冠脈介入治療抗凝與麻醉

冠脈介入治療抗凝與麻醉

1精選ppt

主要內容了解PCI/支架的主要性能冠脈介入治療常規(guī)流程術后抗凝與麻醉2精選pptPCI的根本知識Percutaneouscoronaryintervention，PCI[?p?:kju:?te?ni?s]經(jīng)皮的[?k?r?nri]冠狀動脈Baremetalstents，BMS1996~2002不銹鋼或鈷鉻合金，由于炎癥和血管平滑肌細胞的增殖，導致支架內再狹窄的發(fā)生率約20~30％。Drugelutingstent，DES雷帕霉素/紫杉醇洗脫支架支架內再狹窄〔in-stentrestenosis，ISR〕的發(fā)生率明顯減少，在非復雜病變中其再狹窄的發(fā)生率約10％3精選pptPCI過程介入視頻4精選pptPCI術后治療理念變遷：PTCA———BMS——DES，靶血管狹窄率下降

PTCA50%BMS20%DES1-5%

再狹窄率下降，但支架內血栓形成成為更具威脅的主要問題。5精選ppt

抗凝治療意義支架本身支架置入動作損傷內膜、中層結構、斑塊暴露支架內血栓形成藥物涂層也具有增強凝血酶誘導組織因子表達作用不良心血管事件主因血小板激活抗血小板治療重要氯毗格雷、阿司匹林6精選ppt

抗凝的重要性過早停用抗血小板藥物是支架內血栓形成常見原因。Artang等分析了36例停用抗血小板藥物后發(fā)生的支架血栓。同時停用阿司匹林和氯吡格雷,中位數(shù)是7天。如僅停用氯毗格雷而繼續(xù)使用阿司匹林,中位數(shù)是30天。42%病人是因為外科手術而停藥。Premier登記說明每例藥物洗脫支架病人就有7例在一個月內停用氯吡格雷,這些病人1個月內死亡率增加9倍。Lakovou等在分析了2229例病人后也發(fā)現(xiàn),早期停用氯毗格雷病人9個月隨訪中,支架內血栓形成增加89倍。因此,美國心臟學會(AHA)、心臟病協(xié)會(ACC)、心血管造影和介人學會(SCAI)、美國外科醫(yī)師協(xié)會(ACS)和美國牙科醫(yī)師協(xié)會(ADA)共同建議,對置入藥物洗脫支架病人,雙重抗凝治療須使用一年,應防止過早停藥。糖尿病、腎功能衰蝎、左室射血分數(shù)降低、高齡和急性冠狀動脈綜合征病人,及分叉病變和復雜病變,血栓形成危險性增高。更應重視雙重抗凝治療。----把它一條一條分開來寫，這樣條理會顯得更清楚7精選ppt

手術時機PCI術后雙重抗血小板治療成為防止血栓形成及再發(fā)心肌梗死的重要手段，但PCI術后非心臟手術及侵入性操作會增加血栓形成的風險，醫(yī)生面臨術前停用雙抗防止出血及圍術期血栓形成的兩難境地。8精選ppt

手術時機暫無定論Kaluza等2000年曾報道25例金屬支架病人2周內接受非心臟手術,圍術期死亡率高達32%,75%病人死于心臟并發(fā)癥。而2周后手術病人無1例死亡。Sharma等報道3周內手術的27例病人死亡率為26%,而3周后20例手術病人死亡率僅5%。有研究建議應延期至6周后,他們發(fā)現(xiàn)6周內手術的168例病人死亡率為4%,而至少6周后手術的39例病人無1例死亡?？梢娭萌酥Ъ芎笤缙谛蟹切呐K手術,死亡率非常高。因為放置支架后前幾周,冠狀動脈內膜徹底暴露,加之動脈中層及脂核破壞,可引起炎癥反響及凝血機制增高,極易引起支架內血栓形成。而非心臟手術又經(jīng)常中斷抗凝藥物使用。如果病人在12個月內有接受外利手術方案,也不應選擇藥物洗脫支架。9精選ppt圍術期管理〔麻醉〕雙重治療雖可有效預防支架內血栓形成,但也增加手術及麻醉風險,將會引起手術出血過多,也會給麻醉方法選擇及實施帶來麻煩。Harderet等認為單純應用阿司匹林或抓毗格雷圍術期通常不必停藥。Bugrer等薈萃分析顯示,49590例病人中,14981例圍術期繼續(xù)使用阿司匹林,34609例病人停用阿司匹林,結果發(fā)現(xiàn)繼續(xù)使用阿司匹林雖出血并發(fā)癥危險增加1.5倍,但出血并發(fā)癥嚴重性并不高,因此認為只有出血危險性超過停用阿司匹林后心臟并發(fā)癥才有必要停用阿司匹林。支架置入后早期手術心臟不良事件危險性超過出血危險性,因此早期手術時不宜停用抗凝藥物。另外,圍術期使用抗凝藥物是否可選擇椎管內麻醉。一些研究已經(jīng)顯示,如果病人沒有出血病史,使用阿司匹林可以平安的使用椎管內麻醉。氯吡格雷以及雙重抗凝藥物是否增加椎管內血腫危險性還有待進一步證實10精選ppt手術時間的選擇球囊擴張：2~4周。動脈回縮或嚴