外科病人的體液失衡

外科病人的體液失調(diào)

1整理ppt水與電解質(zhì)構(gòu)成人體體液的根本成份。水、電解質(zhì)廣泛分布于細(xì)胞內(nèi)外，在生命活動(dòng)中起著重要作用。2整理ppt體液容量、成份以及分布的恒定是機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定及進(jìn)行正常新陳代謝的必要條件，而水平衡、電解質(zhì)平衡、滲透壓平衡及酸堿平衡，那么屬于最根本的平衡。外科病人的體液失衡3整理ppt復(fù)習(xí)相關(guān)生理及病理內(nèi)容

水和鈉的代謝紊亂水鈉關(guān)系非常密切，故缺水和缺鈉常同時(shí)存在。因原因不同，脫水程度亦不同。缺水缺鈉性質(zhì)不同，因而引起的病生和表現(xiàn)也不同。外科病人的體液失衡4整理ppt一人體的體液分布

組織液功能性細(xì)胞外液(15%)

細(xì)胞外液(Na+〕血漿(5%)體〔60%〕無功能性細(xì)胞外液(1-2%)液細(xì)胞內(nèi)液(K+)(40%)

5整理ppt⑴

功能性細(xì)胞外液

能與血管內(nèi)的液體及細(xì)胞內(nèi)液進(jìn)行交換以維持體液平衡，這局部組織液稱功能性細(xì)胞外液。6整理ppt⑵

無功能性細(xì)胞外液

腦脊液、關(guān)節(jié)液、消化液及結(jié)締組織液中的水雖有各自的功能，但不直接參與體液的交換，與維持體液平衡作用不大，稱為無功性能細(xì)胞外液。

7整理ppt正常成人的體液出入量〔ml/d〕

入量(ml)出量(ml)飲料1000～1500尿1000～1500成形食物含水700糞便含水150體內(nèi)物質(zhì)氧化生水300皮膚蒸發(fā)、出汗500呼氣含水350共計(jì)1500～3000共計(jì)1500～30008整理ppt正常血漿中主要電解質(zhì)含量(mmol/L)

細(xì)胞內(nèi)外陽離子陰離子細(xì)胞外液Na+135～150CI-98～108HCO3-27細(xì)胞內(nèi)液K+3.5～4.5HPO4-1

蛋白質(zhì)0.8其它Ca2+2.5SO2-0.5Mg2+0.7～1.1有機(jī)酸59整理ppt二、體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)

⑴體液平衡：

機(jī)體在神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)下，單位時(shí)間內(nèi)水電解質(zhì)的排出和攝入保持平衡以維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定稱體液平衡，包括：①水平衡②電解質(zhì)平衡③滲透壓平衡④酸堿平衡10整理ppt⑵滲透壓溶質(zhì)在水中所產(chǎn)生的吸水能力稱滲透壓。其上下與溶質(zhì)、離子或分子的數(shù)目多少成正比，而與粒子的電荷或顆粒大小無關(guān)。細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液的滲透壓相等，約為290～310mmol/L。11整理ppt晶體滲透壓：水電解質(zhì)形成的滲透壓。膠體滲透壓：以血漿中蛋白質(zhì)〔白蛋白〕形成的滲透壓稱為膠體滲透壓。正常值290～310mmol/L。它對維持體液容量，維持細(xì)胞內(nèi)外、血管內(nèi)外水平衡有重要意義。12整理ppt⑶血容量及滲透壓的調(diào)節(jié)機(jī)制血漿滲透壓±2％〔出血多少？〕的變化，刺激下丘腦－垂體后葉－ADH系統(tǒng)。失水達(dá)4%時(shí)，刺激腎素醛固酮系統(tǒng)，一般是先通過下丘腦－垂體后葉－ADH系統(tǒng)，維持正常滲透壓，繼而通過腎素－醛固酮恢復(fù)和維持血容量。當(dāng)血容量銳減，又有血漿膠體滲透壓下降時(shí)，機(jī)體以腎素－醛固酮作用為主。13整理ppt酸堿平衡1；血液緩沖系統(tǒng)：H+-HCO3-

2；呼吸系統(tǒng)：CO2-HCO3-3；腎的排泄:CO2-HCO3-14整理ppt第一節(jié)

體液代謝的失調(diào)

