生理學(xué)課件：細(xì)胞的生物電現(xiàn)象

第二節(jié)細(xì)胞的生物電現(xiàn)象

“地球上幾乎沒有一種變化發(fā)生而不同時顯示出電的變化”

——恩格斯應(yīng)用：心電圖、腦電圖、肌電圖等，器官水平生物電，是細(xì)胞生物電總和生物電（bioelectricity）

人體及生物體活細(xì)胞在安靜時和活動時都存在電活動，統(tǒng)稱為生物電,由一些帶電離子跨細(xì)胞膜流動產(chǎn)生LuigiGalvani,1786Contractionwithoutmetals

靜息電位（restingpotential,RP）

合適工具：玻璃微電極合適對象：槍烏賊軸突動作電位（actionpotential,AP）

細(xì)胞的電活動1. 概念：細(xì)胞處于靜息狀態(tài)時，細(xì)胞膜內(nèi)外存在 的內(nèi)負(fù)外正的電位差

2. RP實驗現(xiàn)象：一、靜息電位(restingpotential,RP)證明RP存在的實驗：（甲）當(dāng)A、B電極都位于細(xì)胞膜外，無電位改變，證明膜外無電位差。（乙）當(dāng)A電極位于細(xì)胞膜外，B電極插入膜內(nèi)時，有電位改變，證明膜內(nèi)、外間有電位差。（丙）當(dāng)A、B電極都位于細(xì)胞膜內(nèi)，無電位改變，證明膜內(nèi)無電位差。神經(jīng)細(xì)胞

-90mV骨骼肌細(xì)胞-70mV～-90mV紅細(xì)胞-10mV極化polarization

：靜息時細(xì)胞膜內(nèi)負(fù)外正的狀態(tài)去極化depolarization

：膜電位負(fù)值減小（-70mV-50mV）超極化hyperpolarization

：膜電位負(fù)值增大（-70mV-90mV）反極化reversepolarization

：去極至0后進(jìn)一步變正導(dǎo)致膜兩側(cè)極性與原來相反復(fù)極化repolarization

：發(fā)生去極化后，向極化狀態(tài)恢復(fù)的過程超射overshoot

：膜電位高于0電位的部分K+分布及擴(kuò)散傾向Na+分布及擴(kuò)散傾向3. 靜息電位的產(chǎn)生機(jī)制：靜息狀態(tài)下細(xì)胞膜內(nèi)外離子不均衡分布靜息狀態(tài)下細(xì)胞膜對K+選擇性通透性

有機(jī)負(fù)離子靜息狀態(tài)下細(xì)胞膜對離子的通透性具有選擇性通透性：K+＞Cl-＞Na+＞A-離子的平衡電位平衡電位：離子跨膜移動（濃度差←→電位差）達(dá)到平衡時所形成的電位平衡電位的計算——Nernst公式R-氣體常數(shù)，T-絕對溫度Z-原子價，F(xiàn)-法拉第常數(shù)E=RTZFloge[K+]O[K+]i靜息電位接近K+平衡電位A.Na+不存在：RP=EKB.Na+存在：RP接近但小于EKRP產(chǎn)生機(jī)制的膜學(xué)說:

[K＋]i順濃度差向膜外擴(kuò)散[A-]i不能向膜外擴(kuò)散[K+]i↓、[A-]i↑→膜內(nèi)電位↓(負(fù)電場)[K+]o↑→膜外電位↑(正電場)膜外為正、膜內(nèi)為負(fù)的極化狀態(tài)當(dāng)擴(kuò)散動力與阻力達(dá)到動態(tài)平衡時=RP結(jié)論:RP的產(chǎn)生主要是K＋向膜外擴(kuò)散的結(jié)果

（RP=K+的平衡電位）小結(jié)：靜息電位及其發(fā)生機(jī)制

1.RP是靜息時細(xì)胞膜兩側(cè)內(nèi)負(fù)外正的電位差2.RP主要由K+形成，接近K+平衡電位

1)離子的跨膜濃度梯度決定其平衡電位大小和正負(fù)：

K+：內(nèi)高外低，平衡電位為負(fù)；

Na+：外高內(nèi)低，平衡電位為正。

2)離子的膜通透性大小決定其對RP的貢獻(xiàn)：

K+通透性最高，對RP貢獻(xiàn)最大；

Na+等通透性很低，對RP貢獻(xiàn)小。3.RP的維持依賴于Na+-K+泵1.

