病理學和病理生理學總論：大綱

病理學PatholoK和病理生理學PathophysioioG，的學科性質

側重從功能、代謝和形態(tài)的角度，研究并闡明疾病發(fā)生、發(fā)展和轉歸規(guī)律的學科

健康、疾病、病理過程、病因、條件、誘因、死亡和腦死亡的基本概念

健康health不僅是指沒有疾病和病痛，而且應該是軀體、心里及社會適應方面所處的一種

完好的狀態(tài)

疾病disease是指機體在一定致病因素作用下，自穩(wěn)調節(jié)機制發(fā)生紊亂而出現(xiàn)的異常生命活

動過程。

病理過程pathologicprocess是指不同器官、系統(tǒng)在許多不同疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成

套的功能代謝的變化

疾病發(fā)生的原因簡稱病因etiologyagents,是指作用于機體引起疾病并賦予該疾病特征性的

因素。分為感染性因素、理化因素、機體的必需物質缺乏或過多、遺傳因素、先天因素、免

疫因素及精神、心理和社會因素

條件predisposingfactors是指在病因作用于機體的前提下，影響疾病發(fā)生發(fā)展的各種體內

外的因素，其本身不直接導致疾病。

某些可促進疾病發(fā)生但尚未明確是否為該疾病的原因或條件的因素稱為危險因素dangerous

factor

誘因precipitatingfactor指在條件中那些能夠促進和加強病因作用的因素

死亡death是機體生命的終結，機體作為一個整體的機能永久性的停止。傳統(tǒng)概念認為死亡

是一個漸進的過程可包括瀕死、臨床死亡、生物學死亡

腦死亡braindeath是指腦干或腦干以上全腦不可逆的永久性的功能喪失，使得機體作為一

個整體功能的永久停止。腦死亡者全腦呈現(xiàn)器質性、永久、不可逆的損傷，無自主呼吸，腦

干反應消失，腦電波是一條又平又直的線，經顱多普勒B超顯示腦死亡

疾病發(fā)生發(fā)展的基本機制和一般規(guī)律和轉歸

損傷與抗損傷反應，因果轉化，局部與整體的關系

疾病的轉歸表現(xiàn)為康復和死亡兩種形式，其中康復包括完全康復與不完全康復。

完全康復completerecovery指病因去除后，患病機體的損傷和抗損傷反應完全消失，臨床癥

狀和體征完全消退，形態(tài)結構損傷完全修復，機體功能和代謝完全恢復到正常。

不完全康復incompleterecovery指原始病因消除后，患病機體的損傷性變化得以控制，但機

體內仍存在病理變化（如疤痕、心瓣膜粘連），只是機體通過代償維持相對正常的生命活動。

菱縮、肥大、增生、化生、營養(yǎng)不良性鈣化、含鐵血黃素、脂褐素、壞死、凋亡的概念

萎縮atrophy：發(fā)育正常的器官或組織由于實質細胞體積變小或數(shù)目減少使其提及縮小。

肥大hypertrophy：細胞組織和器官體積的增大，病理性肥大可分為代償性和內分泌性肥大

增生hyperplasia器官或組織的實質細胞增多

化生metaplasia：一種分化成熟的細胞轉化為另一種分化是成熟細胞的過程

營養(yǎng)不良性鈣化dystrophiccalcification指變性、壞死的組織或異物的鈣鹽沉積，機體并無

全身性鈣磷代謝障礙

含鐵血黃素hemosiderin是由血紅蛋白被巨噬細胞溶酶體分解、轉化而形成的血紅蛋白代謝

的衍生物，其分子中含有三價鐵

脂褐素lipofuscin主要成分為脂質（約一半）和蛋白質，細胞內自噬溶酶體中的細胞器碎片

發(fā)生某些理化反應后，不能被溶酶體消化而形成一種不溶性的黃褐色殘存小體

壞死necrosis：活體內局部組織、細胞的死亡

凋亡apoptosis是指機體細胞在發(fā)育過程中火災某些因素作用下，通過細胞內基因及其產物

的調控而發(fā)生的一種程序性死亡，一般為單個細胞的死亡，且不伴有炎癥發(fā)生

鱗狀化生和腸上皮化牛.的特點及意義;壞死的類型及特點;細胞凋亡的形態(tài)特點及意義

鱗狀上皮化生squamousmetaplasia是上皮組織化生最為常見的方式，可增強局部的抵抗力，

但同時也失去了原有上皮的功能?？砂l(fā)展為惡性腫瘤。腸上皮化生的特點有：杯狀細胞增多

壞死的類型：

1.凝固性壞死coagulationnecrosis開始時明顯腫脹，色澤灰暗，組織紋理模糊，以后壞死灶

