先天性心臟病介入治療的臨床分析

先天性心臟病介入治療的臨床分析

先天性心臟?。ㄏ刃牟。┑陌l(fā)病率約占所有新生兒的0.6%9%。據(jù)估計，中國每年患有先心病的新生兒達到15.20萬人。先心病是嚴重危害兒童生命及健康的疾病,過去傳統(tǒng)的治療方法,是施行心臟外科手術(shù)。但心臟外科手術(shù)需全麻體外循環(huán)下行開胸手術(shù),對患兒的損傷大,手術(shù)并發(fā)癥多,術(shù)后恢復(fù)時間長,有一定的病死率,且手術(shù)瘢痕較大,嚴重影響美觀和患兒的心理健康。自1966年Rashkind和Miller應(yīng)用球囊導管行房間隔造口術(shù),治療大動脈轉(zhuǎn)位以來,經(jīng)導管介入性治療術(shù),已是先心病重要治療方法之一。我科于1987年4月,成功完成第1例先心病介入治療—經(jīng)皮肺動脈瓣狹窄球囊擴張術(shù),至今年2月為止已完成各類先心病經(jīng)導管介入治療1844例,現(xiàn)就以上病例,做回顧性分析如下:臨床資料及影像學檢查我院(科)自1987年4月至2011年2月,共完成先心病介入治療1844例,其中男性743例,女性1101例;其中動脈導管未閉(PDA)818例,房間隔缺損(ASD)600例,膜部室間隔缺損(VSD)190例,肌部VSD2例,肺動脈瓣狹窄(PS)212例,主動脈瓣狹窄(A3)5例,室間隔完整的肺動脈閉鎖(PA/IVS)2例,其他冠狀動脈瘺及復(fù)合畸形等15例。詳細臨床資料如下:經(jīng)皮球囊肺動脈瓣狹窄擴張成形術(shù)(PBPV)臨床資料:先天性肺動脈瓣狹窄(PS)患者212例,男性122例,女性90例,年齡3個月~40歲,平均年齡5歲;平均體質(zhì)量18.8kg。212例患者均因體檢發(fā)現(xiàn)心臟雜音就診,經(jīng)心電圖、X線攝片及彩色多普勒超聲(UCG),檢查確診為先天性肺動脈瓣狹窄。行心導管檢查測定右心室收縮壓和肺動脈壓力,并行右心室造影進一步確定診斷。本組重度肺動脈瓣狹窄[跨瓣壓差>80mmHg(1mmHg=0.133)kPa]71例,中度(跨瓣壓差50~80mmHg)98例,輕度(跨瓣壓差40~50mmHg)43例。并卵圓孔未閉36例,ASD12例,PDA1例,合并ASD及肌部VSD1例,合并ASD及PDA2例,復(fù)雜畸形術(shù)后4例。經(jīng)導管房間隔缺損封堵術(shù)臨床資料:繼發(fā)孔型ASD共600例,其中男性235例,女性365例;年齡1.3~72歲,平均12歲;體質(zhì)量10~107kg,平均33.9kg。所有患兒均經(jīng)臨床體檢、X線胸片、心電圖及經(jīng)胸超聲心動圖(TTE)確診為繼發(fā)孔型ASD。心電圖檢查:術(shù)前心電圖正常361例,電軸右偏138例,完全及不完全右束支阻滯75例,右心室肥厚16例,I°房室傳導阻滯4例,頻發(fā)室性期前收縮2例,1例合并預(yù)激綜合征,T波改變3例。心臟像心胸比例(C/T)0.51±0.05。超聲心動圖檢查:本組病例均經(jīng)TTE檢查,術(shù)中食管超聲TEE7例,ICE11例,球囊測量67例。TTE測得ASD直徑5~33mm,平均(14.2±5.8)mm;房間隔最長徑平均(45.5±7.5)mm;球囊測得ASD直徑20~38.5mm,平均(24.76±6.15)mm;主肺動脈壓力(30.1±8.8)/(12.2±4.3)mmHg,平均壓(19.6±5.8)mmHg,QP/QS(14.2±5.8)∶1,全肺阻力203.2dyn·s-1·cm-5。