急、慢性腎衰竭

急、慢性腎衰竭2009.11急性腎衰竭慢性腎衰竭定義各種原因引起的腎功能在短時(shí)間（幾小時(shí)至幾天）內(nèi)突然下降而出現(xiàn)的臨床綜合征。表現(xiàn)為氮質(zhì)廢物血肌酐和尿素氮升高，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，及全身各系統(tǒng)并發(fā)癥。AKI的定義48小時(shí)內(nèi)SCr上升≥0.3mg/dl（26.5umol/l）或較原先水平增高50%；和（或）尿量減少至<0.5ml/（kg.h）*6小時(shí)（排除梗阻性腎病或脫水狀態(tài)）。AKI的分級(jí)血清肌酐尿量Ⅰ↑≥0.3mg/dl或增至150%~200%<0.5ml/（kg.h）*6hⅡ增至>200%~300%<0.5ml/（kg.h）*12hⅢ增至>300%或≥4.0mg/dl<0.3ml/（kg.h）*24h或無(wú)尿12小時(shí)流行病學(xué)狀況發(fā)病率↑死亡率↓病因分類廣義急性腎衰竭：腎前性腎性腎后性狹義急性腎衰竭：急性腎小管壞死（ATN）急性腎衰竭的診斷思路及方法包括三個(gè)過(guò)程：鑒別急性還是慢性（不要忽視慢性腎臟病基礎(chǔ)上的急性腎衰竭）鑒別病因腎實(shí)質(zhì)性急性腎衰竭需尋找確切病因急性和慢性腎衰的鑒別要點(diǎn)病史腎臟體積指甲肌酐氨基甲?；t蛋白貧血、高磷和（或）低鈣血癥、低尿滲透壓（比重）不能作為鑒別急慢性腎衰竭的根據(jù)腎活檢是鑒別急、慢性腎衰竭的金指標(biāo)

腎活檢指征：①臨床懷疑重癥腎小球疾病導(dǎo)致急性腎衰竭；②臨床表現(xiàn)符合ATN，但少尿期>2周；③懷疑藥物過(guò)敏性AIN，但臨床證據(jù)不充分；④在慢性腎臟病基礎(chǔ)上腎功能突然惡化；⑤急性腎衰竭原因不明；⑥臨床上無(wú)法用單一疾病解釋急性腎衰竭的原因。慢性腎臟病基礎(chǔ)上的急性腎衰竭僅次于ATN和腎前性急性腎衰竭的第三位發(fā)病原因常見(jiàn)于以下四種情況：

①原有腎臟疾病發(fā)展、加重，積極治療原有疾病可使急性腎衰竭恢復(fù)；②在原有腎臟疾病過(guò)程中，由于并發(fā)癥或治療措施不當(dāng)，出現(xiàn)腎前性腎臟血流灌注下降或腎單位血流灌注不足而致腎前性急性腎衰竭；③原有腎臟病基礎(chǔ)上診斷治療用藥導(dǎo)致伴發(fā)ATN或AIN；④腎臟病患者容易發(fā)生血壓急劇升高，是繼發(fā)性惡性高血壓的重要病因，也是慢性腎臟疾病出現(xiàn)急性腎衰竭的原因之一。遇到以下情況應(yīng)警惕ARF/CKD：

①腎功能的進(jìn)展與腎臟基礎(chǔ)病發(fā)展規(guī)律不符；②病史中有可疑加速腎功能惡化的因素，如應(yīng)用腎毒性藥物等；③有慢性腎臟病史的患者出現(xiàn)腎功能不全，B超檢查腎臟體積正常時(shí)，指甲肌酐可反映3~4個(gè)月以前的SCr水平，這對(duì)沒(méi)有腎功能連續(xù)記錄的患者有一定參考意義。

