獲得性心臟病

關(guān)于獲得性心臟病第三講后天性心臟病

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后天性心臟病也稱獲得性心臟病，包括風(fēng)濕性心臟病、高血壓性心臟病、肺原性心臟病、冠狀動(dòng)脈硬化性心臟病、心肌病以及貧血性心臟病、高原性心臟病、甲狀腺功能性心臟病和梅毒性心臟病等。本章節(jié)主要講解由風(fēng)濕性心臟病引起的心瓣膜病變和高血壓性心臟病、冠心病、肺心病、心肌病。第3頁,共81頁，2024年2月25日，星期天一、風(fēng)濕性心臟病

風(fēng)濕性心臟病分為急性風(fēng)濕性心臟病和慢性風(fēng)濕性心臟病。風(fēng)濕熱常累及心臟、引起心肌、心內(nèi)膜及心包病變，急性期的心臟病變常使心臟瓣膜出現(xiàn)結(jié)構(gòu)破壞、纖維化、粘連、短縮、缺血壞死等改變，以二尖瓣的損害最為常見，常伴有關(guān)閉不全，也可累及主動(dòng)脈瓣和三尖瓣，有時(shí)可出現(xiàn)聯(lián)合瓣膜病變（二尖瓣損害合并主動(dòng)脈瓣或三尖瓣的損害）。我們以最常見的二尖瓣病變?yōu)榇?，講解風(fēng)濕性心臟病的影像學(xué)改變和診斷。第4頁,共81頁，2024年2月25日，星期天

正常二尖瓣口面積4-6cm2，二尖瓣狹窄時(shí)，左房的血液進(jìn)入左室出現(xiàn)障礙，左房內(nèi)容量及壓力增高致左房增大，肺靜脈及毛細(xì)血管壓力增高，出現(xiàn)肺淤血、肺動(dòng)脈壓增高、右室負(fù)荷加重致右室擴(kuò)大增厚，終至右心衰竭。臨床癥狀主要有活動(dòng)后的心悸、氣促、咳嗽、咯血、端坐呼吸及右心衰竭的癥狀和體征，臨床聽診可聞及心尖部舒張期隆隆樣雜音，第一心音亢進(jìn)，肺動(dòng)脈第二音亢進(jìn)。1、二尖瓣狹窄（MS）①臨床和病理

第5頁,共81頁，2024年2月25日，星期天②X線表現(xiàn)

可見肺淤血改變，慢性重度肺淤血者可見K氏B線、A線及含鐵血黃素的沉著，甚至出現(xiàn)間質(zhì)性或肺泡性的肺水腫。左心房擴(kuò)大，右心緣可見雙心房影（雙弧影），主動(dòng)脈結(jié)變小，肺動(dòng)脈段隆鼓，右肺動(dòng)脈干變粗，左心緣出現(xiàn)第三弓，心尖上翹，有時(shí)可見瓣膜鈣化影，心臟呈二尖瓣型或二尖瓣普大型。第6頁,共81頁，2024年2月25日，星期天第7頁,共81頁，2024年2月25日，星期天第8頁,共81頁，2024年2月25日，星期天第9頁,共81頁，2024年2月25日，星期天③CT和MRI

CT不能顯示瓣膜受損情況，僅能顯示心臟各房室大小的改變，MRI對(duì)左房增大、右室擴(kuò)張、肥厚和肺動(dòng)脈擴(kuò)張顯示較好。第10頁,共81頁，2024年2月25日，星期天

單純的二尖瓣關(guān)閉不全較少見，由于二尖瓣在收縮期不能完全閉合，左室血流返入左房，造成左房擴(kuò)大、壓力升高，累及肺循環(huán)和右心，同時(shí)左室負(fù)荷加大，產(chǎn)生擴(kuò)大。主要臨床癥狀有氣短、乏力、心悸及左心衰竭等，主要體征為二尖瓣聽診區(qū)聞及收縮期雜音并向左腋下傳導(dǎo)。主要X線表現(xiàn)為左心容量負(fù)荷增大，出現(xiàn)左房、左室的增大，伴肺循環(huán)壓力增高的心臟亦呈二尖瓣型。2、二尖瓣關(guān)閉不全（MI）第11頁,共81頁，2024年2月25日，星期天第12頁,共81頁，2024年2月25日，星期天第13頁,共81頁，2024年2月25日，星期天第14頁,共81頁，2024年2月25日，星期天

