層級Ⅲ　強化真應用•落腳實踐解決問題

價值引領活動目標“動物生命活動的調節(jié)”是穩(wěn)態(tài)與調節(jié)模塊的重要組成部分。本課題活動通過“減肥”這一生活熱點問題，構建神經(jīng)—體液—免疫調節(jié)過程中信息產(chǎn)生、傳遞、發(fā)揮作用的模型。有助于學生理解高等生物個體生命活動的規(guī)律，從系統(tǒng)分析的角度認識個體生命活動的穩(wěn)態(tài)。有助于學生樹立健康的生命觀念，提高運用生物學方法和觀念解決現(xiàn)實問題的能力。本課題活動通過“減肥”這一生活情境，融通神經(jīng)—體液—免疫調節(jié)相關知識，有助于以下素養(yǎng)目標的達成。(1)通過對信息產(chǎn)生、傳遞、發(fā)揮作用的情境遷移應用，進行歸納總結、建模思維的訓練。(2)基于肥胖癥的情境進行觀察、掌握動物生理實驗的探究與分析，關注人體健康。活動項目(一)認識“瘦素”，明確肥胖與激素調節(jié)有關，構建信息傳遞思維模型情境素材科學家在小鼠體內(nèi)證實了調節(jié)能量代謝的“飽感因子”的存在，并命名為“瘦素”。瘦素是由脂肪細胞分泌的蛋白質類激素，一方面可刺激下丘腦感受器通過交感神經(jīng)將信號傳遞到下丘腦的攝食中樞，抑制中腦腹側被蓋區(qū)神經(jīng)元釋放多巴胺，并在大腦皮層產(chǎn)生飽腹感，減少食欲和攝食行為；另一方面可通過自分泌的方式作用于脂肪細胞，促進脂肪的分解、抑制脂肪的合成。研究發(fā)現(xiàn)，瘦素還可以參與吞噬細胞和淋巴細胞的活化、增殖等過程。[問題探究]1．瘦素在脂肪細胞合成后，以________的方式分泌出細胞，通過________運輸至下丘腦，并與靶細胞上的________結合，引起飽中樞興奮，抑制攝食中樞，降低小鼠的食欲，因此避免肥胖。提示：胞吐體液(特異性)受體2．瘦素參與了哪些調節(jié)方式？涉及哪些信號分子？提示：參與了神經(jīng)調節(jié)、體液調節(jié)和免疫調節(jié)。涉及了激素、神經(jīng)遞質和細胞因子等信號分子。3．瘦素將調節(jié)生命活動的信號傳遞給下丘腦時，發(fā)生的信號形式轉換是什么？提示：化學信號→電信號。思維建?！び|類旁通從信息傳遞的視角分析人體生命活動調節(jié)的方式活動項目(二)

設計實驗，探究“瘦素”的作用原理，掌握動物生理實驗的探究與分析能量觀”情境素材瘦素能夠促進脂肪組織的分解。研究者以小鼠作為實驗材料，探究瘦素該功能的作用機制。研究者檢測了一系列和脂肪分解有關的酶在瘦素含量增加時的變化，其中活化的激素敏感性脂肪酶(p-HSL)含量明顯上升。因此，除了直接檢測脂肪組織體積外，還可以選擇p-HSL的含量作為檢測瘦素作用的指標。研究者進一步發(fā)現(xiàn)，興奮脂肪組織處的交感神經(jīng)也具有與瘦素處理類似的作用。研究者提出以下假設：假設1：瘦素通過使交感神經(jīng)興奮促進脂肪分解；假設2：交感神經(jīng)興奮后，會促進瘦素分泌，進而促進脂肪分解；假設3：瘦素和交感神經(jīng)的興奮引起脂肪分解是兩個獨立的過程。根據(jù)以上假設設計實驗如下：實驗備選材料：A.生理鹽水B．瘦素C．抑制交感神經(jīng)的藥物D．激活交感神經(jīng)的藥物E．抑制瘦素作用的藥物[問題探究]1．實驗一：為驗證假設1，在Ⅰ～Ⅳ注射的物質(或藥物)分別是Ⅰ：____，Ⅱ：____，Ⅲ：C，Ⅳ：____(以上均填上述實驗備選材料的序號)。若假設1成立，預期結果是____________________________。2．實驗二：為驗證假設2，在Ⅰ～Ⅳ注射的物質(或藥物)分別是Ⅰ：____，Ⅱ：______，Ⅲ：E，Ⅳ：____(以上均填上述實驗備選材料的序號)。若實驗組脂肪減少量顯著低于對照組2，則假設2成立。3．綜合以上判斷，若____________________________________________________________________________________，則假設3成立。4．經(jīng)實驗證明假設1成立，假設2、3不成立，據(jù)此可知機體通過______________機制調控脂肪含量。多數(shù)肥胖患者體內(nèi)并不缺少瘦素，而是存在“瘦素抵抗”，請你根據(jù)以上研究成果，分析導致“瘦素抵抗”的兩種可能原因：_____________________________________、_________________________________________________________________________________________________。答案：1.A