ATN病因分類腎組織缺血和（或）缺氧有效循環(huán)血量下降腎臟大血管疾病導(dǎo)致腎臟灌注不良腎毒素的中毒性損傷外源性腎毒素內(nèi)源性腎毒素發(fā)病機(jī)制腎血流動(dòng)力學(xué)異常腎小管上皮細(xì)胞代謝障礙腎小管上皮脫落，管腔中管型形成病理外觀腎增大而質(zhì)軟，髓質(zhì)呈暗紅色，皮質(zhì)腫脹，因缺血呈蒼白色光鏡腎小管上皮細(xì)胞片狀和灶性壞死，從基底膜上脫落，腎小管管腔管型堵塞。腎缺血者，基底膜常遭破壞，如基底膜完整性存在，則腎小管上皮細(xì)胞可迅速地再生，否則上皮細(xì)胞不能再生。腎毒性急性腎衰竭形態(tài)學(xué)變化最明顯的部位在近端腎小管的曲部和直部。腎小管上皮細(xì)胞壞死不如缺血性急性腎衰竭明顯。臨床表現(xiàn)起始期維持期恢復(fù)期臨床表現(xiàn)起始期常有低血壓、缺血、膿毒病和腎毒素等病因尚未發(fā)生明顯腎實(shí)質(zhì)損傷可預(yù)防？臨床表現(xiàn)維持期（少尿期）病程7~14天少尿（<400ml/d）或非少尿型急性腎衰全身并發(fā)癥

消化系統(tǒng)癥狀呼吸系統(tǒng)癥狀循環(huán)系統(tǒng)癥狀神經(jīng)系統(tǒng)癥狀血液系統(tǒng)癥狀感染水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂

代謝性酸中毒高鉀血癥低鈉血癥

臨床表現(xiàn)恢復(fù)期（多尿期）1~3周腎小管細(xì)胞再生，修復(fù)腎小球?yàn)V過(guò)率逐漸回復(fù)正常多尿，尿量超過(guò)2500ml，可達(dá)3000~5000ml或更多腎小管上皮細(xì)胞功能（溶質(zhì)和水的重吸收）與腎小球?yàn)V過(guò)率相比，恢復(fù)相對(duì)延遲，常需數(shù)月少數(shù)遺留不同程度結(jié)構(gòu)和功能缺陷血液檢查輕、中度貧血肌酐、尿素氮進(jìn)行性上升（平均每日增加>=44.2umol/L，高分解代謝者平均每日增加>=176.8umol/L）鉀濃度升高，常>5.5mmol/LpH常<7.35HCO3-多<20mmol/LNa正?；蚱虲a降低IP升高尿液檢查蛋白+~++沉渣檢查：腎小管上皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞管型、顆粒管型和少許紅、白細(xì)胞比重降低且較固定，多在1.015以下尿滲透濃度低于350mmol/L，尿/血滲透濃度比<1.1尿Na含量升高，多在20~60mmol/L腎衰指數(shù)常>1濾過(guò)鈉排泄分?jǐn)?shù)常>1注意：尿液檢查須在輸液、使用利尿藥、高滲藥物前進(jìn)行，否則會(huì)影響結(jié)果影像學(xué)檢查超聲排除尿路梗阻和慢性腎功能不全CT逆行腎盂造影X線放射性核素腎血管造影診斷按照AKI診斷標(biāo)準(zhǔn)，當(dāng)血清肌酐水平增高1.5倍或GFR下降>25%、或尿量<0.5ml/（kg.h）持續(xù)6小時(shí)以上時(shí)，可診斷為AFR或AKI。教科書(shū)診斷標(biāo)準(zhǔn)：血肌酐絕對(duì)值每日平均增加44.2umol/L或88.4umol/L；或在24~72小時(shí)內(nèi)血肌酐值相對(duì)增加25%~100%。鑒別診斷首先需與慢性腎衰竭相鑒別