AP實驗現(xiàn)象：二、動作電位

（actionpotential,AP）2.AP概念

可興奮細(xì)胞（神經(jīng)、肌肉細(xì)胞）受一定強(qiáng)度的刺激后,在原有靜息電位的基礎(chǔ)上發(fā)生了可傳播的電變化，即膜兩側(cè)電位的快速倒轉(zhuǎn)和復(fù)原（去極化后又復(fù)極化），這種電變化稱為動作電位上升支下降支3. AP的圖形刺激去極化零電位反極化（超射）復(fù)極化（負(fù)、正）后電位4.

AP發(fā)生的離子機(jī)制去極化：電壓依賴性Na+通道開放→

大量Na+內(nèi)流（可將去極化理解為Na+的平衡電位）復(fù)極化：電壓依賴性K+通道在去極化至-20mV時開放→K+外流→復(fù)極化（Na+通道已失活）（亦有Ca2+等參與）AP發(fā)生后，離子跨膜濃度差的恢復(fù)：

Na+-K+泵：3Na+出胞-2K+入胞當(dāng)細(xì)胞受到刺激細(xì)胞膜上少量Na+通道激活而開放Na+順濃度差少量內(nèi)流→膜內(nèi)外電位差↓當(dāng)膜內(nèi)電位變化到閾電位時→Na＋通道大量開放Na+順電化學(xué)差和膜內(nèi)負(fù)電位的吸引膜內(nèi)負(fù)電位減小到零并變?yōu)檎娢唬ˋP上升支）Na+通道關(guān)→Na+內(nèi)流停+同時K+通道激活而開放K＋順濃度差和膜內(nèi)正電位的排斥→K＋迅速外流膜內(nèi)電位迅速下降，恢復(fù)到RP水平（AP下降支）Na+－K+泵激活Na+泵出、K+泵回，離子恢復(fù)到興奮前水平→后電位5.

AP的特征★

1.具有“全或無”現(xiàn)象：

膜電位去極化達(dá)到閾電位，才爆發(fā)AP閾電位閾刺激閾強(qiáng)度AP一旦出現(xiàn)，則幅度和波形恒定，不隨刺激增強(qiáng)而增大5.

AP的特征★

2.呈非衰減式傳導(dǎo)：在同一細(xì)胞上，AP幅度和波形不隨傳導(dǎo)距離而改變3.具有不應(yīng)期：連續(xù)刺激所產(chǎn)生的AP不發(fā)生疊加，呈不融合性傳導(dǎo)小結(jié)：動作電位及其發(fā)生機(jī)制

①AP的上升支由Na＋內(nèi)流形成，下降支是K＋外流形成的，后電位是Na＋－K＋泵活動引起的。②AP的產(chǎn)生是不消耗能量的，AP的恢復(fù)是消耗能量的（Na＋－K＋泵的活動）。③AP超射=Na＋的平衡電位。NeherandSakmannPatchclamptechniqueNobelprize,1991Patchclamptechnique用以記錄單通道電流，觀察單個離子通道是如何活動的，以及它的活動與膜電導(dǎo)和整個細(xì)胞活動的關(guān)系。某種離子膜電導(dǎo)的增大，可能是由于該離子通道開放的概率增大，也可能是單通道電導(dǎo)的增大或通道數(shù)量的增加。Patch-ClampSet-upWhole-cell全細(xì)胞模式Outside-out外面朝外Inside-out內(nèi)面朝外Cell–attached細(xì)胞貼附式Patch-clamptechnique膜片鉗技術(shù)6. 動作電位的傳導(dǎo)傳導(dǎo)機(jī)制：局部電流靜息部位膜內(nèi)負(fù)外正興奮部位膜內(nèi)正外負(fù)興奮部位和靜息部位間存在著電位差膜外的正電荷靜息部位→興奮部位膜內(nèi)的負(fù)電荷興奮部位→靜息部位局部電流去極化達(dá)到閾電位，觸發(fā)鄰近靜息部位膜爆發(fā)新的AP無髓鞘：近距離局部電流AP在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)方式有髓鞘：跳躍式——傳導(dǎo)速度快絕緣性：局限于同一神經(jīng)纖維內(nèi)

（例：同一神經(jīng)干內(nèi)，感覺傳入和運動傳出互不干擾）雙向性

不衰減性（”全或無”）不融合性（不應(yīng)期）相對不疲勞性傳導(dǎo)特點7. 動作電位的意義：

AP的產(chǎn)生是細(xì)胞興奮的標(biāo)志。

三.興奮(excitation)興奮：即細(xì)胞產(chǎn)生AP的過程，AP是細(xì)胞興奮的標(biāo)志興奮性：可興奮細(xì)胞受刺激后發(fā)生興奮的能力，即AP 發(fā)生的難易程度可興奮細(xì)胞：神經(jīng)細(xì)胞、肌細(xì)胞、腺細(xì)胞