逐漸變硬，呈土黃色，壞死灶周圍出現(xiàn)一炎性出血帶與健康組織分界，光鏡下可見壞死組織

的細胞核固縮、核碎裂、核溶解及胞漿呈嗜酸性染色。

2.液化性壞死liquefactivenecrosis壞死組織的水解占主導地位，被酶分解成液體狀態(tài)，并可

形成壞死囊腔，主要發(fā)生在含蛋白質少，脂質多（腦）或產生蛋白酶多（胰）的組織

3.特殊類型：1）干酪樣壞死caseousnecrosis主要見于由結核桿菌引起的壞死，分解比較徹

底，光鏡下不見組織輪廓只見一些紅然的無結構顆粒物質，這種壞死不易吸收

2）壞疽gangrene組織壞死后繼發(fā)腐敗菌的感染而呈現(xiàn)黑色、喑綠色等特殊形態(tài)改變，分為：

干性壞疽：病變部位干燥皺縮，黑褐色，與周圍組織有明顯界限

濕性壞疽：常發(fā)生于與外界相通的內臟，腐敗菌感染較嚴重，局部明顯腫脹，暗綠色或污黑

色，炎癥較彌散，與健康組織無明顯界限

氣性壞疽為濕性壞疽的一種特殊類型，主要見于嚴重的甚大肌肉的開放性創(chuàng)傷，并有莢膜梭

菌等厭氧菌感染，壞死組織內含有大量氣泡，病變發(fā)展迅速，中毒癥狀明顯

3）脂肪壞死，分為酶解性和外傷性兩種。前者常見于急性胰腺炎，光鏡下壞死的脂肪組織

僅留下模糊地輪廓，后者大多見于乳房，常在乳房內形成腫塊，光鏡下可見大量吞噬脂滴的

吞噬細胞和多核異物巨細胞

4）纖維素樣壞死fibrinoidnecrosis發(fā)生在間質、膠原纖維和小血管壁，光鏡下病變部位組織

結構消失，變?yōu)榫辰绮簧跚逦仡w粒狀、小條或小塊狀無結構的物質，呈嗜酸性，似纖維蛋

白

凋亡的形態(tài)特征：細胞質濃縮，核糖體、線粒體等聚集，細胞體積縮小，染色質凝集呈新月

狀，嗜堿性增強。核固縮呈均一得致密物，進而斷裂，胞膜不斷出芽、脫落，細胞變成數(shù)個

大小不等的由胞膜包裹的凋亡小體，可被巨噬細胞、上皮細胞等吞噬降解。凋亡過程中細胞

膜保持完整，細胞內容物不釋放出來，故不引起炎癥。光鏡下：細胞呈圓形、胞漿紅染，細

胞核染色質聚集成團塊。意義：在生物界普遍存在，不僅發(fā)生在生理狀態(tài)，也發(fā)生在病理

狀態(tài)，在胚胎發(fā)育及形態(tài)發(fā)生、組織內正常細胞群的穩(wěn)定、機體的防御和免疫反應、疾病或

中毒是引起的細胞損傷、老化、腫瘤的發(fā)生發(fā)展起著重要作用，并具有潛在的治療意義

變性的概念

變性degeneration是指細胞或細胞間質受損傷以后因代謝發(fā)生障礙所引起的某些形態(tài)學變

化，表現(xiàn)為細胞漿或間質內出現(xiàn)異常物質或正常物質數(shù)量過多，一般伴有功能下降。主要有

細胞水腫、脂肪變、玻璃樣變、淀粉樣變、粘液樣變、病理性色素沉著和病理性鈣化。

病理性萎縮的類型及病變特點，〃細胞水腫、脂肪變的發(fā)生機制和病變特點,

玻璃樣變的類型和特點,病理性色素沉積的類型

病理性萎縮可分為：營養(yǎng)不良性萎縮、廢用性萎縮、去神經性萎縮、壓迫性萎縮和內分泌性

萎縮。特點：實質細胞、組織或器官的體積縮小，細胞數(shù)量的減少。

細胞水腫發(fā)生機制：缺氧時線粒體受損傷，是ATP生成減少，細胞膜的Na+—K+泵功能障

礙，導致胞漿內Na+、水增多。病變特點：大體觀：組織器官體積增大，色澤混濁，似開水

燙過；切面隆起，邊緣呈外翻。鏡下觀：細胞腫脹，胞質疏松淡染，胞漿透明，或胞

質氣球樣變（ballooningchange）?

脂肪變發(fā)生機制：1）脂蛋白崩解2）細胞內中性脂肪合成過多3）脂肪酸氧化障礙4）脂

蛋白合成障礙。病變特點：大體觀：組織器官體積增大，顏色變黃，切面灰黃色，有油膩感。

鏡下觀，細胞體積變大，脆漿內出現(xiàn)大小不同的空泡（脂肪在制片中被有機溶劑溶解），蘇

丹III染色呈桔紅色，細胞核被擠到一邊。

玻璃樣變1.血管壁玻璃樣變性：全身多處細動脈壁出現(xiàn)玻璃樣物質沉積，血管壁增厚變硬,

管腔狹窄，內皮下有大量均質、紅染、無結構的物質。多見于高血壓病。2.結締組織玻

璃樣變性：病變處灰白色，半透明，質韌，無彈性。鏡下見膠原纖維增粗、融合，纖維細胞

明顯減少。多見于瘢痕組織、動脈粥樣硬化的纖維斑塊。3.細胞內玻璃樣變性：各種原

因引起細胞內異常蛋白質蓄積，形成均質、紅染的圓形物質。如病毒性肝炎，肝細胞內出現(xiàn)