動脈導管未閉封堵術(shù)臨床資料:PDA共818例,男性283例,女性535例,年齡:0.5~58歲,平均7歲,體質(zhì)量4.5~83kg,平均22.63kg;這些患兒中,<3歲嬰幼兒占到37.2%,體質(zhì)量低于10kg占到13.5%;心電圖檢查:左心室高電壓153例;完全及不完全右束支阻滯18例,右心室肥厚10例,左心室肥厚190例,雙心室肥厚8例,T波改變6例;I°房室傳導阻滯2例,偶發(fā)室性期前收縮4例,合并預(yù)激綜合征2例,房撲1例。心臟像C/T(心胸比例)0.38~0.78,平均(0.55±0.06);超聲心動圖檢查:測得PDA肺動脈端直徑1.0~13mm,平均(3.89±1.61)mm;主肺動脈壓[(41.0±21.0)/(21.3±13.6)mmHg],平均壓(29.9±16.8)mmHg,QP/QS(2.6±2.3)∶1,全肺阻力312.6dyn·s-1.cm-5。全部患者均經(jīng)主動脈弓降部造影檢查,觀察PDA形態(tài)并測量直徑,PDA最窄內(nèi)徑0.4~15mm,平均(3.6±1.9)mm,主動脈端內(nèi)徑2~28mm,平均(10.4±4.1)mm,長度2~20mm,平均(7.6±3.0)mm。室間隔缺損封堵術(shù)臨床資料:190例膜部VSD患者,2例肌部VSD(男性92例,女性100例),年齡2.7~50歲,平均9歲;體質(zhì)量10~91.0kg,平均30.94kg;心臟像C/T0.38~0.64,平均(0.51±0.05);心電圖異常54例:不完全性右束支傳導阻滯14例,完全性右束支傳導阻滯1例,Ⅰ°房室傳導阻滯1例,左前分支阻滯1例,左心室肥厚4例,左心室高電壓33例。術(shù)前超聲心動圖測量膜周部VSD左心室面的大小2.0~16.0mm,平均(5.73±2.66)mm,距主動脈瓣距離2~12mm,平均(4.65±2.03)mm,左心室舒張末徑28~61mm,平均(40.87±5.64)mm,左心房前后徑14~37mm,平均(23.70±4.20)mm,右心室前后徑7~26mm,平均(13.20±3.19)mm,射血分數(shù)51%~83%,平均(67.75±5.40)%。膜部瘤形成96例,1例合并動脈導管未閉,1例為膜周部VSD修補術(shù)后殘余分流。住院天數(shù)4~35d,平均(10.17±4.39)d。治療方法經(jīng)皮球囊肺動脈瓣狹窄擴張成形術(shù)(PBPV)方法:基礎(chǔ)麻醉下行右心導管及右心室造影術(shù),測量跨肺動脈瓣跨瓣壓差及肺動脈瓣環(huán)徑,選擇大于肺動脈瓣環(huán)徑20%~40%的球囊擴張肺動脈瓣2~3次,擴張后重復(fù)連續(xù)測壓,必要時再次行右心室造影。經(jīng)導管房間隔缺損封堵術(shù)方法:基礎(chǔ)麻醉下右心導管做血流動力學評價,右心導管經(jīng)ASD送入左上肺靜脈,送交換加硬導絲,沿導絲送入鞘管,封堵器經(jīng)鞘管送達房間隔缺損處分別釋放左右側(cè)傘,超聲心動圖及透視顯示位置良好,無殘余分流后,釋放封堵器。動脈導管未閉封堵術(shù)方法:基礎(chǔ)麻醉下行右心導管做血流動力學評價,然后穿刺右股動脈行主動脈弓降部造影,以觀察PDA的位置、形態(tài)及肺動脈端大小,根據(jù)測量結(jié)果選擇合適封堵器,將交換導絲通過PDA置于降主動脈,沿導絲送入輸送鞘管,經(jīng)輸送鞘管將封堵器送至降主動脈。待封堵器單盤完全張開后,將輸送鞘管及內(nèi)芯一并回撤至PDA的主動脈側(cè),然后固定內(nèi)芯,僅回撤輸送鞘管至PDA的肺動脈側(cè),使“腰部”完全卡于PDA內(nèi)。10min后重復(fù)主動脈弓降部造影,若證實封堵器位置合適,無殘余分流時,釋放封堵器。目前常用的,主要是國產(chǎn)及進口的蘑菇傘和彈簧圈,一般PDA2mm以下選擇彈簧圈,2mm以上選擇蘑菇傘,近幾個月,我們應(yīng)用AmplatzerPDA二代產(chǎn)品,治療了9例PDA較細長的患者。