慢性腎衰竭患者通常有以下特點(diǎn)：①既往有慢性腎臟病史，平時(shí)有多尿或夜尿增多表現(xiàn)；②B型超聲檢查示雙腎縮小，結(jié)構(gòu)紊亂；③常有貧血，指甲肌酐或頭發(fā)肌酐異常增高；④患者呈慢性病容，具有慢性腎衰竭相關(guān)的心血管病變、電解質(zhì)紊亂、代謝性酸中毒等并發(fā)癥表現(xiàn)。排除CKD基礎(chǔ)上的急性腎衰竭除外腎前性和腎后性確定為腎性急性腎衰竭后，尚應(yīng)排除腎小球、腎血管或腎間質(zhì)病變ATN與腎前性少尿鑒別補(bǔ)液試驗(yàn)發(fā)病前有容量不足、體液丟失等病史，體檢發(fā)現(xiàn)皮膚和粘膜干燥、低血壓、頸靜脈充盈不明顯者，應(yīng)首先考慮腎前性少尿，可試用輸液（5%葡萄糖溶液200~250ml）和注射利尿藥（呋噻米40~100mg），以觀察輸液后循環(huán)系統(tǒng)負(fù)荷情況。如果補(bǔ)足血容量后血壓恢復(fù)正常，尿量增加，則支持腎前性少尿的診斷。低血壓時(shí)間長(zhǎng)，特別是老年人伴心功能欠佳時(shí)，補(bǔ)液后無(wú)尿量增多者應(yīng)懷疑過(guò)長(zhǎng)時(shí)間的腎前性氮質(zhì)血癥已過(guò)渡為ATN。血尿素氮/肌酐20：1或更高除外消化道出血及其他應(yīng)激伴有的尿素氮產(chǎn)生增多ATN該比值<10~15：1ATN與腎后性尿路梗阻鑒別有導(dǎo)致尿路梗阻的原發(fā)病，如結(jié)石、腫瘤、前列腺肥大病史。突然發(fā)生尿量減少或與無(wú)尿交替；腎絞痛，脅腹或下腹部疼痛；腎區(qū)叩擊痛陽(yáng)性，如膀胱出口處梗阻，則膀胱區(qū)因積尿而膨脹，叩診呈濁音均提示存在尿路梗阻的可能。超聲顯像和X線檢查等可幫助確診。ATN與腎性急性腎衰竭鑒別腎性急性腎衰竭見(jiàn)于急進(jìn)性腎小球腎炎，急性間質(zhì)性腎炎，全身性疾病的腎損害如狼瘡腎炎、過(guò)敏性紫癜性腎炎。腎病綜合征偶亦可引起。此外，系統(tǒng)性血管炎、微血管病，如溶血性尿毒癥綜合征、惡性高血壓及產(chǎn)后急性腎衰竭等也會(huì)引起。通常根據(jù)各種疾病所具有的特殊病史、臨床表現(xiàn)、化驗(yàn)異常及對(duì)藥物治療的反應(yīng)便可做出鑒別診斷。腎活檢?？蓭椭\斷。治療糾正可逆病因，預(yù)防額外損傷小劑量多巴胺（每分鐘0.5~2ug/Kg）可擴(kuò)張腎血管，增加腎血流量以增加尿量利尿藥可能會(huì)增加尿量，有助于清除體內(nèi)過(guò)多的液體維持體液平衡每日補(bǔ)液量=顯性失液量+非顯性失液量-內(nèi)生水量

上述公式中：顯性失水量：包括尿量、大便、嘔吐物、引流液、傷口滲液、出汗、超濾脫水量等；不顯性失水量：包括呼吸及皮膚失水量，一般可按12ml/kg計(jì)算，約為400~500ml/d。體溫升高1℃，失水量增加0.1ml/（kg.h）；室溫≥30℃后若每升高1℃，不顯性失水量增加13%；此外，嚴(yán)重呼吸困難及氣管切開(kāi)者不顯性失水量均有所增加。內(nèi)生水量：包括組織代謝、食物或補(bǔ)液中的葡萄糖氧化量。通常按1g蛋白質(zhì)生水0.4ml，1g脂肪生水1ml，1g葡萄糖生水0.6ml計(jì)算。