圓形、紅染的玻璃樣物質（嗜酸性小體）。腎病時腎小管上皮細胞質內出現(xiàn)玻璃樣小體。

病理性色素沉積的類型有：含鐵血黃素：血紅蛋白的代謝衍生物，巨噬細胞吞噬、降解紅細

胞血紅蛋白后產生金黃色或褐色折光顆粒（鐵蛋白微粒聚集體）；脂褐素細胞自噬溶酶體內

未被消化的細胞碎片殘體黃褐色微細顆粒（脂質和蛋白質的混合體）慢性消耗性疾病的心肌

細胞、肝細胞；黑色素：黑色素細胞胞漿中的酪氨酸氧化聚合產生，黑褐色細顆粒，腎上

腺皮質功能I,ACTHt；黑痣、黑色素瘤

淀粉樣變、粘液樣變的特點

淀粉樣變amyloidchange遇碘可被染成棕褐色，再加硫酸后呈藍色

淀粉樣物質常分布在細胞間或沉積在小血管的基底膜下，或者沿組織的網狀纖維支架分布

病變?yōu)榛野咨?，質地較硬，富有彈性，光鏡下HE切片中，淀粉樣物質呈淡伊紅染色、均勻

一致、云霧狀、無結構的物質。剛果紅染色為橘紅色，偏光鏡下黃綠色

粘液樣變mucoidchange組織腫脹，切面灰白透明，似膠凍狀。光鏡下病變部位間質疏松，

充以淡藍色膠狀物

萎縮、肥大的大體和鏡下病變

萎縮的器官均勻減小，重量減輕，光鏡下細胞內常見脂褐素，當脂褐素明顯增多時整個器官

呈棕褐色。電鏡下萎縮細胞自嗜泡顯著增多，自嗜泡內的某些細胞碎片不能被消化而以包膜

形式存在于細胞漿，稱為殘體

鱗狀化生的鏡下病變

支氣管粘膜假復層纖毛柱狀上皮化生為復層鱗狀上皮

脂肪變性、玻璃樣變的大體標本病變特征

脂肪變性彌漫而嚴重時，肝臟可表現(xiàn)為明顯腫大，色變黃，觸之有油膩感

心肌灶性脂肪樣變多見于左心室，重者呈黃色條紋，輕者呈暗紅色，兩者相間排列，狀似虎

皮，稱“虎心斑”。彌漫性心肌脂肪變常侵犯兩側心室，心肌呈彌漫性淡黃色

腎小管上皮脂肪變肉眼可見腎稍腫大，切面上可見皮質增厚，略呈淺黃色

血管壁玻璃樣變的內皮細胞下有凝固、均勻、嗜伊紅無結構的物質，細小動脈管壁增厚、變

硬，管腔狹窄、甚至閉塞

結締組織玻璃樣變肉眼形態(tài)灰白、半透明狀，脂滴堅韌，缺乏彈性

水樣變、脂肪變性、玻璃樣變性的鏡下表現(xiàn)

水樣變電鏡下胞核正常，胞漿內線粒體、內質網等腫脹呈囊泡狀。光鏡下彌漫性細胞腫大，

胞漿淡染、清亮、核可稍大

光鏡下早期脂肪肝變性可表現(xiàn)為在肝細胞核周圍出現(xiàn)小的脂肪空泡，以后隨著脂肪變性加

重，空泡逐漸變大，分布于整個褒獎中，嚴重者融合成一個大泡，將細胞核擠向一邊，形態(tài)

與脂肪細胞相似。脂肪滴常位于心肌細胞核附近，呈細小、串珠樣脂肪空泡。腎小管上皮

脂肪變鏡下脂滴多見于近曲小管上皮細胞基底部