經(jīng)導管室間隔缺損封堵術(shù)方法:基礎(chǔ)麻醉下,行右心導管做血流動力學評價,穿刺右股動、靜脈,行頭20°,左前斜60°的左心室造影,確定室缺位置、大小及與主動脈瓣距離。建立經(jīng)室缺的動靜脈環(huán)形軌道,由靜脈側(cè)沿導絲送入長傳送鞘管,根據(jù)左心室造影測量的室缺直徑,選擇適合的封堵傘進行封堵。重復(fù)左心室造影和超聲心動圖檢查,確定封堵器位置良好后釋放堵閉器。結(jié)果一、通過球形囊腫肺動脈瓣狹窄的擴張pb-pv1.術(shù)后右心室壓力和動脈壓力9±28.8)mmHg,肺動脈壓力(23.42±5.71)mmHg;術(shù)后右心室壓力(53.5±18.9)mmHg,肺動脈壓力(21.32±4.61)mmHg。術(shù)后即刻測量跨瓣壓差,由擴張前(72.0±28.7)mmHg,下降至(30.1±15.8)mmHg。2.跨瓣壓差hg4%),跨瓣壓差由擴張前(85.0±34.9)mmHg,下降至(34.5±15.7)mmHg;體質(zhì)量<10kg患兒31例(14.6%),跨瓣壓差由擴張前(85.0±34.9)mmHg,下降至(34.5±15.7)mmHg;右心室流出道破裂1例導致死亡,三尖瓣腱索損傷1例,急性左心衰1例,其余治療過程無嚴重并發(fā)癥。3.右心室功能改善本組重度PS71例,跨瓣壓差>80mmHg,部分伴發(fā)紺(心房水平右向左分流),PBPV后跨瓣壓差由擴張前(105.6±22.3)mmHg下降至(34.2±23.6)mmHg,效果顯著。隨著右心壓力的下降,心房水平通過卵圓孔右向左分流消失,右心室功能明顯改善。需二次球囊擴張4例,其中1例因左心發(fā)育小,為防止急性左心衰未充分擴張,間隔6個月做了第二次球囊擴張。避免了外科手術(shù)風險,改善了低氧血癥,發(fā)紺癥狀消失,達到治愈目的。4.肺動脈瓣狹窄部位2009年應(yīng)用經(jīng)導管射頻打孔、肺動脈瓣球囊擴張介入治療2例,年僅3個月、體質(zhì)量5kg的PA/IVS患兒。均在全麻氣管插管后行右心導管,第1例術(shù)前右心房壓15/10(11)mmHg、右心室壓139/3(8)mmHg,右心室造影顯示肺動脈瓣閉鎖,流出道呈盲端。經(jīng)主動脈弓降造影示PDA3mm,肺動脈瓣環(huán)徑10.6mm;經(jīng)射頻打孔后應(yīng)用直徑3mm(冠狀動脈球囊)、6mm、9mm及12mm4個球囊,逐步擴張肺動脈瓣。術(shù)后測右心室壓68/6(10)mmHg,肺動脈壓28/16(22)mmHg,連續(xù)測跨肺動脈瓣壓差39mmHg。術(shù)后右心室造影:右心室→主肺動脈→左右肺動脈順序顯影。即刻UCG:肺動脈瓣最大開瓣徑5~6mm,左心內(nèi)徑增大,三尖瓣反流顯著減少。術(shù)后不到24h拔除氣管插管,SpO294%~96%,術(shù)后48h血流動力學趨于平穩(wěn),2d后停用前列腺素E1,無并發(fā)癥。2年隨訪情況良好,跨肺動脈瓣壓差25mmHg。第2例射頻打孔成功后,球囊擴張1次,發(fā)現(xiàn)心率、血壓下降,藥物治療效果不明顯,懷疑心包填塞,急診外科手術(shù),術(shù)后恢復(fù)良好。5.輕肺動脈瓣關(guān)閉不全、心功能正常190例PS球囊擴張術(shù)后患兒,來院隨診,其中8例出現(xiàn)輕度肺動脈瓣關(guān)閉不全,但心腔內(nèi)徑及心功能正常;需二次球囊擴張4例,140例隨診1年以上,術(shù)前均有右心擴大、右心室肥厚,至1年時全部心腔內(nèi)徑及室壁厚度恢復(fù)正常。二、并發(fā)癥和預(yù)后1.