休克護理查房

第三章外科休克病人的護理學習指導學習目的與規(guī)定1、掌握休克的臨床體現(xiàn)；休克監(jiān)測的內(nèi)容；休克的重要護理診療以及休克的護理方法。2、熟悉感染性休克、失血性休克的病因。3、理解休克微循環(huán)的變化。學習重點1、休克的臨床體現(xiàn)；休克監(jiān)測的內(nèi)容；休克評定。2、感染性休克、失血性休克的病因。學習難點休克的評定。本章內(nèi)容休克〔shock〕是機體受到強烈的致病因素侵襲后，造成有效循環(huán)血量銳減、組織血液灌流缺少所引發(fā)的以微循環(huán)障礙、代謝障礙和細胞受損為特性的病理性癥候群，是嚴重的全身性應激反響。休克發(fā)病急驟，進展快速，并發(fā)癥嚴重，假設未能及時發(fā)現(xiàn)及治療，那么可開展至不可逆階段而引發(fā)死亡?！静∫蚝头诸悺恳l(fā)休克的因素諸多，外科休克病人多為失血性、創(chuàng)傷性和感染性因素引發(fā)。根據(jù)休克的因素、始動因素和血流動力學變化，對休克有不同的分類。按休克的因素分類可分為低血容量性、感染性、心源性、神經(jīng)源性和過敏性休克?！?〕低血容暈性休克：常因大量出血或體液積聚在組織間隙造成有效循環(huán)量減少所致。如大血管破裂或臟器〔肝、脾〕破裂出血或多個損傷〔骨折、擠壓綜合征〕及大手術引發(fā)血液及血漿的同時喪失。前者為失血性休克，后者為創(chuàng)傷性休克?！?〕感染性休克：重要由于細菌及毒素作用所造成。常繼發(fā)于以釋放內(nèi)毒素為主的革蘭陰性桿菌感染，如急性化膿性腹膜炎、急性梗阻性化膿性膽管炎、絞窄性腸梗阻、泌尿系統(tǒng)感染及敗血癥等，又稱內(nèi)毒素性休克。〔3〕心源性休克：重要由心功效不全引發(fā)，常見于大面積急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。〔4〕神經(jīng)源性休克：常由激烈疼痛、脊髓損傷、麻醉平面過高或創(chuàng)傷等引發(fā)?！?〕過敏性休克：常由接觸、進食或注射某些致敏物質，如油漆、花粉、藥品〔如青霉素〕、血清制劑或疫苗、異體蛋白質等而引發(fā)。2、按休克發(fā)生的始動因索分類休克的始動因素重要為血容量減少致有效循環(huán)血量下降。心臟泵血功效嚴重障礙引發(fā)有效循環(huán)血量下降和微循環(huán)流量減少；或由于大量毛細血管和小靜脈擴X，血管床容量擴大，血容量相對缺少，使有效循環(huán)血量減少。據(jù)此，又可將休克作以下分類：〔1〕低血容量性休克：始動因素是血容量減少?？焖俅罅渴а⒋竺娣e燒傷所致的大量血漿喪失、大量出汗、嚴鶯腹瀉或嘔吐、內(nèi)臟器官破裂、穿孔等狀況引發(fā)的大量血液或體液急劇喪失都可引發(fā)血容量急劇減少而造成低血容量性休克?！?〕心源性休克：始動環(huán)節(jié)是心功效不全引發(fā)的心輸出量急劇減少。常見于大范疇心肌梗死〔梗死范疇超出左心室體積的40%〕，也可由嚴重的心肌彌漫性病變〔如急性心肌炎〕及嚴螢的心律失常〔如心動過速〕等引發(fā)?！?〕心外阻塞性休克：始動因素是心外阻塞性疾病引發(fā)的心臟后負荷增加。常見于縮窄性心包炎、心包填塞、肺動脈高壓等造成的心臟功效不全?！?〕分布性休克；始動因素是外周血管〔重要是微小血管〕擴X所致的血管容最擴大。