糖尿病急性并發(fā)癥診療規(guī)范2023版

糖尿病急性并發(fā)癥診療規(guī)范2023版【糖尿病酮癥酸中毒】糖尿病酮癥酸中毒（diabeticketoacidosis，DKA）是糖尿病常見的急性并發(fā)癥之一。是由于胰島素活性重度缺乏及升糖激素不適當(dāng)升高，引起糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂，以致水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，出現(xiàn)高血糖、酮癥，代謝性酸中毒和脫水為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。（一）誘因DKA的誘發(fā)因素主要包括以下幾個(gè)方面：感染是DKA最常見的誘因，尤其是糖尿病患者伴發(fā)急性全身性感染。降糖藥物應(yīng)用不規(guī)范誘發(fā)DKA已經(jīng)越來越受到重視。某些影響糖代謝的藥物，如皮質(zhì)激素，廛嗪類利尿劑，多巴酚丁胺等。心肌梗死、腦血管意外、胃腸疾病（嘔吐、腹瀉等）。手術(shù)、創(chuàng)傷、妊娠、分娩。飲食不當(dāng)和心理障礙是1型糖尿病患者DKA反復(fù)發(fā)作的重要誘因。（~）發(fā)病機(jī)制和病理生理胰島素活性的重度或絕對(duì)缺乏和升糖激素過多（如胰高血糖素、兒茶酚胺類、皮質(zhì)醇和生長激素）是DKA發(fā)病的主要原因。胰島素和胰高血糖素比率下降促進(jìn)糖異生、糖原分解和肝酮體生成，肝的酶作用底物（游離脂肪酸、氨基酸）產(chǎn)生增加，導(dǎo)致高血糖、酮癥和酸中毒。高血糖DKA的血糖多呈中等程度的升高，主要是由于葡萄糖生成（包括糖原分解和糖異生）增多以及葡萄糖利用（糖酵解、脂肪酸合成和糖原合成）減少所致。酮癥和代謝性酸中毒酮癥是由于脂肪細(xì)胞生成游離脂肪酸增多，肝酮體合成增加所致。脫水DKA時(shí)，血糖和血酮濃度升高使血漿滲透壓增高，細(xì)胞外液高滲時(shí)細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，細(xì)胞脫水伴滲透性利尿。酸中毒失代償時(shí)的厭食、惡心、嘔吐使水?dāng)z入量減少及丟失過多。這些因素相互和累加作用，引起患者脫水，嚴(yán)重者血容量不足，血壓下降，甚至出現(xiàn)循環(huán)衰竭。電解質(zhì)平衡紊亂滲透性利尿、嘔吐及攝入減少、細(xì)胞內(nèi)外水分及電解質(zhì)的轉(zhuǎn)移以及血液濃縮等因素，均可導(dǎo)致電解質(zhì)平衡紊亂。（三）臨床表現(xiàn)DKA起病急，病程通常小于24小時(shí)，根據(jù)酸中毒的程度，可以將其分為輕度、中度和重度。輕度是指只有酮癥，無酸中毒（糖尿病酮癥）；中度是指除酮癥外，伴有輕至中度酸中毒（DKA）；重度是指DKA伴意識(shí)障礙（DKA昏迷），或雖無意識(shí)障礙，但二氧化碳結(jié)合力低于lOmmol/L者。癥狀多數(shù)患者起病時(shí)有多尿、煩渴多飲和乏力等糖

尿病癥狀加重或首次出現(xiàn)，如未及時(shí)治療，患者病情惡化，可出現(xiàn)惡心、嘔吐、食欲減退等癥狀，常伴頭痛、煩躁、嗜睡等癥狀。少數(shù)患者可出現(xiàn)腹痛的癥狀，腹痛可能由酮癥本身或原發(fā)病引起，腹痛與酸中毒的嚴(yán)重程度有關(guān)，50%~75%的腹痛患者疼痛劇烈似急腹癥，臨床上容易誤診。DKA的患者如有胃腸道出血可表現(xiàn)為嘔血。約30%的DKA患者可同時(shí)伴有高滲狀態(tài)。