15整理ppt一、體液代謝失調(diào)的類型

①容量失調(diào)②濃度失調(diào)③成分失調(diào)16整理ppt①容量失調(diào)

等滲體液的增加或減少，只引起細(xì)胞外液量的變化。如：水中毒、缺水、失血。

17整理ppt②濃度失調(diào)

細(xì)胞外液中的水分增加或減少，使細(xì)胞外液中主要的滲透微粒鈉離子濃度發(fā)生改變,即滲透壓發(fā)生了改變。如：低鈉、高鈉。

18整理ppt③成分失調(diào)

細(xì)胞外液中除鈉以外的其它離子濃度雖不會(huì)對細(xì)胞外液的滲透壓產(chǎn)生影響，僅造成成分失調(diào)，但其濃度的改變可產(chǎn)生各自的病理生理影響，如：低鉀，高鉀，低鈣，高鈣，低鎂，高鎂，酸中毒，堿中毒。19整理ppt一、脫水脫水是指體液，主要是細(xì)胞外液的容量缺乏。因體液的容量取決于水的多少，故稱脫水或缺水。㈠分類1、等滲性脫水(急性脫水或混合性脫水)外科臨床最常見。它造成細(xì)胞外液量迅速減少。水和鈉成比例喪失，血清鈉值正常，細(xì)胞外液滲透壓也保持正常。外科病人的體液失衡20整理ppt2、低滲性脫水(慢性或繼發(fā)性脫水)特點(diǎn)為水和鈉同時(shí)缺失，但缺水少于失鈉，血清鈉＜135mmol／L。細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)。3、高滲性脫水(原發(fā)性脫水)特點(diǎn)為缺水多于缺鈉，血清鈉＞150mmol／L。細(xì)胞外液呈高滲狀態(tài)。脫水21整理ppt㈡病因1、消化液喪失：如嘔吐、腹瀉、腸瘺、胰瘺、胃腸減壓等。一般為等滲性，有的為低滲性，易伴發(fā)低鉀、代謝性酸中毒或代謝性堿中毒。脫水22整理ppt2、血漿喪失：常見于燒傷、創(chuàng)傷、腹膜炎等。一般為等滲性，有的為低滲性，易伴發(fā)酸中毒。3、攝入缺乏：常見于食道癌、鼻飼高濃度要素飲食、靜注大量高滲鹽水液。一般為高滲性。4、水分喪失過多：常見于高熱大量出汗、燒傷暴露療法。脫水呈高滲性。脫水23整理ppt5、排尿過多：常見藥物利尿不當(dāng)。脫水呈高滲性。㈢病理生理細(xì)胞外液容量減少→尿量減少。血容量減少→腦及其他器管功能障礙。㈣臨床表現(xiàn)：(見表)脫水24整理ppt等滲性低滲性高滲性中樞神經(jīng)

乏力、淡漠、嗜睡、昏迷

頭暈、乏力、視力減弱、抽搐、木僵、腱反射弱、昏迷

軟弱、乏力、煩躁、譫妄、昏迷

胃腸道

舌干、厭食、惡心、不口渴

惡心、嘔吐、不口渴

唇、舌干燥，口渴

心血管

脈細(xì)速、弱、肢端涼、Bp下降脈弱、Bp不穩(wěn)