B

B實驗組脂肪減少量與對照組1無顯著差異，但明顯低于對照組2

2.A

D

D

3.實驗一、二中實驗組脂肪減少量均顯著大于對照組1

4.神經(jīng)—體液調節(jié)交感神經(jīng)興奮不能使脂肪細胞產(chǎn)生p-HSL瘦素不能激活交感神經(jīng)思維建模·觸類旁通假說—演繹法的步驟及應用活動項目(三)科學減肥，關注人體健康情境素材間歇性斷食(簡稱IF飲食)是近些年來興起的一些間斷性的飲食策略。有研究表明，IF飲食有減肥功效，并改善了多項健康指標。但也有研究表明，IF飲食會增加機體氧化應激及產(chǎn)生較多的自由基，氧化應激和自由基可以加速衰老并損傷DNA，增加癌癥發(fā)生的風險。另外，長期的IF飲食也會使機體脂肪酸代謝的中間產(chǎn)物丙酮酸含量上升，破壞內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。因此并不能盲目進行IF飲食，尤其是還處于生長發(fā)育階段的青少年。[問題探究]1．長期IF飲食會導致身體出現(xiàn)浮腫現(xiàn)象，請分析原因。提示：長期IF飲食會導致機體營養(yǎng)不良，血漿滲透壓降低，組織液滲透壓相對升高，組織液增多，而出現(xiàn)身體浮腫等現(xiàn)象。2．斷食期間，機體血糖的主要來源有哪些？提示：肝糖原分解和脂肪等非糖物質轉化。3．人們常說預防肥胖、減輕體重應“管住嘴，邁開腿”，適當節(jié)食并適量運動比單獨節(jié)食或運動效果更好。為了驗證這一說法，并研究適當節(jié)食和適量運動對瘦素含量的影響，請用常規(guī)飼養(yǎng)(不節(jié)食不增加運動)的肥胖模型小鼠為材料，設計實驗并寫出簡要的實驗思路。提示：將常規(guī)飼養(yǎng)的肥胖模型小鼠若干只隨機均分為四組，A組為常規(guī)組(不節(jié)食不增加運動)，B組適當節(jié)食不運動，C組適量運動不節(jié)食，D組適當節(jié)食加適量運動，一段時間后檢測小鼠體重減少量及瘦素含量變化。思維建?！び|類旁通驗證性實驗操作步驟“四步曲”[典例]

(2023·廣東高考)神經(jīng)肌肉接頭是神經(jīng)控制骨骼肌收縮的關鍵結構，其形成機制見下圖。神經(jīng)末梢釋放的蛋白A與肌細胞膜蛋白Ⅰ結合形成復合物，該復合物與膜蛋白M結合觸發(fā)肌細胞內(nèi)信號轉導，使神經(jīng)遞質乙酰膽堿(ACh)的受體(AChR)在突觸后膜成簇組裝，最終形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭。[信息①]回答下列問題：(1)興奮傳至神經(jīng)末梢，神經(jīng)肌肉接頭突觸前膜________內(nèi)流，隨后Ca2＋內(nèi)流使神經(jīng)遞質ACh以________的方式釋放，ACh結合AChR使骨骼肌細胞興奮，產(chǎn)生收縮效應。(2)重癥肌無力是一種神經(jīng)肌肉接頭功能異常的自身免疫疾病，研究者采用抗原抗體結合方法檢測患者AChR抗體，大部分呈陽性，少部分呈陰性。[信息②]為何AChR抗體陰性者仍表現(xiàn)出肌無力癥狀？為探究該問題，研究者作出假設并進行探究。①假設一：此類型患者AChR基因突變，不能產(chǎn)生________，使神經(jīng)肌肉接頭功能喪失，導致肌無力。為驗證該假設，以健康人為對照，檢測患者AChR基因，結果顯示基因未突變，在此基礎上作出假設二。②假設二：此類型患者存在________的抗體，造成____________________________________________，從而不能形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭，導致肌無力。為驗證該假設，以健康人為對照，對此類型患者進行抗體檢測，抗體檢測結果符合預期。③若想采用實驗動物驗證假設二提出的致病機制，你的研究思路是__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。