發(fā)病早期患者神志多清楚，隨著病情的進(jìn)展，常出現(xiàn)不同程度的意識(shí)障礙，嗜睡、昏睡或昏迷。另外注意患者有無誘發(fā)疾病的表現(xiàn)，如泌尿系感染的癥狀，有無咳嗽、發(fā)熱、寒戰(zhàn)，冠心病患者近期胸痛情況等。體征體檢時(shí)，患者常有脫水征象。老年人或自主神經(jīng)功能紊亂的患者本身可有宜立性低血壓，評(píng)價(jià)此類患者的脫水程度有一定困難。酸中毒時(shí)有深長呼吸（Kussmaul呼吸），部分患者呼氣中有爛蘋果味（丙酮?dú)馕叮：喜撛诟腥镜幕颊呖砂l(fā)熱、但是無發(fā)熱并不能排除感染，因?yàn)樗嶂卸究墒寡軘U(kuò)張，導(dǎo)致體溫下降，低體溫是病情嚴(yán)重的征兆，提示預(yù)后不良。（四）實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查高血糖和酮尿強(qiáng)烈提示DKA，而DKA的確診需要進(jìn)行一系列詳細(xì)的實(shí)驗(yàn)室檢查，包括血漿葡萄糖、血尿素氮/肌酹、血酮體、電解質(zhì)、血滲透壓、尿常規(guī)、尿酮體、動(dòng)脈血?dú)夥治龊陀?jì)算陰離子間隙等，其他的輔助檢查還包括心電圖、胸片和血培養(yǎng)。尿液檢查尿糖、尿酮常呈強(qiáng)陽性。血糖和血酮血糖升高＞13.9mmol/L，超過33.3mmol/L時(shí)多伴有髙滲狀態(tài)或有腎功能障礙。血酮體增高，多在8mmol/L（50mg/dl）以上。但需注意，丙酮和p-?T酸的生成速度是乙酰乙酸3倍以上，而通常使用的酮體檢測(cè)試劑（硝普鹽）主要檢測(cè)乙酰乙酸，測(cè)量血清或血漿的P-輕丁酸能更準(zhǔn)確地反映體內(nèi)酮體的水平。某些藥物如卡托普利或青霉胺可能會(huì)弓I起假陽性反應(yīng)，應(yīng)注意詢問相關(guān)病史以免誤診。血電解質(zhì)及尿素氮、肌酹入院時(shí)患者血鈉水平多降低，但由于血液濃縮，血鈉可升高。酸中毒時(shí)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，因此雖然總體鉀水平下降，但患者血鉀可表現(xiàn)為升高、正常或降低。而胰島素治療和糾正酸中毒后，鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，岀現(xiàn)低鉀血癥。血尿素氮和肌酹可輕、中度升高，經(jīng)治療后仍高者提示腎功能受損。血酸堿度代謝性酸中毒，血pH和二氧化碳結(jié)合力（CO2CP）及HCO?下降，陰離子間隙明顯增大［AG=Na+-（（T+HCO-）］oDKA時(shí)大量嘔吐使氫離子丟失過多，岀現(xiàn)代謝性堿中毒，血清氯離子濃度下降，碳酸氫鹽濃度正常。其他DKA患者血常規(guī)檢查白細(xì)胞可增多。：16%~25%的DKA患者血淀粉酶和脂肪酶可有非特異性的增高，如同時(shí)伴隨明顯腹痛，還需與急性胰腺炎鑒別。（五）診斷和鑒別診斷詳細(xì)地詢問病史和發(fā)病過程，結(jié)合體檢發(fā)現(xiàn)意識(shí)障礙、Kussmaul呼吸、脫水、休克等臨床表現(xiàn)，要考慮DKA的可能性。