手術(shù)成功率98.8%(593/600),選擇封堵器直徑6~40mm,平均(19.0±6.8)mm,手術(shù)時間(68.3±27.5)min,7例(1.2%)不能成功封堵者分別為:1例釋放封堵器后即發(fā)現(xiàn)移位,即刻通知外科及時開胸,取出封堵器并修補缺損。另5例因缺損較大或邊緣不足,放棄介入治療。1例術(shù)中出現(xiàn)Ⅲ°房室傳導阻滯放棄介入治療。手術(shù)即刻效果:除2例患者少量左向右分流外,3例患者微量左向右分流外,余者房水平分流信號完全消失。嚴重并發(fā)癥包括:1例手術(shù)當日出現(xiàn)Ⅲ°房室傳導阻滯,第3天取出封堵器;1例術(shù)后出現(xiàn)Ⅱ°房室傳導阻滯,激素治療無效,8d取出封堵器。2.600例患者中有35例為多發(fā)性ASD,其中33例應(yīng)用1個封堵器成功閉合,ASD直徑平均(15.3±5.3)mm,選擇封堵器直徑平均(16.8±4.9)mm,1例(2個缺損孔之間距離為10mm)分別用14mm和10mm2個封堵器封堵。另1例(2個缺損孔之間距離為20mm)分別用16mm和18mm2個封堵器封堵。手術(shù)即刻效果,多發(fā)性ASD完全堵閉率94.3%(33/35),2例患者少量左向右分流外,余者房水平分流信號完全消失。3.146例ASD較大(>15mm)患者實施了經(jīng)導管介入治療,患者年齡平均(9.11±4.75)歲;體質(zhì)量平均(33.09±17.68)kg。經(jīng)TTE測得ASD直徑15~34mm,平均(19.35±3.94)mm;選擇封堵器直徑18~40mm,平均(23.94±4.55mm)。主肺動脈壓力﹝(32.73±8.46)/(12.77±4.61)﹞mmHg,平均壓(20.69±5.90)mmHg,QP/QS(2.84±2.39)∶1,全肺阻力(165.60±133.60)dyn·s·cm-5。141例成功封堵ASD,成功率96.6%。4例因邊緣短、軟放棄介入治療,1例術(shù)中出現(xiàn)Ⅲ0房室傳導阻滯放棄介入治療。術(shù)后24~72h經(jīng)胸超聲心動圖檢查,除1例患者微量左向右分流外,余者房水平分流消失;術(shù)前室間隔運動同向者占4.9%、低平者占20.3%,術(shù)后室間隔運動低平者占0.8%,右心房室內(nèi)徑較術(shù)前減小,右心容量負荷減輕,三尖瓣反流由術(shù)前少量至中量,術(shù)后減至微量。4.隨診1~6個月來院復(fù)查540例,心臟大小形態(tài)恢復(fù)正常。6個月~5年隨訪封堵器位置固定無移位,無其他并發(fā)癥,中遠期隨訪結(jié)果良好。三、動脈導管未關(guān)閉關(guān)閉術(shù)的結(jié)果1.術(shù)后ug及消失包括Rashkind法2例、Sideris法1例、Amplatzer法及Cook彈簧栓法,其中Amplatzer法及彈簧栓法分別占總例數(shù)的87.9%及11.7%,總技術(shù)成功率98.8%。7例因動脈導管粗大未能完全封堵,1例PDA形態(tài)特殊放棄封堵,2例合并重度肺動脈高壓者,試封堵后肺動脈壓無下降,放棄封堵。合并有房間隔或室間隔缺損者,先封堵PDA,再堵閉房、室間隔缺損。術(shù)中X線暴露時間為(8.7±3.0)min,操作時間為(69.8±20.4)min,術(shù)后1~3d出院。25例即刻有殘余分流者術(shù)后24h,UCG示18例分流消失,3例術(shù)后1個月消失,3例術(shù)后3個月消失,1例殘余1~3mm分流者仍在隨訪中。嚴重并發(fā)癥包括:2例封堵傘脫落至肺動脈后,開胸手術(shù)取出并結(jié)扎PDA,1例術(shù)后出現(xiàn)溶血,繼而出現(xiàn)血小板減少,經(jīng)堿化尿液,支持治療后好轉(zhuǎn)。2.