分期興奮性與AP對應(yīng)關(guān)系機(jī)制絕對不應(yīng)期

降至零鋒電位

鈉通道失活相對不應(yīng)期漸恢復(fù)復(fù)極化后期鈉通道部分恢復(fù)超常期

＞正常后去極化期鈉通道大部恢復(fù)低常期

＜正常后超極化期膜內(nèi)電位呈超極化動作電位中細(xì)胞興奮性的變化RP細(xì)胞興奮性主要取決于Na+通道的狀態(tài)時相Na+通道的狀態(tài)細(xì)胞興奮性靜息期靜息態(tài)100%絕對不應(yīng)期峰電位升支：激活態(tài)，降支：失活態(tài)0相對不應(yīng)期部分失活態(tài)，部分靜息態(tài)（已復(fù)活）較低X復(fù)活若去極化主要由Ca2+內(nèi)流引起，則興奮性主要取決于Ca2+通道的狀態(tài)強(qiáng)度

引起興奮的條件刺激：

能引起細(xì)胞或組織發(fā)生反應(yīng)的所有內(nèi)、外環(huán)境的變化強(qiáng)度變化率作用時間

閾強(qiáng)度：當(dāng)刺激作用時間不變，引起興奮的最小刺激強(qiáng)度閾刺激、閾上刺激、閾下刺激閾下刺激引起局部電位

(localpotential)不具有“全或無”現(xiàn)象，幅值隨刺激強(qiáng)度增加而增大以電緊張的方式擴(kuò)布，幅值隨傳播距離增加而減小具有總和效應(yīng)：時間和空間總和。

時間性總和空間性總和動作電位和局部電位的比較小結(jié)：細(xì)胞的電活動

1.RP和AP分別是細(xì)胞靜息和活動時的膜電位：

靜息時內(nèi)負(fù)外正，活動時翻轉(zhuǎn)為內(nèi)正外負(fù)2.RP和AP都是由離子跨膜流動形成：

RP近似于K+平衡電位

AP近似于Na+平衡電位3.AP過程中細(xì)胞興奮性發(fā)生周期性變化：

絕對不應(yīng)期—相對不應(yīng)期—超常期—低常期補(bǔ)充：神經(jīng)干動作電位

1、概念：RP、AP、興奮、興奮性2、RP產(chǎn)生機(jī)制3、AP產(chǎn)生機(jī)制、特點、傳導(dǎo)方式及傳導(dǎo)特點4、局部電位和動作電位的區(qū)別Keypoint1.K+濃度改變?nèi)绾斡绊慠P？

[K+]o↑→RP？；[K+]o↓→RP？

[K+]i↑→RP？；[K+]i↓→RP？2.若細(xì)胞膜對Na+通透性增加，則RP如何變化？復(fù)習(xí)思考題3.當(dāng)胞外Na+被葡萄糖等張?zhí)娲鷷r，AP能否發(fā)生？當(dāng)Na+通道被阻斷時，例如被河豚毒素TTX阻斷，AP能否發(fā)生？第三節(jié)

肌細(xì)胞收縮SkeletalMuscleCardiacMuscleSmoothMuscle隨意肌，受軀體運動神經(jīng)支配非隨意肌，受自主神經(jīng)（植物神經(jīng)）支配一、運動神經(jīng)到骨骼肌的化學(xué)傳遞1.神經(jīng)肌肉接頭

（neuromuscularjunction）概念：運動神經(jīng)纖維和骨骼肌纖維間形成的突觸性連接

接頭前膜（囊泡）

突觸間隙

接頭后膜

（終板膜）StructuralReality2.神經(jīng)肌肉接頭的傳遞過程神經(jīng)肌肉接頭處的遞質(zhì)：乙酰膽堿（ACh）釋放：量子式釋放，由Ca2+內(nèi)流觸發(fā)作用：激活終板膜的煙堿樣ACh受體（nAChR），引起終板電位滅活：被乙酰膽堿酯酶（位于終板膜）分解Na+influx>K+outflowDepolarization