實(shí)驗(yàn)室檢查示尿糖和酮體強(qiáng)陽性同時(shí)血糖、血酮明顯升高，且血pH和二氧化碳結(jié)合力降低，則無論有無糖尿病病史，均可診斷為DKAO鑒別點(diǎn)DKA高滲性高血糖狀態(tài)乳酸性酸中毒低血糖病史糖尿病及感染、胰島素停藥或中斷誘因史年齡較大的糖尿病患者，常有嘔吐、腹瀉史鑒別點(diǎn)DKA高滲性高血糖狀態(tài)乳酸性酸中毒低血糖病史糖尿病及感染、胰島素停藥或中斷誘因史年齡較大的糖尿病患者，常有嘔吐、腹瀉史肝腎功能不全、休克、服用雙弧類藥物病史糖尿病史、進(jìn)餐少、活動(dòng)過度或注射胰島素后未進(jìn)食癥狀數(shù)小時(shí)起病，有惡心、嘔吐起病慢，口渴明顯、嗜睡、昏迷起病較急，厭食、惡心、原發(fā)病癥狀起病急，以小時(shí)計(jì)算，有交感神經(jīng)興奮表現(xiàn)體征皮膚失水、干燥嚴(yán)重脫水失水、潮紅潮濕、多汗、蒼白呼吸深、快（Kussmaul）快深、快正常脈搏細(xì)速細(xì)速細(xì)速速而飽滿血壓下降或正常下降下降正?；蛏愿邫z查尿糖++++++++陰性陰性尿酮+?+++陰性或+陰性陰性血糖升高，多為16.7~33.3mmol/L顯著升高，多〉33.3mmol/L正常或升高顯著降低，常＜2.5mmol/LpH降低正常降低正常陰離子間隙升高正常升高正常或輕度升高血漿滲透壓升高顯著升高＞330m0sm/(kg-H2O)正常正常乳酸升高正常顯著升高正常表19-4-5-1DKA與其他并發(fā)癥鑒別治療DKA—經(jīng)診斷，應(yīng)立即治療，并啟動(dòng)代謝和心、腎功能監(jiān)護(hù)，觀察神志變化。治療重點(diǎn)是糾正病理生理變化、補(bǔ)充液體和電解質(zhì)，控制血糖，糾正酸堿失衡，去除誘因，防止可能導(dǎo)致復(fù)發(fā)的因素。具體治療方案應(yīng)根據(jù)患者病情輕重決定，對(duì)于輕度DKA患者應(yīng)鼓勵(lì)進(jìn)食進(jìn)水，補(bǔ)充胰島素，以利血糖的下降和酮體的消除，中重度酮癥酸中毒應(yīng)用小劑量胰島素療法，糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂。胰島素治療DKA發(fā)病的主要因素是胰島素缺乏，因此，迅速補(bǔ)充胰島素是治療的關(guān)鍵。目前多釆用小劑量普通胰島素持續(xù)靜脈滴注的方法，可以有效抑制脂肪分解和肝糖異生，且并發(fā)癥(如低血糖、低鉀血癥、低血磷、低鎂血癥、高乳酸血癥和滲透壓失調(diào))發(fā)生率低。絕大多數(shù)患者在補(bǔ)液的同時(shí)即應(yīng)開始胰島素治療，先給予0.lU/kg體重的普通胰島素靜脈負(fù)荷量，隨后采用普通胰島素生理鹽水溶液，以0.1U/(kg?h)的速度持續(xù)靜脈滴注，成人通常用5~7U/h，—般不超過10U/h。如患者合并休克或血鉀低于3.3mmol/L，在使用胰島素治療之前需先補(bǔ)液或補(bǔ)鉀，待休克糾正，血鉀升至3.3mmol/L以上后，盡快使用胰島素。靜脈滴注胰島素后其血濃度足以抑制脂肪分解、蛋白分解、酮體生成和肝糖異生，可使血糖每小時(shí)下降2~5.6mmol/L0每1-2小時(shí)密切監(jiān)測(cè)血糖、血酮、血鉀和其他電解質(zhì)水平，必要時(shí)腎功能和血?dú)夥治觯皶r(shí)調(diào)整治療措施。一旦血糖降至13.9mmol/L以下，可改用5%葡萄糖或糖鹽水，按葡萄糖與胰島素比例2~4：1加入胰島素，如500ml5%葡萄糖液中加入胰島素6-12U，胰島素滴注率下調(diào)至0.05U/(kg?h)持續(xù)靜脈滴注。當(dāng)血糖降至11.lmmol/L以下，碳酸氫鹽〉18咖。1/1^11>7.3，酮體陰性后，可以開始皮下注射胰島素治療方案。皮下注射短效胰島素后，靜脈胰島素仍需繼續(xù)維持1~2小時(shí)以防止血糖回升。補(bǔ)液大多數(shù)DKA患者存在液體和電解質(zhì)的丟失，補(bǔ)液不僅能糾正失水，還有助于血糖下降和酮體的清除。