結締組織玻璃樣變光鏡下纖維細胞明顯變少，陳舊的膠原纖維增粗并相互融合成為均質無結

構的紅染梁狀、帶狀或片狀，失去纖維性結構

壞死細胞的鏡下特征,常見壞死類型的大體和鏡下形態(tài)特征

鏡下細胞核的改變是細胞壞死的主要標志

凝固性壞死(coagcllalionnecrosis)(1)特點：壞死細胞的蛋白質凝固。(2)大體觀：灰

白、灰黃色，干燥，與周圍健康組織分界明顯。好發(fā)于心、肝、脾、腎等器官。

液化性壞死(liguefactionnecrosis)(1)特點：壞死組織因水解酶的分解而成液態(tài)。(2)部

位：常發(fā)生于蛋白質較少，磷脂和水分多(如腦)或蛋白酶多的組織。

干酪樣壞死(caseousnecrosis)鏡下：組織細胞壞死更徹底，呈紅染、細顆粒狀、無結構。

壞疽(gangrene)(1)特征：組織壞死后繼發(fā)有腐敗菌感染。類型：①干性壞疽：多發(fā)于

四肢未端，病灶干燥、皺縮、黑色、分界清楚。②濕性壞疽：好發(fā)于與外界相通的內臟(腸、

肺、子宮等)，病灶組織腫脹惡臭，呈黑綠或污黑色，分界不清。③氣性壞疽：主要見于深

達肌肉的嚴重開放性創(chuàng)傷，壞疽組織呈蜂窩狀，明顯腫脹，分界不清，按之有捻發(fā)感，伴嚴

重中毒癥狀。

再生的概念,細胞的再生潛能

再生(regeneration)：鄰近同種細胞通過分裂增殖以完成修復的現(xiàn)象。如完全恢復了原組織

的結構與功能，則為完全再生。再生可分為生理性和病理性再生

按再生能力的強弱，可將人體細胞分為：

1.不穩(wěn)定細胞Labilecell——持續(xù)分裂的細胞，再生能力強

表皮C、黏膜被覆上皮C、生殖器官管腔被覆C、淋巴及造血C、間皮C

2.穩(wěn)定細胞Stablecell——靜止細胞，較強潛在再生能力

各種腺體或腺樣器官的實質C(肝、胰、內分泌腺、皮脂腺)和腎小管上皮細胞

3.永久性細胞Permanentcell---非分裂細胞，沒有再生能力

神經C、骨骼肌C、心肌C。

生長因子的概念

纖維性修復的概念;肉芽組織的概念、成分及作用

纖維性修復①brousrepair)：通過肉芽組織增生，溶解、吸收損傷處壞死組織及其它異物，

填補組織缺損，并逐漸轉化為瘢痕組織的現(xiàn)象

肉芽組織(granulationtissue)由新生薄壁的毛細血管及增生分纖維母細胞構成，并伴有炎

性細胞侵潤，肉眼表現(xiàn)為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤、形似鮮嫩的肉芽。肉芽組織由三種成