病人血容量和心泵功效可能正常，但由于廣泛的小血管擴X和血管床擴大，大量血液淤積在外周微血管中而使回心血量減少。引發(fā)血管擴X的因素涉及感染、過敏、中毒、腦損傷、脊髓損傷、激烈疼痛等。3、按休克時血流動力學特點分類〔1〕低排高阻型休克：又稱低動力型休克。其血流動力學特點是外周血管收縮致外周血管阻力增高，心輸出量減少。由于皮膚血管收縮、血流量減少，使皮膚溫度減少，故叉稱為冷休克〔coldshock〕。低血容量性、心源性、創(chuàng)傷性和太多數(shù)〔革蘭陰性菌〕感染性休克均屬這類，臨床上最常見?！?〕高排低阻型休克：叉稱高動力型休克〔hyperdynamicshock〕，其血流動力學特點是外周血管擴X致外周血管阻力減少，心輸出量正常或增加。由于皮膚血管擴X、血流量增多，使皮膚溫度升高，故叉稱暖休克〔warmshock〕。局部感染性〔革蘭陽性菌〕休克屬于這類。【病理生理】有效循環(huán)血容量銳減和組織灌注缺少，以及由此引發(fā)的微循環(huán)障礙、代謝變化及繼發(fā)性損害是各類休克的共同病理生理根底。1、微循環(huán)障礙根據(jù)微循環(huán)障礙的不同階段的病理生理特點可分為三期?！?〕微循環(huán)收縮期：又稱為缺血缺氧期。當機體有效血量銳減時，血壓下降、組織灌注缺少和細胞缺氧，刺激主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器，引發(fā)血管舒縮中樞加壓反射，交感一腎上腺軸興奮，引發(fā)大量兒茶酚胺釋放及腎素一血管緊X索分泌增加等反響，使心跳加緊，心排出量增加，并選擇性地使外周〔如骨骼肌、皮膚〕小血管和內(nèi)臟〔如腎和腸道〕小血管、微血管平滑肌收縮，以確保重要內(nèi)臟器官的供血。由于毛細血管前括約肌強烈收縮，動靜脈短路和直接通道開放，增加了回心血量。隨著真毛細血管網(wǎng)內(nèi)血量減少，毛細血管內(nèi)靜水壓減少，血管外液進入血管，可在一定程度上補充循環(huán)血量。故稱此期為休克代償期?！?〕微循環(huán)擴X期：叉稱為淤血缺氧期。隨休克開展，流經(jīng)毛細血管的血流量繼續(xù)減少，組織因嚴重缺氧而處在缺氧代謝狀態(tài)，大量酸性代謝產(chǎn)物積聚，使毛細血管前括約肌松弛，而后括約肌由于對酸性物質耐受力較強而仍處在松弛狀態(tài)，致大量的血液淤滯于毛細血管，引發(fā)管內(nèi)靜水壓升高及通透性增加，血漿外滲至第三間隙，血液濃縮，血黏稠度增加，回心血量進一步減少，血壓下降，重要內(nèi)臟器官灌注缺少，休克進入克制期?！?〕微循環(huán)衰竭期：又稱彌散性血管內(nèi)凝血期。由于血液濃縮、黏稠度增加，加之酸性環(huán)境中的血液高凝狀態(tài)，紅細胞與血小板容易發(fā)生凝集而在血管內(nèi)形成微血栓，甚至發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血〔disseminatedintravascubtrcoagulation，DIC〕。隨著多個凝血因子的大量消耗，纖維蛋白溶解系統(tǒng)被激活，可出現(xiàn)嚴重的出血傾向。由于組織缺少血液灌注、細胞嚴重缺氧、加之酸性代謝產(chǎn)物和內(nèi)毒素的作用，使細胞內(nèi)溶酶體膜破裂，釋放多個水解酶，造成組織細胞自溶、死亡，引發(fā)廣泛的組織損害甚至多器官功效受損。