先快速靜脈輸注生理鹽水，旨在擴(kuò)充細(xì)胞外容量，恢復(fù)腎灌注，最初每小時(shí)靜脈滴注15~20ml/kgo隨后根據(jù)脫水程度、血清離子濃度和尿量選擇輸液類型和速度，在血壓已穩(wěn)定正常但血鈉和血滲透壓仍較高的患者，可短暫改用0.45%~0.6%的氯化鈉［速率4~14ml/(kg?h)］，并加強(qiáng)對(duì)神志觀測(cè)，一旦血滲透壓和血鈉有所下降，即應(yīng)考慮改回用生理鹽水(參見本節(jié)“高滲性高血糖狀態(tài)”)，而血鈉較低的患者可繼續(xù)輸注生理鹽水［速率4~14ml/(kg?h)］。補(bǔ)液應(yīng)先快后慢，如無心力衰竭，在開始1小時(shí)內(nèi)輸入1000-1500ml，以后根據(jù)血液、心率、每小時(shí)尿量、周圍循環(huán)狀況決定輸液量和速度，在第3~6小時(shí)輸入1000~2000ml，第1個(gè)24小時(shí)輸液總量一般為4000~5000ml，嚴(yán)重失水者可達(dá)6000-8000mlo如治療前已有低血壓和休克，快速補(bǔ)液不能有效升高血壓時(shí)，應(yīng)輸入膠體溶液，并采用其他抗休克措施。老年患者、充血性心衰或腎功能不全患者需酌情調(diào)整補(bǔ)液速度和液體種類。兒童患者的補(bǔ)液速度需控制，在前30~60分鐘給予10ml/kg(少數(shù)休克患兒需要20ml/kg)，其后以常規(guī)補(bǔ)液速度的2-2.5倍補(bǔ)液，在24-48小時(shí)內(nèi)糾正脫水。脫水和滲透壓糾正過快導(dǎo)致腦水腫的情況盡管少見，但是后果嚴(yán)重，而且在兒童中發(fā)生率相對(duì)較高。糾正電解質(zhì)紊亂通過輸注生理鹽水，低鈉、低氯血癥一般可獲糾正。DKA時(shí)總體鉀丟失嚴(yán)重(估計(jì)損失量3~5mmol/kg)o補(bǔ)液、胰島素治療和糾正酸中毒使鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，血鉀水平更低。為了防止低鉀血癥，在開始治療時(shí)，只要患者血鉀<5.5mmol/L，且尿量足夠，即可開始補(bǔ)鉀，并注意血鉀和心電監(jiān)測(cè)。治療前已有高鉀血癥，等血鉀降至正常范圍開始補(bǔ)鉀。每升液體需加入20~40mmol鉀。為了防止血氯增加，可用磷酸鉀或醋酸鉀替代氯化鉀治療。通過治療要使血鉀>3.5mmol/Lo如治療前血鉀低于3.3mmol/L，在使用胰島素之前需先補(bǔ)鉀，血鉀升至3.3mmol/L(3.3meq/L)以上后，再開始使用胰島素。補(bǔ)堿DKA患者經(jīng)上述治療后，酸中毒隨代謝紊亂的糾正而恢復(fù)，通常不需要補(bǔ)堿。而當(dāng)血pH低至6.9~7.0時(shí)，則應(yīng)予以補(bǔ)堿治療，但過多過快補(bǔ)堿會(huì)產(chǎn)生不良反應(yīng)，包括堿中毒，腦脊液pH反而降低、低鉀血癥、容量負(fù)荷過量、組織氧化作用改變和酮體生成過多。如pH在6.9-7.0時(shí)，以50mmol/L碳酸氫鈉，稀釋于200ml的0.45%鹽水中1小時(shí)內(nèi)滴完；如pH<6.9，以100mmol/L碳酸氫鈉，稀釋于400ml的0.45%鹽水中2小時(shí)內(nèi)滴完。30分鐘后復(fù)查血pH，若pH仍低于7.0，可再次補(bǔ)充碳酸氫鈉，如pH升至7.2，即可停止補(bǔ)堿。誘因和并發(fā)癥治療感染：既可是誘因，也可是并發(fā)癥，常因DKA的重篤癥狀而被忽略。肺水腫、呼吸窘迫：常見于老年人，可能是補(bǔ)液速度過快、左心室功能不全或毛細(xì)血管痿綜合征。心力衰竭、心律失常：年老或合并冠心病尤其是急性心肌梗死、輸液過多等可導(dǎo)致心力衰竭和肺水腫，應(yīng)注意預(yù)防，一旦岀現(xiàn)，及早治療。