心率快、Bp低

尿量

尿少→無尿

尿少、比重＜1.010、尿鈉少

尿少、比重高

其他

皮膚彈性差、眼球凹陷

皮膚彈性差、眼球凹陷

脫水25整理ppt㈤診斷①紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量和血細(xì)胞比容增高；②血清鈉值降低或升高；③高滲和等滲性脫水時(shí)尿比重常增高。㈥預(yù)防和治療積極處理原發(fā)病是防治脫水的根本措施。脫水26整理ppt1、水和鈉的需要量估計(jì)⑴根底需要量：指靜息狀態(tài)下不計(jì)額外喪失的水、鈉需要量，每天約2000ml〔5～10%GS1500ml＋5%GNS500ml＋10%KCL30～40ml〕。脫水27整理ppt⑵補(bǔ)充額外喪失量：血細(xì)胞比容上升值補(bǔ)等滲鹽水量(L)＝×體重(kg)×0.2血細(xì)胞比容正常值由于臨床上難以確定病人原有的血細(xì)胞比容，常根據(jù)臨床觀察到的脫水程度進(jìn)行估計(jì)脫水量。脫水28整理ppt①輕度缺水：失水量約占體重的2～3%。病人僅有口渴、倦怠等病癥；②中度缺水：失水量約占體重的4～6%。病人可有發(fā)熱、尿少、皮膚彈性差、眼球凹陷、精神萎靡等典型脫水表現(xiàn)；③重度缺水：失水量約占體重的7%以上，除上述表現(xiàn)外，病人尚有煩燥、幻覺、譫妄、昏迷等。脫水29整理ppt⑶調(diào)整血鈉的需要量：①低滲性脫水：需補(bǔ)充額外鈉鹽，可根據(jù)測得血鈉值按公式計(jì)算：鈉鹽需要值(mmol)=(血鈉正常值－測得值)mmol／L×體重(kg)×0.6(女為0.5)。脫水30整理ppt氯化鈉1g相當(dāng)于Na＋和Cl－各17mmol。算出量當(dāng)日補(bǔ)給一半和日需要量4.5g，可用等滲鹽水補(bǔ)給，也可將其中2/3量以5%NaCl液輸入，其余量以等滲鹽水補(bǔ)給。脫水31整理ppt②高滲性脫水：需額外補(bǔ)充水分公式為：水需要量(ml)=(血鈉測定值－正常值)mmol／L×體重(kg)×4(女性為3，嬰兒為5)。算出量當(dāng)天補(bǔ)一半，以免發(fā)生水中毒。此外，還應(yīng)補(bǔ)充當(dāng)日需要量2000ml。

脫水32整理ppt2、治療脫水的常用制劑⑴等滲(生理)鹽水：適宜低滲性脫水⑵5%葡萄糖溶液：適宜高滲性脫水。⑶平衡鹽溶液：①1.25%碳酸氫鈉1/3＋等滲鹽水2/3；②1.86%乳酸鈉1/3＋復(fù)方氯化鈉2/3。

脫水33整理ppt3、本卷須知⑴脫水往往伴有低鉀和酸中毒，但應(yīng)在尿量＞40ml／h后補(bǔ)鉀，后期仍有酸中毒時(shí)可用NaHco3糾正。⑵補(bǔ)液量和速度須參考病人全身情況調(diào)整。脫水34整理ppt⑶脫水情況較重時(shí)，輸入速度應(yīng)較快；等滲性和低滲性脫水，需先輸鹽水；高滲性脫水那么先用葡萄糖溶液。⑷對發(fā)熱病人，可按體溫每升高1℃，從皮膚喪失低滲體液約3～5ml／kg的標(biāo)準(zhǔn)增加補(bǔ)給量。脫水35整理ppt二、水過多(水中毒)是指由于水分?jǐn)z入超過排出，造成體液，主要是細(xì)胞外液的容量過多。又稱稀釋性低鈉血癥。

外科病人的體液失衡36整理ppt㈠病因1、腎功衰少尿期或腎功能不全。2、抗利尿激素〔ADH〕分泌增多：如嚴(yán)重創(chuàng)傷的應(yīng)激狀態(tài)。3、過多過快的輸液。水過多(水中毒)37整理ppt㈡臨床表現(xiàn)和診斷1、急性水中毒：①發(fā)病急，頸淺靜脈怒張；②腦水腫表現(xiàn)(神經(jīng)精神病癥)；③肺水腫表現(xiàn)(咳泡沬痰、氣促等)；④血稀釋血鈉降低表現(xiàn)。2、慢性水中毒：①軟弱無力、惡心嘔吐、嗜睡；②體重增加明顯；③皮膚蒼白濕潤(無凹陷性水腫)；④尿多、比重低；⑤血稀釋表現(xiàn)。但往往病癥不典型被原發(fā)疾病掩蓋。水過多(水中毒)38整理ppt㈢預(yù)防和治療1、預(yù)防重于治療：關(guān)鍵在于嚴(yán)格控制入水量。如腎功不全、心功不全、嚴(yán)重創(chuàng)傷等。2、治療：⑴積極處理原發(fā)病，嚴(yán)格限制入水量。⑵使用利尿劑。⑶肺水腫者用西地蘭。⑷腎功衰者用透析療法。