分構成：新生毛細血管；成纖維細胞增生；炎性細胞浸潤：嗜中性粒細胞、淋巴細胞、巨噬

細胞。作用一一抗感染保護創(chuàng)面；填補創(chuàng)口及其它組織缺損；機化或包裹壞死、血栓、炎

性滲出物及其它異物。

創(chuàng)傷愈合的基本過程及類型

創(chuàng)傷愈合的基本過程：

1.傷口的早期組織壞死、炎癥變化；

2.傷口收縮：由上口邊緣新生的肌纖維母細胞的牽拉作用引起

3.肉芽組織增生和瘢痕形成：大約從第3天開始從傷口底部及邊緣長出肉芽組織填平

傷口，大約在上后一個月瘢痕完全形成

4.表皮及其它組織再生。

創(chuàng)傷愈合的類型：

一期愈合：創(chuàng)緣整齊、缺損少、無感染、對合嚴密。

二期愈合：創(chuàng)緣不整、缺損較大、無法整齊對合或有感染。與一期愈合不同，由于壞死及炎

癥反應，需控制感染、清除壞死，再生才能開始，需多量肉芽組織將傷口填平。愈合時間較

長，形成的瘢痕也大。

骨折愈合的大體和鏡下病變

細胞再生潛能與細胞周期的關系

不同生物的細胞周期時間不同，同一系統(tǒng)中不同細胞的周期也有所差異，因此，具有不同的

再生能力。

上皮、纖維組織、tfn管和神經組織的再生過程

1.被覆上皮的再生鱗狀上皮缺損時，由創(chuàng)緣或底部的基底層細胞分裂增生，向缺損中心遷

移，先形成單層上皮，以后增生分化為鱗狀上皮；單層柱狀上皮（如胃腸粘膜上皮）缺損后，

由鄰近的基底部細胞分裂增生來修補，新生的上皮細胞初為立方形，以后增高變?yōu)橹鶢罴毎?/p>

基底層細胞分裂增生一缺損中心一單層上皮一復層上皮

2.腺上皮的再生腺上皮損傷時，如果僅有腺上皮細胞的缺損而腺體的基底膜未遭破壞，

可由殘存細胞分裂補充，完全恢復原來腺體的結構和功能。如腺體構造（包括基底膜）完全

被破壞，則難以再生。構造比較簡單的腺體如子宮內膜腺、腸腺等可從殘留部細胞再生。

腺基底膜未破壞一殘存細胞分裂完全恢復；腺體完全破壞一難以再生

3.纖維組織的再生在損傷的刺激下，受損處的纖維母細胞發(fā)生分裂、增生，纖維母細胞可

由靜止狀態(tài)的纖維細胞轉變而來，也可由未分化的間葉細胞（mesenchymalcells）分化而來。

纖維母細胞有很強的合成膠原蛋白的功能，當其停止分裂后，開始合成并分泌前膠原蛋白，

在細胞周圍形成網狀纖維，網狀纖維互相聚合形成膠原纖維；與此同時，細胞胞體逐漸變成

長梭形，胞漿越來越少，胞核變纖細且染色越來越深，成為纖維細胞.

4.血管的再生毛細血管多以出芽的方式再生。首先在蛋白分解酶作用下基底膜分解，該處

內皮細胞分裂增生形成突起的幼芽，隨著內皮細胞向前移動及后續(xù)細胞的增生而形成一條細

胞索，由于血流的沖擊，數(shù)小時后便可出現(xiàn)管腔，形成新生的毛細血管，進而彼此吻合構成

毛細