腎衰竭：DKA時(shí)失水、休克，或原來已有腎病變以及治療延誤等，均可引起急性腎衰竭。注意預(yù)防，一旦發(fā)生，及時(shí)處理。腦水腫：約占兒童患者的1%，成人少見。兒童DKA患者在治療過程中突發(fā)神志改變，需警惕腦水腫可能，一旦發(fā)現(xiàn)，應(yīng)采用高滲性脫水治療。DKA的預(yù)防我國研究見到，當(dāng)隨機(jī)血糖超過19.05mmol/L(血清酮體M3mmol/L)時(shí)，可預(yù)警DKA。【高滲性高血糖狀態(tài)】高滲性高血糖狀態(tài)(hyperosmolarhyperglycemicstate，HHS)是糖尿病嚴(yán)重急性并發(fā)癥之一，多發(fā)生于那些已有數(shù)周多尿、體重減輕和飲食減少病史的老年2型糖尿病患者，指上述患者最終出現(xiàn)的精神錯(cuò)亂、昏睡或昏迷的狀態(tài)。臨床上多表現(xiàn)為嚴(yán)重高血糖而基本上無酮癥酸中毒、血漿滲透壓升高、失水和意識(shí)障礙等精神神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。HHS的常見誘因有感染、急性胃腸炎、胰腺炎、腦血管意外、嚴(yán)重腎疾患、血液或腹膜透析、水?dāng)z入不足、大量攝入含糖飲料等；許多藥物也可成為HHS的誘因，包括糖皮質(zhì)激素（尤其是腎移植患者）、利尿劑（如嗟嗪類和咲塞米）、免疫抑制劑、氯丙嗪等；大量輸注葡萄糖、長期靜脈內(nèi)營養(yǎng)支持亦可誘發(fā)或促進(jìn)HHS的發(fā)生。 .（一）發(fā)病機(jī)制和病理生理學(xué)HHS是體內(nèi)胰島素相對(duì)缺乏使血糖升高，并進(jìn)一步引起脫水，最終導(dǎo)致的嚴(yán)重高滲狀態(tài)。HHS多發(fā)生于老年患者，口渴中樞不敏感，加上主動(dòng)飲水的欲望降低和腎功能不全，失水常相當(dāng)嚴(yán)重，而鈉的丟失少于失水，致血鈉明顯增高；脫水一方面能引起皮質(zhì)醇、兒茶酚胺和胰高血糖素等升糖激素的分泌增多，另一方面進(jìn)一步抑制胰島素分泌，繼而造成高血糖狀態(tài)的繼續(xù)加重，形成惡性循環(huán)。（一）臨床表現(xiàn)HHS發(fā)病率低于DKA，多見于60歲以上老年人，男女發(fā)病率大致相同，約2/3患者過去有糖尿病病史，且多為2型糖尿病。HHS起病多隱匿，從發(fā)病到出現(xiàn)典型的臨床表現(xiàn)一般為1~2周，偶爾急性起病?；颊咂鸩〕跗诙嘤锌诳?、多飲多尿、乏力等糖尿病癥狀出現(xiàn)或加重，可同時(shí)伴有惡心、嘔吐、食欲減退、反應(yīng)遲鈍，表情淡漠等臨床表現(xiàn)。隨著病情進(jìn)展，逐漸出現(xiàn)典型的HHS臨床表現(xiàn)，主要表現(xiàn)為嚴(yán)重脫水和中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害。HHS患者常有嚴(yán)重的脫水征，體格檢查可見皮膚黏膜干燥、彈性減退，眼球凹陷，唇舌干裂，隨著病情進(jìn)展，可出現(xiàn)脈細(xì)速，臥位時(shí)頸靜脈充盈不全，直立性低血壓等周圍循環(huán)衰竭表現(xiàn)。不少患者就診時(shí)已處于休克狀態(tài)，但因脫水嚴(yán)重，體檢時(shí)可無冷汗。部分患者雖有嚴(yán)重脫水，但因血漿的高滲狀態(tài)促使細(xì)胞內(nèi)液外出，補(bǔ)充了血容量，可能掩蓋了失水的嚴(yán)重程度，而使血壓仍然維持正常。