綜合常見肺功能異常的臨床病例臨床資料(1)PDA合并二尖瓣關(guān)閉不全(MR):35例合并MR,患兒年齡0.5~21歲,平均5.3歲,經(jīng)TTE檢查,測得PDA肺動脈端直徑3~9mm,平均(4.88±1.66)mm;左心舒張末徑(47.3±14.1)mm,導管測主肺動脈壓﹝(58.3±17.0)/(32.8±11.4)mmHg﹞,平均壓(44.9±15.3)mmHg,QP/QS2.6∶1,全肺阻力312.60dyn·s-1·cm-5。其中32例,術(shù)后二尖瓣反流消失,其余3例合并二尖瓣發(fā)育不良,術(shù)后二尖瓣反流程度顯著減輕,左心室舒末徑較封堵前明顯縮小,且臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn)。(2)PDA合并ASD:這種復(fù)合畸形通?？赏ㄟ^一次性介入治療來治愈。我們一般先行PDA封堵,然后再封堵ASD。如果患兒年齡小或體質(zhì)量輕而耐受性較差,可考慮分期封堵術(shù)。(3)PDA合并一側(cè)肺動脈缺如:這組患兒臨床表現(xiàn)為反復(fù)肺部感染、咯血和肺動脈高壓征象,常伴有充血性心力衰竭(心衰),我們治療的4例患兒由于動脈導管較粗,加之一側(cè)肺動脈缺如,另一側(cè)肺動脈高壓,體外循環(huán)手術(shù)風險大;我們采用介入治療,先行診斷性導管,明確肺壓力、阻力,通過造影了解肺血管的發(fā)育、PDA形態(tài)大小,確定手術(shù)指征,最終成功堵閉PDA,術(shù)后肺血來源減少,對于控制肺動脈高壓進展很有益處,同時減少肺部感染,咯血的發(fā)生。(4)嬰幼兒PDA治療:283例嬰幼兒PDA實施經(jīng)導管介入治療,男性87例,女性196例;年齡4~36個月,平均19個月;體質(zhì)量4.5~18kg,平均9.6kg。主動脈造影顯示PDA最窄內(nèi)徑:2.5~7.5mm,平均3.9mm。QP/QS:1.2~5.7。術(shù)后主動脈弓降部造影:232例(81.6.%)即刻無分流,52例(18.4%)存在少量殘余分流,其中17例于第一次造影后20min再行造影示殘余分流消失,10例術(shù)后1d復(fù)查UCG示分流消失,15例術(shù)后1個月復(fù)查UCG示分流消失,4例術(shù)后3個月復(fù)查UCG示殘余分流消失,2例術(shù)后6個月復(fù)查UCG示殘余分流消失,4例仍存在少量殘余分流。177例(69.4%)術(shù)前合并不同程度的肺動脈高壓,術(shù)中釋放堵閉器后再次測量肺動脈壓力均有顯著下降。其中重度肺動脈高壓32例,術(shù)后20例轉(zhuǎn)為輕度肺動脈高壓,12例轉(zhuǎn)為中度肺動脈高壓;中度肺動脈高壓54例,術(shù)后12例轉(zhuǎn)為輕度肺動脈高壓,42例肺動脈壓力恢復(fù)正常;輕度肺動脈高壓79例,術(shù)后71例肺動脈壓力恢復(fù)正常,8例仍為輕度肺動脈高壓,但其肺動脈壓力較術(shù)前下降。3.診斷1~6個月來院復(fù)查734例,心臟大小形態(tài)恢復(fù)正常。6個月~5年隨訪了613例,封堵器位置固定無移位及其他并發(fā)癥,中遠期隨訪結(jié)果良好。四、結(jié)果主要并發(fā)癥及隨訪1.經(jīng)左心室造影測量室間隔缺損左心室面的大小1.1~14mm,平均(5.78±2.56)mm,距主動脈瓣距離2.0~9.5mm,平均(4.99±2.13)mm。右心導管檢查資料QP:QS(1.31±0.29),全肺阻力(289.6±128.8)dyn·s-1·cm-5,肺動脈平均壓力(17.90±5.75)mmHg。成功封堵179例,即刻成功率94.2%。失敗11例(5.85%)。4例建立動靜脈時反復(fù)出現(xiàn)心律失常;3例封堵后主動脈瓣反流增加,收回封堵器;2例傳送鞘難以達左心室中部,1例嘗試于主動脈瓣下封堵失敗。