少尿期如每日體重減輕0.3~0.5kg、血鈉和中心靜脈壓正常時(shí)，可認(rèn)為補(bǔ)液量適當(dāng)；多尿期應(yīng)盡量通過(guò)胃腸道補(bǔ)液，補(bǔ)充液量應(yīng)少于出量500~1000ml。估算法：補(bǔ)液量=前一日尿量+500ml飲食和營(yíng)養(yǎng)能量35kcal/kg/d，主要以碳水化合物和脂肪供應(yīng)蛋白質(zhì)0.8g/kg/d，高分解代謝或營(yíng)養(yǎng)不良及接受透析的患者可適當(dāng)放寬減少鈉、鉀、氯的攝入量高鉀血癥血鉀超過(guò)6.5mmol/L，心電圖表現(xiàn)為QRS波增寬等明顯的變化時(shí)，應(yīng)予以緊急處理。鈣劑（10%葡萄糖酸鈣10~20ml）稀釋后靜脈緩慢（5分鐘）注射11.2%乳酸鈉或5%碳酸氫鈉100~200ml靜滴50%葡萄糖溶液加普通胰島素10U緩慢靜脈注射口服離子交換（降鉀）樹(shù)脂（15~30g，每日3次）以上措施無(wú)效，或高分解代謝型ATN的高鉀血癥患者，透析是最有效的治療代謝性酸中毒HCO3-低于15mmol/L或PH<7.20，可選用5%碳酸氫鈉100~250ml靜滴感染是常見(jiàn)并發(fā)癥，也是死亡主要原因之一盡早應(yīng)用抗生素選用對(duì)腎無(wú)毒性或毒性低的藥物按肌酐清除率調(diào)整藥物劑量心力衰竭治療原則同一般心衰處理對(duì)利尿藥反應(yīng)很差洋地黃制劑療效差，易發(fā)生中毒以擴(kuò)血管為主，使用減輕前負(fù)荷的藥物容量負(fù)荷過(guò)重患者最有效的治療是盡早透析透析療法明顯尿毒癥綜合征，包括心包炎和嚴(yán)重腦病、高鉀血癥、嚴(yán)重代謝性酸中毒、容量負(fù)荷過(guò)重對(duì)利尿藥治療無(wú)效均為透析治療指征重癥患者傾向早期進(jìn)行透析，其目的是：①盡早清除體內(nèi)過(guò)多的水分、毒素；②糾正高鉀血癥和代謝性酸中毒以穩(wěn)定機(jī)體的內(nèi)環(huán)境③有助于液體、熱量、蛋白質(zhì)及其他營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的攝入④有利于腎損傷細(xì)胞的修復(fù)和再生IHDPDCRRT多尿期的治療維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡，控制氮質(zhì)血癥，防止各種并發(fā)癥恢復(fù)期的治療一般無(wú)特殊處理，定期隨訪腎功能，避免使用對(duì)腎有損害的藥物預(yù)后高度依賴于合并癥嚴(yán)重程度無(wú)并發(fā)癥死亡率7%~23%術(shù)后或危重病合并多器官功能衰竭死亡率50%~80%，并隨衰竭器官數(shù)的增加而增加但如能存活出院，長(zhǎng)期存活率良好預(yù)防積極治療原發(fā)病及早發(fā)現(xiàn)急性腎小管壞死的危險(xiǎn)因素并加以去除老年人、糖尿病、原有CKD及危重病患者，注意避免腎毒性藥物、造影劑、腎血管收縮藥物的應(yīng)用及避免腎缺血及血容量缺失急性腎衰竭慢性腎衰竭慢性腎功能不全任何疾病，如能使腎單位發(fā)生進(jìn)行性破壞，則在數(shù)月、數(shù)年、或更長(zhǎng)的時(shí)間后，殘存的腎單位不能充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，因而體內(nèi)逐漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留和水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙，此種情況稱之為慢性腎功能不全。慢性腎臟病的定義1.腎損害≥3個(gè)月，有或無(wú)GFR降低。腎損害系指腎臟的結(jié)構(gòu)或功能異常，表現(xiàn)為下列之一：（1）腎臟病理形態(tài)學(xué)異常；或（2）具備腎損害的指標(biāo)，包括血、尿成分異?；蚰I臟影像學(xué)檢查異常。2.GFR<60ml/min.1.73m2≥3個(gè)月，有或無(wú)腎損害表現(xiàn)

