得非常重要。三、鑒別診療要點1.酒精性肝病肝淀粉樣變性因其聲像圖顯示為肝臟增大，肝密度低，回聲細密，可能與酒精性肝病發(fā)生混淆，;2.柏—查氏綜合征肝淀粉樣變性時因肝臟腫大壓迫血管肝臟血管可變細，而柏—查氏綜合征，指由肝靜脈和/或鄰近下腔靜脈阻塞引發(fā)門靜脈高壓和/或下腔靜脈高壓等臨床體現(xiàn)的一種綜合征;3.當合并有腎臟淀粉樣變性時，應注意與腎病綜合征分辨。4.對于疑診原發(fā)性肝淀粉樣變性者，可直接行肝臟\o"活檢"活檢。但肝臟明顯腫大的淀粉樣變性患者因肝被膜緊張，肝\o"穿刺"穿刺容易發(fā)生肝破裂或肝出血，臨床應謹慎。四、臨床意義由于肝淀粉樣變性聲像圖無明顯特性性變化，應結合臨床進行診療，或在超聲引導下做肝穿刺活檢以明確診療，但容易引發(fā)肝破裂或肝出血的危險，臨床應謹慎。七、放射病急性放射病是機體在短時間內(nèi)受到大劑量（＞1Gy）電離輻射照射引發(fā)的全身性疾病外照射和內(nèi)照射都可能發(fā)生急性放射病，但以外照射為主。因病史明確，因此不需超聲診療。但腫瘤放射治療時，亦可發(fā)生放射反映，二維聲像圖體現(xiàn)無特性性變化，常為肝臟不同程度的腫大，回聲粗糙，分布不均勻。應與肝炎后肝臟變化相鑒別，可通過詢問病史做出診療。八、Caroli病本病為先天性肝臟囊性纖維性病變，為膽管囊狀擴張癥IV型，又稱交通性海綿狀膽管擴張，呈階段性肝內(nèi)膽管擴張，與膽道系統(tǒng)相連，易發(fā)生感染、在正常肝