此期稱為休克失代償期。2、代謝變化休克引發(fā)的應激狀態(tài)使兒茶酚胺大最釋放，增進高血糖素生成并克制胰島索分泌，以加速肝糖原和肌糖原分解，同時刺激垂體分泌促腎上腺皮質激素，使血糖水平升高。血容量減少，促使血管升壓素和醛固酮分泌增加，通過腎使水、鈉潴留，以確保有效血容量。在組織灌注缺少和細胞缺氧的狀態(tài)下，體內(nèi)葡萄糖以無氧酵解為主，產(chǎn)生的三磷腺苷〔ATP〕大大減少，而丙酮酸和乳酸產(chǎn)生過多，同時肝因灌注量減少，解決乳酸的能力削弱，使乳酸在體內(nèi)的去除減少而血液內(nèi)含量增多引發(fā)代謝性酸中毒。休克時蛋白質分解加速，可引發(fā)血中尿素氮、肌酐及尿酸含量增加。無氧代謝引發(fā)ATP產(chǎn)生缺少，致細胞膜的鈉一鉀泵功效失常。細胞外鉀離子無法進入細胞內(nèi)，而細胞外液卻隨鈉離子進入細胞，造成細胞外液減少及細胞過分腫脹而變性、死亡。細胞膜、線粒體膜、溶酶體膜等細胞器受到破壞時可釋放出大量水解酶，引發(fā)細胞自溶和組織損傷，其中最重要的是組織蛋白酶，可使組織蛋白分解而生成多個活性肽，對機體造成不利影響，進一步加重休克。3、內(nèi)臟器官的繼發(fā)損傷由于持續(xù)的缺血、缺氧，細胞可發(fā)生變性、壞死，造成內(nèi)臟器官功效障礙。甚至衰竭。假設2個或2個以上重要器官或系統(tǒng)同時或序貫發(fā)生功效衰竭，稱為多系統(tǒng)器官功效衰竭〔MSOF〕，是休克病人的重要死因?！?〕肺：低灌注和缺氧可損傷肺毛細血管和肺泡上皮細胞。內(nèi)皮細胞損傷可造成毛細血管通透性增加而引發(fā)肺間質水腫；肺泡上皮細胞損傷可使外表活性物質生成減少、肺泡外表X力升高，繼發(fā)肺泡萎陷而引發(fā)肺不X，進而出現(xiàn)氧彌散障礙，通氣/血流比例失調；病人出現(xiàn)進展性呼吸困難和缺氧，稱為急性呼吸窘迫綜合征〔acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS〕?！?〕腎：休克時兒茶酚胺、血管升壓素和醛同酮分泌增加，引發(fā)腎血管收縮、腎血流量減少和腎濾過率減少．致水、鈉潴留，尿量減少。此時，腎內(nèi)血流重新分布并重要轉向髓質，致腎皮質血流銳減，腎小管上皮細胞大量壞死，引發(fā)急性腎衰竭〔acuterenalfailure，ARF〕?！?〕心：由于代償，心率加緊、舒X期縮短或舒X壓減少，冠狀動脈灌流量減少，心肌因缺血缺氧而受損。一旦心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成，可引發(fā)局灶性心肌壞死和心力衰竭。另外，休克時的缺血缺氧、酸中毒以及高血鉀等均可加重心肌功效的損害。〔4〕腦：休克晚期，由于持續(xù)性的血壓下降，腦灌注壓和血流最下降可引發(fā)腦缺氧并喪失對腦血流的調節(jié)作用。毛細血管周邊膠質細胞腫脹、血管通透性升高致血漿外滲可引發(fā)繼發(fā)性腦水腫和顱內(nèi)壓增高?！?〕肝：肝灌注障礙使單核一巨噬細胞受損，造成肝解毒及代謝功效削弱井加重代謝紊亂及酸中毒。由于肝細胞缺血、缺氧及肝血竇及中央靜脈內(nèi)微血栓形成，肝小葉中心區(qū)可發(fā)生壞死而引發(fā)肝功效障礙，病人可出現(xiàn)黃疽、轉氨酶升高等．