注：僅GFR在60~90ml/min.1.73m2一項(xiàng)不能診斷CKD，因在正常老齡、嬰兒、素食者、單側(cè)腎均可引起腎臟灌注下降等。美國(guó)K-DOQI專家組對(duì)CKD分期方法的建議分期特征GFR水平（ml/min）防治目標(biāo)措施1已有腎病GFR正常≥90CKD診治；緩解癥狀，減慢CKD進(jìn)展2GFR輕度降低60~89評(píng)估、減慢CKD進(jìn)展，降低CVD（心血管?。┗疾∥ｋU(xiǎn)3GFR中度降低30~59減慢CKD進(jìn)展；評(píng)估、治療并發(fā)癥4GFR重度降低15~29綜合治療；透析前準(zhǔn)備5ESRD（腎衰竭）<15如出現(xiàn)尿毒癥，需及時(shí)替代治療CKD分期意義強(qiáng)調(diào)了對(duì)早期CKD的認(rèn)識(shí)和監(jiān)測(cè)

GFR≥90ml/min的腎病患者視為1期CKD放寬了晚期CKD（ESRD）的診斷標(biāo)準(zhǔn)

GFR<15ml/min視為終末期腎?。╡nd-stage-renaldisease，ESRD）我國(guó)CRF的分期方法分期肌酐清除率（Ccr）（ml/min）血肌酐（Scr）Umol/L（mg/dl）腎功能代償期50~80133~177（1.5~2.0）腎功能失代償期20~50186~442（2.1~5.0）腎功能衰竭期10~20451~707（5.1~7.9）尿毒癥期<10≥707（≥8.0）患病率與病因

我國(guó)CKD患病率約8%-10%最常見(jiàn)病因：1.原發(fā)性腎小球腎炎

2.糖尿病腎病

3.高血壓腎小動(dòng)脈硬化慢性腎衰進(jìn)展的機(jī)制腎小球高濾過(guò)學(xué)說(shuō)

當(dāng)腎單位破壞至一定數(shù)量，殘余的“健存腎單位”其代謝廢物排泄負(fù)荷增加，代償性發(fā)生腎小球毛細(xì)血管高灌注、高壓力、高濾過(guò)（三高）。致足突融合、系膜細(xì)胞增生、基質(zhì)增加，腎小球通透性增加致蛋白尿損傷腎小管間質(zhì)，內(nèi)皮損傷、血小板聚集、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、系膜細(xì)胞凋亡而出現(xiàn)腎小球硬化。慢性腎衰進(jìn)展的機(jī)制腎單位高代謝學(xué)說(shuō)

殘余腎單位腎小管耗氧增加，氧自由基增多，小管內(nèi)液Fe2+生成和代酸所引起補(bǔ)體旁路途徑激活和膜攻擊復(fù)合物（C5b-9）的形成可導(dǎo)致腎小管間質(zhì)損害。慢性腎衰進(jìn)展的機(jī)制腎組織上皮細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化的作用在某些生長(zhǎng)因子如轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子（TGF-β）或炎癥因子誘導(dǎo)下，腎小管、小球上皮細(xì)胞及腎間質(zhì)成纖細(xì)胞均可轉(zhuǎn)變?yōu)榧〕衫w維細(xì)胞。慢性腎衰進(jìn)展的機(jī)制某些細(xì)胞因子-生長(zhǎng)因子的作用