乙酰膽堿受體（AChR）EPP的離子機(jī)制：nAChR對Na+和K+的通透性同時增加，其中Na+內(nèi)流占主導(dǎo)EPP是一種去極化性的局部電位,大小與ACh釋放量成正比,可發(fā)生總和，以電緊張的方式影響鄰近的肌膜終板膜無電壓門控Na+通道，所以不會產(chǎn)生AP終板電位（endplatepotential，EPP）神經(jīng)肌肉接頭傳遞的過程Ca2+內(nèi)流引起突觸前膜釋放ACh膜Ca2＋通道開放，膜外Ca2＋向膜內(nèi)流動接頭前膜內(nèi)囊泡移動、融合、破裂，囊泡中的ACh釋放(量子釋放)ACh與終板膜上的N型受體結(jié)合，受體蛋白分子構(gòu)型改變,終板膜對Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑肌細(xì)胞膜爆發(fā)動作電位神經(jīng)纖維動作電位軸突末梢去極化電壓門控鈣離子通道開放鈣離子進(jìn)入神經(jīng)末梢囊泡釋放乙酰膽堿（出胞）乙酰膽堿與終板膜處的N型受體結(jié)合終板膜處的化學(xué)門控性鈉離子通道開放終板電位（EPP）（局部電位）周圍肌細(xì)胞膜發(fā)生動作電位神經(jīng)肌肉接頭傳遞的過程單向傳遞：肌肉的興奮不能逆行傳遞給運動神經(jīng)有時間延擱：本質(zhì)是電-化學(xué)-電傳遞具有1:1的關(guān)系：神經(jīng)末梢的一次AP只能引起一次肌細(xì)胞興奮和收縮易受多種因素影響3、神經(jīng)肌肉接頭傳遞的特點影響ACh釋放Ca2+（濃度升高則釋放量增多）

肉毒毒素中毒（釋放減少）影響ACh受體

競爭性結(jié)合ACh受體：箭毒、α銀環(huán)蛇毒、肌松劑等，

ACh受體減少：重癥肌無力(自身抗體結(jié)合N2受體)影響ACh滅活：

有機(jī)磷農(nóng)藥

膽堿酯酶磷酸化，造成ACh堆積，引起去極化性阻滯

新斯的明

改善肌無力4、神經(jīng)肌肉接頭傳遞的影響因素二、肌細(xì)胞的收縮1、橫紋肌的結(jié)構(gòu)大鼠心肌電鏡照片Z線明帶：只含細(xì)絲；暗帶：含有粗絲肌小節(jié):是肌細(xì)胞收縮的基本結(jié)構(gòu)和功能單位

肌原纖維：

粗肌絲:由肌球（肌凝）蛋白組成，其頭部有一膨大部——橫橋。

細(xì)肌絲:

肌動（肌纖）蛋白：表面有與橫橋結(jié)合的位點，靜息時被原肌凝蛋白掩蓋；

原肌凝蛋白：靜息時掩蓋橫橋結(jié)合位點；

肌鈣蛋白：與Ca2+結(jié)合變構(gòu)后,使原肌凝蛋白位移，暴露出結(jié)合位點。T管：橫管，與肌纖維長軸垂直L管：縱管，即肌漿網(wǎng)，與肌纖維長軸平行，接近T管的終末部分膨大，稱為終末池（Ca2+）三聯(lián)管（心肌為二聯(lián)管）肌管系統(tǒng)

2.興奮-收縮偶聯(lián)

(excitation-contractioncoupling)概念：將肌細(xì)胞的電興奮和機(jī)械收縮聯(lián)系起來的中介機(jī)制過程：興奮-收縮偶聯(lián)過程1）肌膜的興奮通過T管傳向肌細(xì)胞深部2）三聯(lián)管將T管的電變化轉(zhuǎn)變?yōu)榻K末池釋放Ca2+3）Ca2+是興奮-收縮耦聯(lián)的偶聯(lián)物Ca2+結(jié)合肌鈣蛋白，觸發(fā)肌細(xì)胞收縮

肌漿網(wǎng)鈣泵重攝取Ca2+，Ca2+與肌鈣蛋白解離，肌細(xì)胞舒張3、Ca2+觸發(fā)收縮的機(jī)制Ca2+結(jié)合肌鈣蛋白→原肌球蛋白移位

→肌動蛋白的橫橋結(jié)合位點暴露，兩者結(jié)合

→橫橋水解ATP供能→橫橋擺動

→細(xì)絲滑行→肌細(xì)胞收縮運動神經(jīng)纖維傳出興奮神經(jīng)肌肉接頭骨骼肌興奮（發(fā)生動作電位）骨

骼

肌

收

縮終板電位（終板膜的去極化變化，為局部電位）去極化達(dá)到閾電位興奮-收縮偶聯(lián)小結(jié)：骨骼肌收縮全過程4.骨骼肌收縮的形式等張收縮：張力不變，長度縮短等長收縮：長度不變，張力增加體內(nèi)多為兩種收縮形式的復(fù)合等長收縮和等張收縮單收縮和強(qiáng)直收縮1）前負(fù)荷：肌肉收縮之前的負(fù)荷，使其具有一定的初長度，影響肌肉收縮的張力

最適初長度時，肌肉收縮力最大2）后負(fù)荷：肌肉收縮之后的負(fù)荷，影響肌肉收縮的張力、速度和縮短長度3）肌肉自身的收縮能力5.肌肉收縮的影響因素

1）