嚴重時出現(xiàn)肝性腦病和肝衰竭?！?〕胃腸道：缺血、缺氧可使胃腸道黏膜上皮細胞的屏障功效受損，并發(fā)急性胃黏膜糜爛、應激性潰瘍stressulcer〕或卜消化道出血。由于腸的屏障構造和功效受損、腸道內(nèi)細菌及毒素易位，病人可并發(fā)腸源性感染或毒血癥?！九R床體現(xiàn)】因休克的發(fā)病因素不同，臨床體現(xiàn)各異，但其共同的病程演變過程為：休克前期、休克期和休克晚期。1、休克前期失血量低于20%。由于機體的代償作用，病人中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性提高，交感腎上腺軸興奮，病人體現(xiàn)為精神緊X，煩躁不安；面色蒼白，四肢濕冷；脈搏增快〔<100次/分鐘〕，呼吸增快，血壓變化不大，但脈壓縮小[<4.0kPa〔30mmHg〕]；尿量正?；驕p少〔25～30ml/h〕。假設解決及時、得當，休克可很快得到糾正。否那么，病情繼續(xù)開展，很快進人休克期。2、休克期機體失血量達20%～40%。病人表情淡漠、反響遲鈍；皮膚黏膜發(fā)紺或花斑、四肢冰冷；脈搏細速〔>120次/分鐘〕，呼吸淺促，血壓進展性下降}尿量減少；淺靜脈萎陷、毛細血管充盈時間延長}病人出當代謝性酸中毒的病癥。3、休克晚期機體失血量超出40%。病人意識含糊或昏迷{全身皮膚、黏膜明顯發(fā)紺，甚至出現(xiàn)瘀點、瘀斑，四肢厥冷；脈搏微弱、血壓測不出、呼吸微弱或不規(guī)那么、體溫不升；無尿；并發(fā)DIC者，可出現(xiàn)鼻腔、牙齦、內(nèi)臟出血等。假設出現(xiàn)進展性呼吸困難、煩躁、發(fā)紺，雖予以吸氧仍不能改善時，提示并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征。此期病人常繼發(fā)多系統(tǒng)器官功效衰竭而死亡。感染性休克病人的臨床體現(xiàn)因血流動力學有低動力型或高動力型變化而各異。前者體現(xiàn)為冷休克，后者那么體現(xiàn)為暖休克。冷休克時外周血管收縮；病人體現(xiàn)為體溫減少、煩躁不安、神志淡漠或嗜睡、面色蒼白、發(fā)紺呈花斑樣、皮膚濕冷、脈搏細數(shù)、血壓減少、脈壓縮小和尿量驟減。暖休克在臨床較少見，僅見于局部革蘭陽性菌感染引發(fā)的早期休克，為外周血管擴X；病人體現(xiàn)為神志蘇醒、面色潮紅、手足溫暖、血壓下降、脈率慢而有力。但革蘭陽性菌感染引發(fā)的休克加重時也可轉變?yōu)槔湫菘?，至晚期甚至可因心力衰竭、外周血管癱瘓而成為低排低阻型休克?！据o助檢查】血、尿和糞常規(guī)、生化、出凝血機制和血氣分析檢查等可理解病人全身和各臟器功效狀況。中心靜脈壓〔centralvenouspressureCVP〕測定有助判斷循環(huán)容量和心功效。1、實驗室檢查〔1〕血、尿和糞常規(guī)檢查：紅細胞計數(shù)、血紅蛋白值減少可提示失血，反之那么提示失液；血細胞比容增高提示有血漿喪失。白細胞計數(shù)和中性粒細胞比例增高常提示感染的存在。尿比重增高常闡明血液濃縮或容量缺少。消化系統(tǒng)出血時糞便隱血陽性或呈黑便。〔2〕血生化檢查：涉及肝、腎功效檢查、動脈血乳酸鹽、血糖、血電解質等檢查，可理解病人與否合并多器官功效衰竭、細胞缺氧及酸堿平衡失調的程度等?！?