如血管緊張素Ⅱ可導(dǎo)致腎小球毛細(xì)血管高壓力，引起腎小球高濾過(guò)；同時(shí)，高壓力會(huì)引起腎小球通透性增加，產(chǎn)生蛋白尿，引起腎小管損害、間質(zhì)炎癥及纖維化；并參與了細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）合成，ECM過(guò)度蓄積則會(huì)發(fā)生腎小球硬化。慢性腎衰進(jìn)展的機(jī)制血管活性物質(zhì)及醛固酮的作用凝血-纖溶因子的作用腎組織細(xì)胞凋亡的作用基因多態(tài)性尿毒癥癥狀的發(fā)生機(jī)制腎毒素聚集、營(yíng)養(yǎng)素缺乏排泄代謝產(chǎn)物調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)、酸堿平衡內(nèi)分泌水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂激素產(chǎn)生及代謝障礙尿毒癥毒素小分子物質(zhì)：分子量<500中分子物質(zhì)：分子量500-10000高分子物質(zhì)：分子量＞10000尿素、胍類、肌酐等PTH糖基化終末產(chǎn)物（AGE），

2-微球蛋白臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)根據(jù)腎功能不全的程度，癥狀有輕有重主要分成兩大類：1）毒素對(duì)各器官、系統(tǒng)的影響2）水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)臨床表現(xiàn)（一）毒素對(duì)個(gè)器官系統(tǒng)的影響1.消化系統(tǒng)（最早、最常見(jiàn)）納差、惡心嘔吐腹瀉、尿臭味（氨味）消化道出血多為胃粘膜糜爛或消化性潰瘍限制蛋白飲食及血透能減少和緩解胃腸道癥狀臨床表現(xiàn)2.血液系統(tǒng)（1）貧血：正色素正細(xì)胞性貧血促紅細(xì)胞生成素（EPO）減少鐵攝入減少血液透析過(guò)程失血或頻繁的抽血化驗(yàn)紅細(xì)胞生存時(shí)間縮短葉酸缺乏蛋白質(zhì)缺乏尿毒癥毒素抑制骨髓臨床表現(xiàn)（2）出血傾向血小板第3因子活力下降血小板聚集粘附能力異常出血時(shí)間延長(zhǎng)（3）白細(xì)胞異常生成及功能障礙透析后可改善臨床表現(xiàn)3.循環(huán)系統(tǒng)高血壓：水鈉潴留——容量依賴性腎素增高——腎素依賴性心力衰竭：尿毒癥最常見(jiàn)死因，貧血、毒素潴留引起的尿毒癥心肌病、高血壓、水鈉潴留、內(nèi)瘺。心包炎：多為血性，與毛細(xì)血管破裂有關(guān)。尿毒癥毒素蓄積、低蛋白血癥、心力衰竭等所致。動(dòng)脈硬化和血管鈣化：高脂血癥、高血壓所致。

臨床表現(xiàn)4．神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)：尿毒癥腦病。周圍神經(jīng)：感覺(jué)神經(jīng)較運(yùn)動(dòng)神經(jīng)顯著，下肢遠(yuǎn)端為甚。肌肉：肌無(wú)力。近端肌受累常見(jiàn)。透析性癡呆、透析失衡綜合征臨床表現(xiàn)5．呼吸系統(tǒng)酸中毒時(shí)深大呼吸。尿毒癥肺水腫（毒素致肺泡毛細(xì)血管滲透壓增高，致肺充血，肺部照片示“蝴蝶翼”征）。水鈉潴留、心衰致胸腔積液。透析可迅速改善上述癥狀。臨床表現(xiàn)6．內(nèi)分泌系統(tǒng)自身激素：腎素正?；蛟龈?，促紅細(xì)胞生成素減少，1，25（OH）2D3減少。激素代謝：降解減少，如胰島素、胰升糖素、甲狀旁腺激素等。性腺功能下降。臨床表現(xiàn)7．代謝異?；A(chǔ)代謝率下降，體溫過(guò)低。（細(xì)胞膜鈉-鉀ATP酶活性下降、尿毒癥毒素作用于體溫中樞）三大營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)代謝異常：糖耐量下降（尿毒癥毒素使外周組織對(duì)胰島素應(yīng)答受損，糖利用率下降），高甘油三脂及高膽固醇，負(fù)氮平衡。