水過多(水中毒)39整理ppt鉀主要生理功能

①參于細(xì)胞代謝

②維持細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡

③維持神經(jīng)肌肉組織的興奮性

④維持心肌的正常功能

40整理ppt一、低鉀血癥〔最常見多吃多排，少吃少排，不吃也排〕血鉀正常濃度3.5—5.5mmol／L血清鉀濃度低于3.5mmol／L為低鉀血癥，臨床常見。㈠病因1、攝入缺乏：如禁食2天以上或長期進(jìn)食缺乏及靜脈補(bǔ)鉀缺乏。2、排出增多：如嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、小腸瘺、使用利尿劑、鹽皮質(zhì)激素；嘔吐、腸瘺等。3、分布異常：如代謝性堿中毒，使用胰島素。鉀的異常41整理ppt㈡臨床表現(xiàn)：鉀與能量代謝關(guān)系密切，低鉀時(shí)將引起神經(jīng)肌肉應(yīng)激性降低和心功能障礙。1、乏力、腱反射減退或消失，小兒常不能抬頭，重者軟癱、呼吸肌麻痺、呼吸困難。低血鉀癥42整理ppt2、腹脹、腸鳴音弱或消失(平滑肌麻痺)3、第一心音低鈍，心律失常。假設(shè)出現(xiàn)U波，有確診價(jià)值。4、表情冷淡，定向力喪失，重者昏迷。5、低血鉀時(shí)，常合并堿中毒；為保存K＋，腎主要以H＋換Na＋，又可出現(xiàn)反常酸性尿。低血鉀癥43整理ppt㈣診斷

病史臨床表現(xiàn)血清鉀<3.5mmol/L

心電圖的變化

44整理ppt㈢治療原那么是控制原發(fā)病，保護(hù)腎功能并注意補(bǔ)鉀。1、盡早恢復(fù)病人的正常飲食。2、補(bǔ)充氯化鉀。補(bǔ)鉀注意點(diǎn)：①盡量口服；②尿暢補(bǔ)鉀(＞40ml／h)；③控制總量(4～6g／d)；④控制滴數(shù)(＜60gtt／min)；⑤嚴(yán)禁靜脈推注；⑥控制濃度(＜3‰)。低血鉀癥45整理ppt六、高鉀血癥血鉀>5.5mmol/L46整理ppt〔一〕

病因

⑴攝入過多

如：輸庫血，輸入鉀太多

⑵排泄少

如：腎衰

⑶細(xì)胞內(nèi)大量釋出

如:酸中毒47整理ppt

2Na+

1H+

一般細(xì)胞:H+

入細(xì)胞內(nèi),胞外堿中毒。3K+

48整理pptNa+

Na+

遠(yuǎn)曲腎小管細(xì)胞

Na+-K+交換少了，Na+-H+交換多了，

H+入尿液多了，出現(xiàn)反常性酸性尿。K+H+49整理ppt〔二〕

臨床表現(xiàn)〔無特異性〕⑴神經(jīng)肌肉應(yīng)激病癥:四肢乏力，手足麻木，腱反射減弱或消失；可有神志冷淡，感覺異常，肢體軟弱。⑵嚴(yán)重者有循環(huán)障礙的表現(xiàn)：皮膚蒼白、發(fā)冷、紫紺、低血壓等。⑶心律變慢并心律不齊，最危險(xiǎn)時(shí)可心跳驟停。⑷心電圖改變：Ｔ波高尖，ＱＴ間期延長，ＱＲＳ波增寬，ＰＲ間期延長。

50整理ppt〔三〕

診斷

有引起高血鉀的病因，出現(xiàn)無法用原發(fā)病解釋的臨床表現(xiàn)應(yīng)考慮高血鉀。查血鉀>5.5mmol/L而確診心電圖有輔助作用51整理ppt(四)治療㈠停止鉀的攝入〔禁鉀〕㈡迅速降低血鉀：

⑴促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)：

①5%NaHCO3②胰島素5g/1U靜脈滴注

⑵促進(jìn)鉀的排泄：

①陽離子交換樹脂、加導(dǎo)瀉藥

②透析⑶積極預(yù)防心律失常:

10%葡萄糖酸鈣52整理ppt低鈣血癥血鈣濃度：2.25—2.75mmol/l低鈣血癥：血清鈣<2mmol/l，引起神經(jīng)肌肉接頭興奮性增高的病癥。病因：消耗增加：急性重癥胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎衰、腸瘺激素變化：甲狀旁腺功能障礙