HHS患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的癥狀非常突出，患者意識(shí)水平主要決定于血漿滲透壓升高的程度。通?；颊哐獫{有效滲透壓超過320m0sm/（kg?比0）時(shí)，即可出現(xiàn)精神癥狀，如淡漠、嗜睡等，而當(dāng)患者血漿有效滲透壓超過350m0sm/（kg?比0）時(shí)，可有定向力障礙、幻覺、上肢拍擊樣粗震顫、癲癇樣抽搐、失語、偏盲、肢體癱瘓、昏迷及錐體束征陽性等表現(xiàn)。這些體征提示患者可能有因脫水、血液濃縮或血管栓塞而引起的大腦皮質(zhì)或皮質(zhì)下?lián)p害。經(jīng)治療后，上述神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征多可完全恢復(fù)正常，但少數(shù)患者可能在HHS糾正后一段時(shí)間內(nèi)仍遺留部分中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害表現(xiàn)。HHS常由嚴(yán)重的并發(fā)疾病如心肌梗死或中風(fēng)誘發(fā)。敗血癥、肺炎和其他一些感染是HHS常見的誘因。另外，一些導(dǎo)致機(jī)體抵抗力下降的因素如中風(fēng)前或癡呆對(duì)HHS的發(fā)生發(fā)展有促進(jìn)作用。所以在處理HHS患者時(shí)也應(yīng)注意有無誘發(fā)疾病表現(xiàn)，及時(shí)糾正。（三）實(shí)驗(yàn)室檢查尿液檢查尿糖強(qiáng)陽性，尿酮陰性或弱陽性；可有蛋白尿和管型，與腎小管功能受損有關(guān)。血液檢查HHS患者主要的血生化指標(biāo)檢查與DKA的比較見表19-4-5-2。最顯著的特征是高血糖，高血滲透壓和腎前性氮質(zhì)血癥。血酮體正?；蚵愿?，半定量測(cè)定多不超過8mmol/L。另夕卜，因血糖每升高5.6mmol/L，血鈉下降6mmol/L左右，HHS時(shí)存在嚴(yán)重高血糖，可造成血鈉水平假性降低。滲透壓可直接測(cè)定，也可用公式計(jì)算，即血漿總滲透壓［mOsm/（kg?H2O）］=2x（Na++K+）+血糖（mmol/L）+BUN（mmol/L），HBUN能自由通過細(xì)胞膜，不構(gòu)成細(xì)胞外液的有效滲透壓，略去BUN的值即為有效血漿滲透壓。HHS時(shí)，有效血漿滲透壓明顯升高，一般在350mOsm/（kg-比0）以上。表19-4-5-2DKA和HHS實(shí)驗(yàn)室檢查比較項(xiàng)目DKAHHS血糖*，mmol/L13.9-33.3(250-33.3?66.6(600~(mg/dl)600)1200)血鈉，mmol/L125-135135-145血鉀*正?；蛏?正常血鎂*正常"正常血氯*正常正常磷酸鹽*降低正常血肌軒輕度升高中度升高血漿滲透壓300~320330~380[mOsm/(kg?H2O)]血酮*+++++/-碳酸氫鹽*，<15正?；蜉p度減低mmol/L動(dòng)脈血pH6.8-7.3>7.3動(dòng)脈血PCO2，20-30正常mmHg陰離子間隙*明顯增高正?；蜉p度升高注：*洽療過程中會(huì)發(fā)生極大變化；"血漿水平表現(xiàn)為正?；蛟龈?，機(jī)體的儲(chǔ)備量減少。（四） 診斷與鑒別診斷HHS的診斷依據(jù)是：①中老年患者，血糖M33.3mmol/L；②有效血漿滲透壓M320m0sm/（kg?H2O）：③血清碳酸氫根M15mmol/L或動(dòng)脈血pH>7.30；④尿糖強(qiáng)陽性，血酮體陰性或弱陽性。另外，要注意HHS有并發(fā)DKA或乳酸性酸中毒的可能性，因此診斷依據(jù)中的①、③或④不符合時(shí)不能作為否定診斷的依據(jù)。