解題關鍵—科學思維(1)解讀信息，化新為熟(2)合理假設，推理驗證[解析]

(1)興奮傳至突觸前膜時，突觸前膜Na＋內(nèi)流；神經(jīng)遞質ACh以胞吐的方式釋放到突觸間隙。(2)本實驗的目的是探究AChR抗體陰性者為何表現(xiàn)出肌無力癥狀。①若該類型患者AChR基因突變，則該類型患者不能產(chǎn)生AChR，從而導致ACh無法與AChR結合，使神經(jīng)肌肉接頭功能喪失，導致肌無力。②結合題干神經(jīng)肌肉接頭的形成機制可推測，假設二是此類型患者存在抗肌細胞膜蛋白Ⅰ(或抗膜蛋白M或抗蛋白A)的抗體，該抗體會與肌細胞膜蛋白Ⅰ(或膜蛋白M或蛋白A)結合，使肌細胞無法完成信號轉導，從而不能形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭，導致肌無力。③研究思路參見答案。[答案]

(1)Na＋胞吐(2)①AChR

②抗肌細胞膜蛋白Ⅰ(或抗膜蛋白M或抗蛋白A)肌細胞無法完成信號轉導③取生長狀況相同、題述類型肌無力小鼠若干，隨機均分為甲、乙兩組，給甲組小鼠注射適量抗肌細胞膜蛋白Ⅰ抗體的抗體(或抗膜蛋白M抗體的抗體或抗蛋白A抗體的抗體)，乙組注射等量的生理鹽水，一段時間后觀察兩組小鼠的癥狀，若與乙組相比，甲組小鼠的肌無力癥狀有所緩解，說明假設二正確[考情聚焦]素材選擇神經(jīng)、體液和免疫調節(jié)類試題多以流程圖、曲線圖、直方圖或是文字信息等形式呈現(xiàn)生活日常實踐活動，通過多種復雜的情境設置問題，突出了邏輯思維、實驗探究、創(chuàng)新思維和推理論證能力的考查。植物激素調節(jié)類試題常以多種植物激素的含量在某一生命活動中的變化曲線圖或某一特定生理活動涉及的多種植物激素等為情境，考查多種激素協(xié)同配合調節(jié)植物的生命活動。通過分析植物激素間的相互作用，建立普遍聯(lián)系的觀點，應用知識指導植物激素在農(nóng)業(yè)生產(chǎn)實踐中的應用是命題的重要方向續(xù)表題點分布基礎考法考查教材識記層面的基礎知識，主要考查對基本知識的理解，如2023浙江1月選考T21考查內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)、自主神經(jīng)系統(tǒng)和人腦的高級功能；2023山東卷T22(1)考查人體血糖的來源；2023全國新課標卷T32(4)考查水鹽平衡調節(jié)中抗利尿激素及醛固酮的生理作用綜合考法1.綜合考查神經(jīng)、體液和免疫調節(jié)過程，如2023湖北卷T21綜合考查了免疫調節(jié)和神經(jīng)調節(jié)；2．綜合模塊間知識，考查知識綜合應用能力，如2023湖北卷T20綜合考查了植物激素調節(jié)和基因表達；2023全國新課標卷T31綜合考查植物激素調節(jié)和細胞分裂續(xù)表題點分布應用、創(chuàng)新考法結合生產(chǎn)、生活實踐，創(chuàng)設問題情境，考查生命活動調節(jié)的應用，如2023湖南卷T18以實驗分析題形式考查了人類長時記憶的原理；2023山東卷T22考查了糖尿病患者記憶力減退的原理；2023廣東卷T19以實驗設計與分析題形式考查了重癥肌無力的病理[強化訓練]1．(2023·濟南一模)肥胖患者往往存在胰島素抵抗，易患2型糖尿病，臨床上二甲雙胍常用于2型糖尿病的治療，《傷寒論》中的葛根芩連湯對2型糖尿病也具有較好的治療效果。(1)胰島素是調節(jié)血糖的重要激素，由________分泌后經(jīng)________運輸并作用于靶細胞，通過“3-磷酸肌醇激酶(PI3K)——磷酸二酯酶(PDE)”途徑調節(jié)葡萄糖代謝，其部分機理如圖1所示。研究發(fā)現(xiàn)部分肥胖患者的PDE活性明顯降低，使機體持續(xù)高血糖，據(jù)圖1分析，PDE活性降低導致機體血糖上升的原因是_______________________。(2)為探究葛根芩連湯對2型糖尿病的治療效果，科研人員利用2型糖尿病模型鼠進行相關實驗，結果如圖2所示。實驗結果說明____________________________________________________________________________________________________________________。(3)經(jīng)研究證實葛根芩連湯可通過提高脂聯(lián)素含量發(fā)揮作用，且效果與藥物濃度呈正相關。請利用以下材料及用具，設計實驗驗證上述結論，簡要寫出實驗思路并預期實驗結果。