53整理ppt臨床表現(xiàn)：神經(jīng)肌肉接頭興奮性增強(qiáng)病癥。例如：手足抽搐、腱反射亢進(jìn)等診斷：有病因、有臨床表現(xiàn)，血清鈣低于正常就可診斷。防治：1、積極治療原發(fā)病2、補(bǔ)充鈣劑3、如補(bǔ)鈣后仍有該病癥檢查是否低鎂54整理ppt第三節(jié)

酸堿平衡的失調(diào)55整理ppt人體調(diào)節(jié)酸堿平衡的體系⑴緩沖體系：有碳酸氫鹽系統(tǒng)，磷酸氫鹽系統(tǒng)，血紅蛋白系統(tǒng)等多個(gè)緩沖對，以碳酸氫鹽系統(tǒng)最重要。正常時(shí)HCO3-：H2CO3=20：1它發(fā)揮作用迅速,緩沖能力強(qiáng)，⑵肺：通過呼吸排出大量揮發(fā)酸〔碳酸〕，但對非揮發(fā)酸不起作用。

⑶腎：最重要，發(fā)揮根本性的調(diào)節(jié)作用，〔泌H+、NH3、排酸保堿〕。

以上三者相互配合，協(xié)調(diào)進(jìn)行，維持一定范圍的酸堿平衡56整理ppt人體血液酸堿正常值:

PH值7.35-7.45

PCO2

35-45mmHg(4.7-6.0kpa)CO2CP40-60vol%(22-29mmol/L)

HCO3-

47mmol/L

57整理ppt一、代謝性酸中毒(metabolicacidosis)

58整理ppt㈠概念

原發(fā)改變?yōu)檠蠳aHCO3減少，多伴有高鉀血癥。分陰離子間隙升高和正常兩類，是外科最常見的酸堿平衡失調(diào)。其根本改變?yōu)檠蠬CO3-減少所致。59整理ppt㈡病因⑴堿性物質(zhì)喪失過多：①消化液喪失如:腹瀉，腸瘺

②藥物如:碳酸酐酶抑制劑。

③腎功能不全排H＋↓吸HCO3-↓

⑵酸性物質(zhì)過多：①有機(jī)酸形成過多：如：休克；糖尿病性酸中毒；

②使用酸性藥物過多如：NH4Cl，鹽酸。60整理ppt㈢病理酸中毒→平衡式〔H＋＋HCO3-H2CO3〕向右→PCO2↑

〔肺〕排出CO2←呼吸深快腎小管上皮細(xì)胞〔H＋+NH3→NH4+〕NH4+↑→H＋排出〔尿〕

61整理ppt㈣臨床表現(xiàn)

⑴輕度無明顯病癥。

⑵重者最明顯的是呼吸深快，有酮味。

⑶可有眩暈，嗜睡，昏迷甚至休克。62整理ppt㈤診斷

病史

臨床表現(xiàn)

血?dú)夥治龃_診：

PH↓，HCO3-↓，CO2CP↓

63整理ppt㈥治療⑴治療原發(fā)病〔首位〕：首先應(yīng)消除病因和糾正脫水

⑵糾酸原那么：邊治療邊糾酸邊觀察〔常用5%NaHCO3予以治療〕

輕度〔HCO3-16～18mmol/L)

消除病因適當(dāng)補(bǔ)液可自行糾正,不用堿性藥。

重度〔HCO3-<10mmol/L〕

立即輸液和給堿性藥：

臨床上常首次給5%NaHCO3100-250ml，2-4小時(shí)復(fù)查血?dú)狻㈦娊赓|(zhì)⑶預(yù)防低鈣：酸中毒時(shí)離子鈣↑，酸中毒糾正后鈣離子↓。

低鈣抽搐時(shí)靜脈注射10%葡萄糖酸鈣⑷注意低鉀的預(yù)防因?yàn)榧m正酸中毒時(shí)使大量鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。64整理ppt二代謝性堿中毒

65整理ppt〔一〕

概念原發(fā)改變?yōu)檠蠬CO3-增多,常伴有低鉀血癥。特點(diǎn)是體內(nèi)H+喪失或HCO3-增多。66整理ppt(二〕

病因

⑴胃液喪失過多(最常見的原因)