〕凝血機制，涉及血小板、出凝血時間、[凝血]因子I、凝血酶原時間及其它凝血因子。當血小板低于80×109/1、[凝血]因子I少于1、5g/I．，凝血酶原時間較正常延長3秒以上時應考慮DIC的發(fā)生?！?〕動脈血氣分析：有助理解酸堿平衡狀況。休克時，因缺氧和乏氧代謝，可出現(xiàn)pH和PaO2減少，而PaCO2明顯升高。假設PaCO2超出5.9～6.6kPa〔45～50mmnHg〕而通氣良好，提示嚴重肺功效不全。PaCO2高于8kPa〔60mmHg〕、吸人純氧后仍無改善，提示有急性呼吸窘迫綜合征。2、影像學檢查創(chuàng)傷者，應視受傷部位作對應部位的影像學檢查以排除骨骼、內(nèi)臟或顱腦的損傷。3、B超檢查有助于發(fā)現(xiàn)局部病人的感染灶和引發(fā)感染的因素。4、血流動力學監(jiān)測〔1〕中心靜脈壓：代表右心房或者胸腔段靜脈內(nèi)的壓力，其變化可反響血容量和右心功效。正常值為0.49～1.18kPa〔5～12cmH2O〕。CVP減少表達血容量缺少；增高提示有心功效不全。〔2〕肺毛細血管楔壓〔pulmonarycapillarywedgepressure，PCWP〕：應用Swan—Ganz漂浮導管測量，反映肺靜脈、左心房和右心房壓力。PCWP減少提示血容量缺少，增高提示肺循環(huán)阻力增加?！?〕心排出量〔Cardicoutput，CO〕和心排血指數(shù)〔cardicindex，CI〕：通過Swran-Ganz漂浮導管、應用熱稀釋法可測CO。休克時，CO多見減少，但某些感染性休克者可見增高。5、后穹隆穿刺育齡婦女有月通過期史時應作后穹隆穿刺，可抽得不凝血液?！窘鉀Q原那么】盡早去除病因，快速恢復有效循環(huán)血量，糾正微循環(huán)障礙，恢復組縱灌注，增強心肌功效，恢復正常代謝和避免多器官功效障礙綜合征〔multlple0rgandysfunctlonsyndrome，MODS〕。失血性休克的解決原那么是補充血容量和主動解決原發(fā)病、制止出血。感染性休克．應首先進展病因治療，原那么是在抗休克同時抗感染。1急救涉及主動解決引發(fā)休克的原發(fā)傷、病?！?〕解決原發(fā)傷、?。荷婕皠?chuàng)傷處包扎、固定、制動和控制大出血。如局部壓迫或扎止血帶等，必要時可使用抗體克褲〔militaryantishocktrousers，MAST〕止血?？剐菘搜潱錃夂髮Ω共颗c腿部加壓，可促使血液回流，改善重要臟器的供血，同時可通過局部壓迫作用控制腹部和下肢出血?！?〕保持呼吸道暢通：為病人松解領扣等，解除氣道壓迫；使頭部仰伸，去除呼吸道異物或分泌物，保持氣道暢通。早期以鼻導管或面罩給氧，增加動脈血氧含量，改善組織缺氧狀態(tài)。嚴重呼吸困難者，可作氣管插管或氣管切開，予以呼吸機人工輔助呼吸?！?〕取休克體位：頭和軀干抬島20?！?0，下肢抬高15?！?0。，以增加回心血量?！?〕其它：注意保暖，必要時應用鎮(zhèn)痛劑等。2、補充血容量是治療休克最根本和首要的方法，也是糾正休克引發(fā)的組織低灌注和缺氧狀態(tài)的核心。原那么是及時、快速、足量。在持續(xù)監(jiān)測血壓、CVP和尿量的根底上，判斷補液量。輸液種類重要有兩種：晶體液和膠體液。普通先輸入擴容作用快速的晶體液，再輸人擴容作用持久的膠體液，必要時進展成分輸血或輸入新鮮全血。