高尿酸血癥、葉酸維生素B缺乏。臨床表現(xiàn)8、免疫系統(tǒng)尿毒癥毒素、酸中毒、營(yíng)養(yǎng)不良使白細(xì)胞趨化、吞噬、殺菌功能下降，細(xì)胞免疫異常，易感染。臨床表現(xiàn)9、皮膚癥狀尿毒癥面容（面部膚色常較深且萎黃，有輕度浮腫感，貧血、尿色素沉著）搔癢（與繼發(fā)性甲旁亢有關(guān)）。臨床表現(xiàn)

10、腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良（腎性骨病）早期診斷依靠骨活檢。包括：纖維囊性骨炎—繼發(fā)性甲旁亢所致腎性骨軟化癥—1，25（OH）2D3不足、鋁中毒所致骨質(zhì)疏松癥—酸中毒動(dòng)員骨鈣緩沖所致腎性骨硬化癥—機(jī)制不明臨床表現(xiàn)

11、水電酸堿平衡失調(diào)水平衡：水中毒、脫水。電解質(zhì)平衡：鈉：低鈉血癥（稀釋性多見(jiàn)）鉀：高鉀血癥（攝入、藥物影響、代酸、感染、創(chuàng)傷）鈣：低鈣血癥（攝入少、鈣磷乘積≥70mg/dl時(shí)磷酸鈣沉積于組織，骨化三醇分泌不足、代酸。）磷：高磷血癥。其與低鈣血癥、活性維生素D缺乏可誘發(fā)甲旁亢與腎性骨病。鎂：高鎂血癥。臨床表現(xiàn)酸堿平衡：代謝性酸中毒

腎小管重吸收碳酸氫根離子減少或泌氫產(chǎn)氨減少血磷酸、硫酸排泄減少特點(diǎn)：血漿碳酸氫根離子濃度下降，陰離子間隙正常或增加。

陰離子間隙指一般方法檢測(cè)不出的部分血漿陰離子，包括各種有機(jī)酸、無(wú)機(jī)酸、蛋白質(zhì)等。可按公式（Na+K）-（Cl+HCO3）計(jì)算，正常值12-16mmol/L。診斷

1、慢性腎衰的診斷慢性腎臟病史、貧血、尿毒癥面容、雙腎縮小等支持本病的診斷，必要時(shí)可做腎活檢。2、基礎(chǔ)疾病診斷

治療

1、治療基礎(chǔ)疾病和使慢性腎衰竭惡化的因素

2、營(yíng)養(yǎng)治療

3、藥物對(duì)癥治療

4、透析替代治療

5、腎移植治療飲食治療低蛋白根據(jù)腎功能而定高熱量30

kcal/kg.d

低磷<600mg/d

控制鈉、鉀、水、補(bǔ)充足夠維生素治療慢性腎衰病人低蛋白飲食應(yīng)用方法

Ccr(ml/min)Scr(mmol/L)蛋白攝入量(g/kg.d)40~100<1770.7~1.020~40177~3550.6~0.710~20355~7070.5~0.7<10>7070.4~0.6治療必需氨基酸低蛋白、高熱量飲食是應(yīng)用EAA治療的前提作用：改善癥狀減輕氮質(zhì)血癥改善營(yíng)養(yǎng)狀況用量：0.1~0.2g/kg/d應(yīng)用

-酮酸替代EAA優(yōu)點(diǎn)在于：減輕氮質(zhì)血癥更明顯降磷及PTH、療效更顯著

較少產(chǎn)生酸中毒

無(wú)明顯致腎小球高濾過(guò)作用治療藥物對(duì)癥治療如：治療貧血、降壓、穩(wěn)定血糖、降血脂、抗心衰、抗感染、止癢、糾正水電酸堿平衡，口服吸附療法和導(dǎo)瀉療法。不宜妊娠。治療治療貧血

HGB＜60g/l時(shí)輸血。促紅細(xì)胞生成素治療：每周用量開(kāi)始為80～120單位/公斤體重，分2～3次靜注或皮下注射。應(yīng)同時(shí)補(bǔ)充鐵劑如硫酸亞鐵口