但HHS患者均存在明顯的高滲狀態(tài)，如昏迷患者血漿有效滲透壓低于320mOsm/（kg?H2O），應(yīng)考慮到其他疾病引起昏迷的可能性，HHS與其他疾病的鑒別見表19-4-5-1及表19-4-5-2。（五） 治療對(duì)患者需啟動(dòng)代謝、心、腎功能監(jiān)護(hù)，并觀察神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征變化。血容量不足和高血糖是HHS和DKA的共同主要特征。HHS患者由于病程長、年齡比較大，液體丟失和脫水的情況較DKA更加顯著。因此即使予以及時(shí)治療，HHS患者的死亡率仍然比DKA要高（臨床統(tǒng)計(jì)顯示死亡率可高達(dá)15%），故要特別強(qiáng)調(diào)預(yù)防、早期診斷和治療。補(bǔ)液HHS患者均有嚴(yán)重脫水，而高滲狀態(tài)引起的腦細(xì)胞脫水是威脅患者生命的主要原因，單純補(bǔ)液即可使血糖每小時(shí)下降1-lmmol/L(20mg/dl)，可使血漿滲透壓下降，減輕腦細(xì)胞水腫。因此積極補(bǔ)液在治療中至關(guān)重要，對(duì)預(yù)后起決定性作用。對(duì)HHS患者而言，首選生理鹽水，因生理鹽水的滲透壓為308m0sm/(kg?H20)，相對(duì)于HHS情況下的血漿高滲透壓而言是低滲的。輸注生理鹽水能迅速有效地補(bǔ)充血容量，改善腎功能并降低血糖。如治療前已有休克，可先補(bǔ)充生理鹽水和適量膠體溶液，以盡快糾正休克。如無休克，經(jīng)輸注生理鹽水1000-2000ml后，血漿滲透壓仍＞350mOsm/(kg?H2O)，血鈉＞155mmol/L，可謹(jǐn)慎給一定量的低滲溶液(0.45%~0，6%鹽水)，并在中心靜脈壓及血漿滲透壓監(jiān)測(cè)下調(diào)整補(bǔ)液量和速度；當(dāng)滲透壓降至330mOsm/(kg?比0)時(shí)，再改為等滲溶液。治療過程中應(yīng)注意大量使用生理鹽水可使患者的血鈉和血氯升高，導(dǎo)致高氯血癥。5%葡萄糖液的滲透壓為278mmol/L，雖為等滲，但糖濃度約為正常血糖的50倍，5%葡萄糖鹽水的滲透壓為586mmol/L，因此，在治療早期兩者均不適用，以免加劇高血糖、高血鈉及高滲狀態(tài)。當(dāng)血糖降至16.7mmol/L(300mg/dl)時(shí)，可開始輸入5%葡萄糖液并酌情加用胰島素。輸液總量一般按患者原體重的10%~12%估算，補(bǔ)液速度應(yīng)先快后慢，通常開始2小時(shí)內(nèi)輸入1000-2000ml，前12小時(shí)給輸液總量的1/2再加上當(dāng)日尿量的液體量，其余在24小時(shí)內(nèi)輸入。輸液中要觀察尿量、心功能、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)和體征變化，必要時(shí)監(jiān)測(cè)中心靜脈壓。胰島素治療與DKA的治療一樣，盡管最初的補(bǔ)液和容量擴(kuò)張可以降低血糖，HHS患者仍需要胰島素治療，由于患者一般對(duì)胰島素比DKA患者敏感，通常所需胰島素的劑量比酮癥酸中毒時(shí)少。目前多主張小劑量胰島素治療方案，可先靜脈推注普通胰島素5-10U，繼續(xù)用靜脈滴注維持治療(3-7U/h)o血糖和電解質(zhì)等的監(jiān)測(cè)要求與DKA相似。當(dāng)患者血糖降至16.7mmol/L，血漿滲透壓＜330mOsm/(kg?比0)時(shí)，轉(zhuǎn)為第二階段治療，改用5%葡萄糖或糖鹽水，按葡萄糖與胰島素比例2~4：1加入胰島素，若此時(shí)血鈉低于正常值，用5%葡萄糖鹽水效果更佳。