⑵堿性物質(zhì)攝入過多

如長期服堿性藥物。

⑶缺鉀

⑷利尿劑的作用

67整理ppt(三)診斷

病史

臨床表現(xiàn)

血?dú)夥治龃_診PH↑、HCO3-↑

68整理ppt(四)治療⑴治療原發(fā)?、茋?yán)重堿中毒,迅速中和過量的HCO3-〔HCO3-45-50mmol/L、PH>7.65〕

用0.1mmol/L的稀鹽酸，糾正不宜過于迅速。⑶補(bǔ)酸公式如下：(1mmolNH4CI=54mg)酸需要量〔mmol〕=〔103－CI-〕×kg×0.2酸需要量〔mmol〕=〔HCO3-－27〕×kg×0.469整理ppt呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒：由于CO2排出障礙或CO2吸入過多而引起的以血漿原發(fā)性H2CO3濃度升高，PH值降低為特征的病理過程。1CO2排出障礙：〔1〕呼吸中樞抑制：當(dāng)機(jī)體患有與神經(jīng)系統(tǒng)有關(guān)的疾病或注射某些藥物，使呼吸中樞受損或抑制，造成通氣缺乏或停止呼吸，使CO2在體內(nèi)滯留，引起呼吸性酸中毒。〔2〕呼吸肌麻痹：導(dǎo)致CO2排出困難?！?〕呼吸道堵塞：喉頭粘膜水腫、異物堵塞氣管或食管的嚴(yán)重組賽部位壓迫氣管時(shí)，引起通氣障礙，CO2排出受阻。例如：傳喉、粘膜型雞痘?！?〕胸廓和肺臟疾?。菏荂O2在體內(nèi)蓄積?！?〕血液循環(huán)障礙：當(dāng)發(fā)生心功能不全時(shí)，造成全身性淤血，CO2的運(yùn)輸和排出障礙，引起血漿中的H2CO3原發(fā)性升高。2CO2吸入過多：在通風(fēng)不良，畜禽飼養(yǎng)密度過大時(shí)，特別在冬季，使CO2吸入過多，使血漿H2CO3含量升高。70整理ppt臨床表現(xiàn)：呼吸困難、氣促、紫紺胸悶；嚴(yán)重者出現(xiàn)血壓下降譫妄，腦缺氧可致腦水腫、腦疝。呼吸暫停等治療：對因治療，改善肺功能排出積蓄的CO2.控制感染，促進(jìn)排痰等71整理ppt呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒：于CO2排出過多而引起的以血漿原發(fā)性的H2CO3濃度降低為特征的病理過程。病因：1某些中樞神經(jīng)系統(tǒng)的疾病：可引起呼吸中樞興奮性升高，呼吸加深加快，導(dǎo)致肺泡通氣量過大，呼出大量CO2，使血漿H2CO3含量明顯降低。

2某些藥物中毒：可直接興奮呼吸中樞，導(dǎo)致?lián)Q氣過度，CO2排出過多。

3機(jī)體缺氧：導(dǎo)致呼吸加深加快，排出CO2過多。

4機(jī)體代謝亢進(jìn)：外環(huán)境溫度過高，由于物質(zhì)代謝亢進(jìn)，產(chǎn)酸增多，加之高溫血的直接作用，可引起呼吸中樞的興奮性升高。72整理ppt臨床表現(xiàn):呼吸急促、手足麻木、血?dú)夥治鯤CO3-濃度下降，PH值升高。治療:積極治療原發(fā)病，增加呼吸道死腔，吸CO2等73整理ppt第三節(jié)補(bǔ)液74整理ppt一、

人體24小時(shí)水平衡

入量：飲水1000-1500ml食物700ml

內(nèi)生水300ml

出量：尿1000-1500ml糞150ml

呼吸350ml皮膚500ml

共計(jì)：2000-2500ml

75整理ppt二、不顯性失水

經(jīng)皮膚蒸發(fā)的水分和肺呼出的水分是在不知不覺中進(jìn)行的稱為不顯性失水

76整理ppt三、成人的當(dāng)日根底需要量及種類

H2O1500-2000ml/d10%Glucose1000-1500mNaCl4.5g/d(5-6g/d)5%G.N.S500-1000ml

KCl4-6g/d10%KCl20