近年來發(fā)現(xiàn)3%～7.5%的高滲鹽溶液在抗休克中也有良好的擴容和減輕組織細胞腫脹的作用，可用于休克復蘇治療。3、主動解決原發(fā)病由外科疾病引發(fā)的休克，多存在需手術解決的原發(fā)病變，如內(nèi)臟大出血、消化道穿孔出血、腸絞窄、急性梗阻性化膿性膽管炎和腹腔膿腫等。對這類病人，應在盡快恢復有效循環(huán)血量后及時手術解決原發(fā)病變，才干有效糾正休克。有時甚至需要在主動抗休克的同時施行手術，以贏得急救時機。故應在抗休克的同時主動做好術前準備。4、糾正酸堿平衡失調在休克早期，由于過分換氣，病人可出現(xiàn)短暫的呼吸性堿中毒，使血紅蛋白氧離曲線左移，氧不易從血紅蛋白釋出．造成組織缺氧加重，酸性代謝產(chǎn)物積聚，使病人很快進人代謝性酸中毒。酸性環(huán)境有助于氧與血紅蛋白解離，從而增加組織氧供，有利休克復蘇。解決酸中毒的根本方法是快速補充血容量，改善組織灌注，適時和適量地予以堿性藥品。輕度酸中毒病人，隨擴容治療時輸入平衡鹽溶液所帶人的一定量的堿性物質和組織灌流的改善，無需應用堿性藥品即可得到緩和。但對酸中毒明顯、經(jīng)擴容治療不能糾正者，仍需應用堿性藥品，如5%碳酸氫鈉溶液糾正。5、應用血管活性藥品輔助擴容治療。抱負的血管活性藥品既能快速提高血壓，叉能改善心臟、腦血管、腎和腸道等內(nèi)臟器官的組織灌注。血管活性藥品重要涉及血管收縮劑、擴X劑及強心藥品三糞。血管收縮劑使小動脈普遍處在收縮狀態(tài)，雖可臨時升高血壓，但可加重組織缺氧．應謹慎選用。臨床慣用的血管收縮劑有多巴胺、去甲腎上腺素和間羥胺等。血管擴X劑可解除小動脈痙攣。關閉動靜脈短路，改善微循環(huán)，但可使血管容量擴大、血容量相對缺少而致血壓下降，故只能在血容量已補足而病人發(fā)紺、四肢厥冷、毛細血管充盈不良等循環(huán)障礙未見好轉時才考慮使用。慣用的血管擴X劑有酚妥拉明、酚芐明、阿托品、山茛菪堿等。對于有心功效不全的病人，可予以強心藥品以增強心肌收縮力、減慢心率、增加心輸出量。慣用藥品有多巴胺、多巴酚丁胺和毛花苷C〔XX蘭〕等。血管活性藥品的選擇應結合病情。為兼顧重要臟器的灌注水平，臨床常將血管收縮劑與擴X劑聯(lián)合應用。6、改善微循環(huán)休克開展到DIC階段，需應用肝素抗凝治療，用量為l.0mg/kg每6小時1次。DIC晚期，纖維蛋白溶解系統(tǒng)機能亢進，可使用抗纖溶藥。如氨甲苯酸、氨基己酸、抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、雙嘧達奠〔潘生丁〕和低分子右旋糖酐等。7、控制感染涉及解決原發(fā)感染灶和應用抗菌藥。原發(fā)感染灶的存在是引發(fā)休克的重要因素，應盡早解決才干徹底糾正休克和穩(wěn)固療效。對病原菌尚未擬定者，可根據(jù)臨床判斷應用抗莆菌藥；對致病菌種者，那么應針對性選用敏感的抗菌藥，以提高抗菌效果和減少耐藥性。8、應用皮質類固醇對于嚴重休克及感染性休克的病人可使用皮質類固醇治療。其重要作用是：〔1〕阻斷a-受體興奮作用，擴X血管，減少外周血管阻力，改善微循環(huán)?！?〕保護細胞內(nèi)溶酶體，避免細胞溶酶體破裂。〔3〕增強心肌收縮力，增加心排血量?！?〕增進線粒體功效．避免白細胞凝集。〔5〕增進糖異生，使乳酸轉化為葡萄糖．