1例封堵后部分破口不能堵閉,存在殘分放棄封堵。術(shù)后即刻左心室造影微量至少量殘余分流23例,早期并發(fā)癥:不同程度心律失常26例:完全性右束支傳導阻滯(CRBBB)2例、不完全性右束支傳導阻滯(IRBBB)10例,完全性左束支傳導阻滯1例,左前束支傳導阻滯5例,竇房傳導阻滯1例,交界性逸搏心律7例;臂叢神經(jīng)損傷3例;股動脈栓塞2例;溶血1例;嚴重并發(fā)癥:蛛網(wǎng)膜下腔出血死亡1例。殘余分流術(shù)后1個月微量殘余分流4例(3例新出現(xiàn)),術(shù)后3個月1例微量殘余分流,隨訪9個月仍然存在。心律失常:術(shù)前18例不同類型的心律失常,1例IRBBB封堵失敗,3例IRBBB術(shù)后隨訪心電圖(ECG)正常,11例IRBBB術(shù)后隨訪沒有變化;1例CRBBB術(shù)后隨訪1年無變化;1例Ⅰ°房室傳導阻滯,術(shù)后隨訪5年ECG大致正常;1例左前分支阻滯術(shù)后1個月復(fù)查CRBBB,隨訪7年無變化。術(shù)后早期26例心律失常患者:1例IRBBB,術(shù)后2w患兒出現(xiàn)暈厥,ECG示CLBBB,入院給予激素及營養(yǎng)心肌治療,行24h動態(tài)心電圖(Holter)示大致正常,隨訪3年未再出現(xiàn)暈厥癥狀,ECG示大致正常;1例IRBBB,術(shù)后3個月隨訪時ECG示逸搏心律,入院應(yīng)用激素及營養(yǎng)心肌治療,隨訪中ECG大致正常;2例IRBBB隨訪中ECG示CRBBB,隨訪過程中沒有變化。2例IRBBB及2例CRBBB隨訪中沒有變化。術(shù)后隨訪新發(fā)心律失常8例,IRBBB3例,CRBBB1例,CLBBB1例,左前分支阻滯1例,偶發(fā)室性早搏2例。五、其他先心病介入治療自1966年Rashkind和Miller應(yīng)用球囊導管,行房間隔造口術(shù)治療大動脈轉(zhuǎn)位以來,經(jīng)導管介入,已成為先心病的重要治療方法之一。但由于材料及裝置問題,操作復(fù)雜或并發(fā)癥多,使先心病介入治療一直未能廣泛開展,直到1997年美國Amplatzer堵閉裝置的問世,經(jīng)導管介入性治療先心病,才得以進入了快速發(fā)展的階段。國內(nèi)外心血管專家,一直致力于該方面研究與應(yīng)用。我科于1987年4月,成功做了第1例先心病介入治療—PS球囊擴張術(shù),是全國最早開展先心病介入治療的單位之一。1989年3月,做了第1例主動脈瓣狹窄(AS)球囊擴張術(shù),1995年1月應(yīng)用Siderise方法,堵閉了4例PDA及2例膜部VSD,1996年5月應(yīng)用Raskind方法,堵閉了4例PDA;1997年9月應(yīng)用Carddicaseal方法,堵閉了3例ASD;1998年5月與國際同步開始應(yīng)用Amplatzer方法,堵閉PDA及ASD;2001年開始應(yīng)用Amplatzer方法,堵閉肌部VSD,2002年開始應(yīng)用Amplatzer方法,堵閉膜部VSD。20多年來,已完成各類先心病經(jīng)導管介入治療1800余例,均獲得了滿意的療效,近10年,先心病介入治療,已成為小兒心血管內(nèi)科的日常工作。根據(jù)2002年國內(nèi)8大醫(yī)學中心統(tǒng)計的一組資料顯示,10余種先心病行介入治療共6926例,總的治療成功率為98%,嚴重并發(fā)癥的發(fā)生率為1.8%,病死率為0.1%。我科自1987年4月至2011年2月期間,先心病共介入治療1844例,總成功率為98.4%,病死率為0.16%,嚴重并發(fā)癥發(fā)生率0.59%。嚴重并發(fā)癥低于國內(nèi)外先心病治療中心報道。