補(bǔ)鉀HHS患者體內(nèi)鉀丟失嚴(yán)重，只要患者血鉀不高，尿量充足，治療開始時(shí)即應(yīng)補(bǔ)鉀，可在1000ml生理鹽水中加入10%氯化鉀，每天可補(bǔ)4~6g，另外應(yīng)鼓勵(lì)患者同時(shí)口服補(bǔ)鉀。靜脈補(bǔ)鉀過程中需監(jiān)測(cè)血鉀和心電圖，如患者腎功能不全，補(bǔ)鉀時(shí)尤應(yīng)注意。其他治療注意糾正電解質(zhì)紊亂，積極去除誘因，輸氧等。對(duì)于合并DKA的患者，應(yīng)按DKA治療原則糾正酸中毒。對(duì)昏迷患者需加強(qiáng)護(hù)理，留置導(dǎo)尿管以觀察尿量變化，并選用適當(dāng)抗生素以預(yù)防和控制感染，密切觀察患者病情變化?！救樗嵝运嶂卸尽咳樗嵝运嶂卸?lacticacidosis)是由于各種原因?qū)е陆M織缺氧，乳酸生成過多，或由于肝的病變致使乳酸利用減少，清除障礙，血乳酸濃度明顯升高引起。它是糖尿病的急性并發(fā)癥之一，多發(fā)生于伴有全身性疾病或大量服用雙弧類藥物的患者。(-)發(fā)病機(jī)制與分類乳酸的生成主要是通過葡萄糖無氧酵解途徑，由丙酮酸還原而成。當(dāng)各種原因?qū)е陆M織缺氧時(shí)，線粒體功能障礙，丙酮酸堆積在胞質(zhì)轉(zhuǎn)化成乳酸，從而引發(fā)乳酸性酸中毒。正常情況下，機(jī)體代謝產(chǎn)生的乳酸主要在肝中氧化利用，或被轉(zhuǎn)變成糖原儲(chǔ)存，少量乳酸經(jīng)腎排出。而在肝腎疾病的情況下，乳酸利用和排出減少也可誘發(fā)和加重乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒分為先天性和獲得性兩大類。先天性乳酸性酸中毒是由遺傳性酶的缺陷(如葡萄糖一6一磷酸酶、丙酮酸脫氫酶和丙酮酸竣化酶)，造成乳酸、丙酮酸代謝障礙引起。而獲得性乳酸酸中毒根據(jù)發(fā)病原因主要分為A型和B型兩大類，具體如下：A型由組織缺氧引起，見于各種休克、貧血、右心衰竭、窒息、低氧血癥、CO中毒等。B型非組織低氧所致。系統(tǒng)性疾病引起：見于糖尿病、惡性腫瘤、肝功能衰竭、嚴(yán)重感染、尿毒癥、驚厥、胰腺炎及胃腸病等。藥物及毒素引起：多見于雙脈類、果糖、山梨醇、甲醇、乙醇、水楊酸類及乙二醇、可卡因、氤化物、兒茶酚胺等。(-)臨床表現(xiàn)患者起病較急，有深大呼吸(不伴銅臭味)、神志模糊、嗜睡、木僵、昏迷等癥狀，可伴有惡心、嘔吐、腹痛。缺氧引起者有發(fā)綃，休克及原發(fā)病表現(xiàn)。藥物引起者常有服藥史及各種中毒表現(xiàn)。系統(tǒng)性疾病引起者，除原發(fā)病癥狀外，以酸中毒為主。但本病癥狀與體征可無特異性，輕癥者臨床表現(xiàn)可不明顯，可能僅表現(xiàn)為呼吸稍深快，常被原發(fā)或誘發(fā)疾病的癥狀所掩蓋，應(yīng)注意避免誤診或漏診。實(shí)驗(yàn)室檢查血乳酸濃度是診斷乳酸性酸中毒的特異性指標(biāo)，患者乳酸濃度多超過5mmol/L，有時(shí)可達(dá)35mmol/L，血乳酸濃度超過25mmol/L的患者通常預(yù)后不佳。丙酮酸濃度相應(yīng)升高達(dá)0.2~1.5mmol/L，乳酸/丙酮酸三30：1。HCO；明顯降低，常＜lOmmol/L，CO2CP常＜9mmol/L，陰離子間隙［Na*-(HCO；+Cf)］?！?8mmol/L，一般為25~45mmol/Lo酮體可正?；蜉p度升高。另外乳酸性酸中毒的患者血白細(xì)胞多明顯升高。診斷乳酸性酸中毒是糖尿病的急性并發(fā)癥之一，其發(fā)生率低