材料及用具：若干生理狀態(tài)相同的2型糖尿病模型鼠、清水、不同濃度葛根芩連湯、脂聯(lián)素檢測儀。實驗思路：__________________________________________________________________________________________________________________。預期實驗結果：___________________________________________________________________________________________________________________。解析：(1)胰島素是人體內(nèi)唯一的降血糖激素，由胰島B細胞分泌；胰島素經(jīng)體液運輸并作用于靶細胞，屬于體液調節(jié)；據(jù)圖1可知，PDE可抑制脂肪分解轉化為葡萄糖，同時能促進脂聯(lián)素的產(chǎn)生，最終促進葡萄糖進入組織細胞和氧化分解，故部分肥胖患者的PDE活性明顯降低，使機體持續(xù)高血糖的原因可能是PDE對脂肪分解轉化為葡萄糖的抑制作用減弱、脂聯(lián)素減少使細胞對葡萄糖的利用減少。(2)據(jù)圖2可知，B、C、D均為2型糖尿病模型鼠，實驗前血糖相對濃度相同，實驗后，C組(二甲雙胍處理組)和D組(葛根芩連湯處理組)血糖均下降且D組降低更明顯，故該實驗結果說明葛根芩連湯可以有效降低血糖濃度，且效果比二甲雙胍要好。(3)實驗思路及預期實驗結果見答案。答案：(1)胰島B細胞體液PDE對脂肪分解轉化為葡萄糖的抑制作用減弱；脂聯(lián)素減少，細胞對葡萄糖的利用減少(2)葛根芩連湯可以有效降低血糖濃度，且效果比二甲雙胍要好(3)將生理狀態(tài)相同的2型糖尿病模型鼠均分為若干組，分別飼喂清水及不同濃度的葛根芩連湯，一段時間后測量各組模型鼠體內(nèi)脂聯(lián)素含量飼喂葛根芩連湯的模型鼠體內(nèi)脂聯(lián)素含量大于飼喂清水組，且隨著葛根芩連湯濃度增加脂聯(lián)素含量增加2．(2023·山東高考)研究顯示，糖尿病患者由于大腦海馬神經(jīng)元中蛋白Tau過度磷酸化，導致記憶力減退。細胞自噬能促進過度磷酸化的蛋白Tau降解，該過程受蛋白激酶cPKCγ的調控。為探究相關機理，以小鼠等為材料進行了以下實驗。實驗Ⅰ：探究高糖環(huán)境和蛋白激酶cPKCγ對離體小鼠海馬神經(jīng)元自噬的影響。配制含有5mmol/L葡萄糖的培養(yǎng)液模擬正常小鼠的體液環(huán)境。將各組細胞分別置于等量培養(yǎng)液中，A組培養(yǎng)液不處理，B組培養(yǎng)液中加入75mmol/L的X試劑1mL，C組培養(yǎng)液中加入75mmol/L葡萄糖溶液1mL。實驗結果見圖甲。實驗Ⅱ：通過水迷宮實驗檢測小鼠的記憶能力，連續(xù)5天測量4組小鼠的逃避潛伏期，結果見圖乙。逃避潛伏期與記憶能力呈負相關，實驗中的糖尿病記憶力減退模型小鼠(TD小鼠)通過注射藥物STZ制備。(1)人體中血糖的來源有__________________________________________________________________________(答出2個方面的來源即可)。已知STZ是通過破壞某種細胞引起了小鼠血糖升高，據(jù)此推測，這種細胞是________________________________________________________________________________________________________________。(2)實驗Ⅰ的C組中，在含5mmol/L葡萄糖的培養(yǎng)液中加入75mmol/L葡萄糖溶液后，細胞吸水、體積變大，說明加入該濃度葡萄糖溶液后培養(yǎng)液的滲透壓________(填“升高”或“降低”)，B組實驗結果可說明滲透壓的變化對C組結果______(填“有”或“沒有”)干擾。圖甲中A組和C組的實驗結果說明蛋白激酶cPKCγ對海馬神經(jīng)元自噬水平的影響是______________________________________________________________________________________________________________________________________________。(3)圖乙中a、b兩條曲線所對應的實驗動物分別是________(填標號)。①正常小鼠②敲除cPKCγ基因的小鼠③TD小鼠④敲除cPKCγ基因的TD小鼠(4)對TD小鼠進行干預后，小鼠的記憶能力得到顯著提高?；?/p>