減輕酸中毒。普通主X大劑量靜脈滴注，如地塞米松1～3mg/kg，普通只用1～2次，以防過多應用引發(fā)不良反響；但對嚴重休克者，可考慮適宜延長應用時問?！咀o理評定】1、安康史與有關因素理解引發(fā)休克的多個因素。如有無腹痛和發(fā)熱，有無因嚴重燒傷、損傷或感染等引發(fā)的大量失血和失液。病人受傷或發(fā)病后的救治狀況。2、身體狀況評定病人全身和輔助檢查成果，理解休克的嚴重程度和判斷重要器官功效。〔I〕全身1〕意識和表情：病人有無呈興奮或煩躁不安狀態(tài)；有無表情淡漠、意識含糊、反響遲鈍、甚至昏迷；對刺激有無反響。2〕生命體征：①血壓：病人的血壓和脈壓與否正常。②脈搏；休克早期脈率增快，加重時脈細弱。臨床常根據(jù)脈率/收縮壓〔mmHg〕計算休克指數(shù)：0.5為休克；>1.0～l.5表達休克；>2.0為嚴重休克。③呼吸：呼吸次數(shù)及節(jié)律，有無呼吸急促、變淺、不規(guī)那么；呼吸增至30次/分鐘或8次/分鐘下列表達病情危重。④體溫：病人體溫與否偏低或高熱。多數(shù)病人體溫偏低，感染性休克病人有高熱，假設體溫突升至40℃以上或驟降至36℃下列，常提示病情危重。3〕皮膚色澤及溫度：病人皮膚和口唇黏膜有無蒼白、發(fā)紺、呈花斑狀、四肢濕冷或枯燥潮紅、手足溫暖。補充血容量后，四肢有無轉暖、皮膚變枯燥。4〕尿量：是反映腎血流灌注狀況的重要指標之一。假設病人尿量少于25ml/h，闡明血容量缺少。尿量不不大于30ml/h，闡明休克有改善?！?〕局部：有無骨骼、肌和皮膚、軟組織的損傷，有無局部出血及出血量。腹部損傷者有無腹膜刺激征和移動性濁音。異位妊娠破裂者的后穹隆穿刺有無不凝血液。〔3〕輔助檢查理解各項實驗室有關檢查和血流動力學監(jiān)測的成果，以助判斷病情和制訂護理方案。3、心理和社會支持狀況休克病人起病急，病情進展快，并發(fā)癥多，加之急救過程中使用的監(jiān)護儀器較多，易使病人和家眷產(chǎn)生病情危重及面臨死亡的感受，出現(xiàn)不同程度的緊X、焦慮或恐懼，護士應注意評定病人及家眷的情緒變化、心理承受能力及對治療和預后的理解程度，并理解引發(fā)其不良情緒反響的因素。【常見護理診療/問題】1、體液缺少與大量失血、失液有關。2、氣體交換受損與微循環(huán)障礙、缺氧和呼吸型態(tài)變化有關。3、體溫異常與感染、組織灌注缺少有關。4、有感染的危險與免疫力減少、抵抗力下降、侵人性治療有關。5、有皮膚受損和意外受傷的危險與微循環(huán)障礙、煩躁不安、意識不清、疲乏無力等有關?！咀o理目的】1、病人體液維持平衡，體現(xiàn)為生命體征平穩(wěn)，瞇量正常，面色紅潤、肢體溫暖。2、病人微循環(huán)改善，呼吸道暢通，呼吸平穩(wěn)，血氣分析成果維持在正常范疇。3、病人體溫維持正常。4、病人未并發(fā)感染或感染發(fā)生后被及時發(fā)現(xiàn)和解決。5、病人未發(fā)生意外損傷?！咀o理方法】1、快速補充血容量，維持體液平衡?！?〕建立靜脈通路：快速建立兩條以上靜脈輸被通道，大量快速補液〔除心源性休克外〕。假設周邊血管萎陷或肥胖病人靜脈穿刺困難時，應立刻行中心靜脈穿刺插管，并同時監(jiān)測CVP?！?〕合理補液：根據(jù)心、肺功效、失血、失液量、血壓及CVP值調節(jié)輸液量和速度。