在先心病介入治療發(fā)展過程中,經(jīng)導管介入治療成為日常性工作,同時注重新技術(shù)的應(yīng)用。1.心腔內(nèi)超聲(ICE)及實時三維超聲心動圖(RT-3DE)應(yīng)用:導管介入治療ASD、VSD需超聲心動圖引導,開始階段均應(yīng)用經(jīng)食管超聲心動圖指導,但其在臨床應(yīng)用中仍存在一些局限性,兒童需要插管全麻。ICE可提供比經(jīng)食管超聲心動圖更清晰的圖像且不需全身麻醉。芝加哥大學兒童醫(yī)院2000年率先在國際上應(yīng)用心腔內(nèi)超聲技術(shù)指導ASD堵閉,我科于2002年,在國內(nèi)首先應(yīng)用這一新技術(shù)-ICE引導經(jīng)導管介入性關(guān)閉ASD并獲得成功,隨后建立國際合作,與芝加哥大學兒童醫(yī)院就ICE引導經(jīng)導管介入性關(guān)閉ASD207例進行了臨床研究,發(fā)現(xiàn)ICE測量ASD直徑與球囊測量ASD延長徑相關(guān)性良好;術(shù)中標準切面的建立更易于清晰顯示ASD大小、形態(tài)、周邊結(jié)構(gòu),無需全麻,提高了經(jīng)導管關(guān)閉ASD,特別是較大ASD手術(shù)的安全性及成功率。2003年開始在全國首先研究RT-3DE在ASD和VSD介入治療中的應(yīng)用。應(yīng)用RT-3DE技術(shù)部分,結(jié)合二維食管超聲心動圖及放射檢查技術(shù),引導完成12例先天性ASD,10例膜部VSD的經(jīng)導管介入治療手術(shù);22例患者介入手術(shù)均獲成功,術(shù)后無殘余分流。RT-3DE在ASD、VSD的部位,大小及相對空間毗鄰關(guān)系的判定均可獲得比二維超聲更豐富的數(shù)據(jù)信息,可靠性強。在引導介入手術(shù)中,無需全麻,操作簡便。三維實時顯像表現(xiàn)出良好的時間和空間分辨率,年齡限制少,在一定程度上可減少放射應(yīng)用劑量。此無創(chuàng)、無痛心臟檢查手段在引導ASD、VSD的介入手術(shù)中價值肯定。2.2009年我們成功地應(yīng)用經(jīng)導管射頻打孔、肺動脈瓣球囊擴張介入治療1例,3個月、5kg,室間隔完整的肺動脈閉鎖(PA/IVS),為北京市首例。其治療安全有效,部分可替代外科手術(shù)。3.近幾個月,我們應(yīng)用AmplatzerPDA二代產(chǎn)品治療了4例PDA較細小,管道較長的患者,較之彈簧圈封堵PDA,應(yīng)用AmplatzerPDA二代避免了穿刺雙側(cè)動脈,封堵效果好,無殘余分流。對介入治療和外科手術(shù)治療的臨床療效進行比較研究:通過對ASD、VSD的Amplatzer封堵器介入治療和外科手術(shù)治療的臨床療效比較研究,總結(jié)出單一ASD、VSD的介入治療與手術(shù)治療臨床效果相同,介入組不需輸血,術(shù)后住院時間短,但治療費用較昂貴。研究中通過對2種方法治療前后IL-6、CRP及心肌標志物的比較,結(jié)果證實,外科手術(shù)后IL-6、CRP、CTnI及CK-MB較術(shù)前及介入治療均明顯增高,說明體外循環(huán)手術(shù)所引發(fā)的炎癥反應(yīng)及組織損傷程度,明顯高于介入治療,為倡導微創(chuàng)的介入方法治療先心病提供了實驗室依據(jù)。針對患者外科手術(shù)風險大的治療:(1)PDA合并明顯二尖瓣關(guān)閉不全,大多PDA較粗,左心室容量負荷顯著增加,手術(shù)風險大,介入治療不開胸無需體外循環(huán),對這些患兒風險明顯降低,但對介入治療技術(shù)要求高,封堵器選擇要恰當,避免造成主動脈及左肺動脈分支狹窄。這組PDA封堵