假設血壓及中心靜脈壓均低時，提示血容量嚴重缺少，應予以快速大量補液；假設血壓減少，中心靜脈壓升高，提示病人有心功效小全或血容量超負荷，應減慢速度，限制補液量，以防肺水腫及心功效衰竭?！?〕觀察病情變化：定時監(jiān)測脈搏、呼吸、血壓及CVP變化，并觀察病人的意識、面唇色澤、肢端皮膚顏色、溫度及尿量變化。病人意識變化可反映腦組織灌流狀況，假設病人從煩躁轉為安靜，淡漠遲鈍轉為對答自如，提示病情好轉。皮膚色澤、溫度可反映體表灌流狀況，假設病人唇色紅潤，肢體轉暖，那么提示休克好轉?！?〕精確統(tǒng)計出人量：輸液時，特別在急救過程中，應有專人精確統(tǒng)計輸人液體的種類、數(shù)量、時間、速度等，并具體統(tǒng)計24小時出人量以作為后續(xù)治療的根據(jù)。〔5〕動態(tài)監(jiān)測尿量與尿比重：留置尿管，并測定每小時尿量和尿比重。尿量可反映腎灌流狀況，是反映組織灌流狀況最對的的定量指標．假設病人尿量>30ml/h，提示休克好轉。尿比重還可協(xié)助鑒別少尿的因素是血容量缺少還是腎衰竭，對指導臨床治療含有重要意義。2、改善組織灌注，增進氣體正常交換〔1〕取休克體位：將病人置于仰臥中凹位，即頭和軀干抬高20?！?0。，下肢抬高15。～20。，以利膈肌下移增進肺擴X，并可增加肢體回心血量，改善重要內(nèi)臟器官的血供?！?〕使用抗體克褲：休克糾正后，為避免氣囊放氣過快引發(fā)低血壓，應由腹部開場緩慢放氣，并每15分鐘測量血壓1次，假設發(fā)現(xiàn)血壓下降超出5mmHg，應停止放氣并重新注氣?！?〕用藥護理1〕濃度和速度：使用血管活性藥品時應從低濃度、慢速度開場，并用心電監(jiān)護儀每5～l0分鐘測1次血壓．血壓平穩(wěn)后每15～30分鐘測1次。2〕監(jiān)測：根據(jù)血壓測定值調節(jié)藥品濃度和滴速，以防血壓驟升或驟降引發(fā)不良后果。3〕嚴防藥液外滲：假設發(fā)現(xiàn)注射部位紅腫、疼痛。應立刻更換滴注部位，并用0.25%普魯卡因封閉穿刺處，以免發(fā)生皮下組織壞死。4〕藥品的停止使用：血壓平穩(wěn)后，應逐步減少藥品濃度、減慢速度后撤除，以防忽然停藥引發(fā)不良反響。5〕其它：對于有心功效不全的病人，遵醫(yī)囑予以毛花苷C〔XX蘭〕等增強心肌功效的藥品，用藥過程中，注意觀察病人心率變化及藥品的副作用?！?〕維持有效的氣體交換1〕改善缺氧狀況：經(jīng)鼻導管給氧，氧濃度為40%～50%，氧流量為6～8L/min，以提高肺靜脈血氧濃度。嚴重呼吸困難者．應協(xié)助醫(yī)生行氣管插管或氣管切開，盡早使用呼吸機輔助呼吸。2〕監(jiān)測呼吸功效：親密觀察病人的呼吸頻率、節(jié)律、深淺度及面唇色澤變化．動態(tài)監(jiān)測動脈血氣，理解缺氧程度及呼吸功效。假設發(fā)現(xiàn)病人呼吸頻率>30次/分鐘或<8次/分鐘，提示病情危重；假設病人出現(xiàn)進展性呼吸困難、發(fā)紺、PaCO2～<8kPa〔60mmHg〕，吸氧后無改善，那么提示已出現(xiàn)呼吸衰竭或ARDS，應立刻報告醫(yī)師，主動做好急救準備和協(xié)助急救。3〕避免誤吸、窒息：對昏迷病人應將其頭偏向一側或置人通氣管，以防舌后墜或嘔吐物、氣道分泌物等誤吸引發(fā)窒息。有氣道分泌物或嘔吐物時應予以及時去除。4〕維持呼吸遭暢通：在病情允許的狀況