超聲心動(dòng)圖可見二尖瓣葉增厚，活動(dòng)受限，關(guān)閉時(shí)兩瓣葉不能合攏，左心增大、左室壁運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)。第15頁,共81頁，2024年2月25日，星期天

為常見的二尖瓣損壞，約占二尖瓣病變的41.9%，在MS+MI時(shí)，左房不僅排出受阻，還要接受左室的返流血液，負(fù)荷明顯加重，擴(kuò)大明顯，肺循環(huán)高壓也相應(yīng)嚴(yán)重。臨床聽診可聞及雙期雜音，雜音強(qiáng)度依病理改變程度輕重而不同。X線表現(xiàn)可見肺淤血，左房、右室及左室增大。超聲影像可并有二尖瓣狹窄和關(guān)閉不全的征象。3、二尖瓣狹窄合并關(guān)閉不全（MS+MI）

第16頁,共81頁，2024年2月25日，星期天第17頁,共81頁，2024年2月25日，星期天第18頁,共81頁，2024年2月25日，星期天第19頁,共81頁，2024年2月25日，星期天

在診斷上，超聲診斷的價(jià)值很大，可直接觀察瓣膜的改變和運(yùn)動(dòng)，對(duì)各房室改變也很敏感。MRI對(duì)MS+MI可判斷其以何種病變?yōu)橹鳌５?0頁,共81頁，2024年2月25日，星期天二、肺源性心臟病

WHO的定義是：由于侵犯肺的功能或/和結(jié)構(gòu)的疾病所引起的右心室肥厚，因肺循環(huán)阻力增高，致使肺動(dòng)脈壓增高、右心增大，導(dǎo)致右心功能不全的一類病變。多為慢性過程，常由慢支、肺纖維化、胸廓畸型、廣泛胸膜病變等造成。第21頁,共81頁，2024年2月25日，星期天

病理基礎(chǔ)是肺部的慢性病變致肺循環(huán)阻力增加。凡能引起肺血管床減少，肺通氣、換氣功能障礙和肺動(dòng)脈高壓的因素都可導(dǎo)致肺心。臨床患者有慢性咳嗽反復(fù)的呼吸道感染，出現(xiàn)心悸、氣急、呼吸困難、發(fā)紺、頸V.怒張及肝大、下肢浮腫、腹水等。聽診可聞及肺部干濕性羅音。1、臨床和病理

第22頁,共81頁，2024年2月25日，星期天2、X線表現(xiàn)

①肺部改變：可出現(xiàn)肺氣腫、肺動(dòng)脈高壓改變，部分可有原發(fā)病灶，如結(jié)核、支擴(kuò)、肺纖維化、胸膜肥厚、鈣化、胸廓畸型等改變。

第23頁,共81頁，2024年2月25日，星期天②心臟改變：因肺氣腫的壓迫，心臟可呈垂位，如滴狀。當(dāng)肺循環(huán)壓力增大時(shí)，可出現(xiàn)肺動(dòng)脈段的隆鼓和右肺動(dòng)脈主干的擴(kuò)張，繼發(fā)右心室的增大。第24頁,共81頁，2024年2月25日，星期天第25頁,共81頁，2024年2月25日，星期天第26頁,共81頁，2024年2月25日，星期天第27頁,共81頁，2024年2月25日，星期天3、CT和MRI

急性肺心較少見，主要由于肺動(dòng)脈栓塞，CT可見肺動(dòng)脈擴(kuò)張，增強(qiáng)掃描可見栓塞的肺動(dòng)脈。MRI可見肺動(dòng)脈內(nèi)異常信號(hào)影，可區(qū)別血栓、脂肪栓子和空氣栓子。慢性肺心病MRI檢查可見肺動(dòng)脈高壓、右心室壁增厚、右心室高壓和擴(kuò)張等，但MRI對(duì)肺部結(jié)構(gòu)及病變的顯示效果較差。第28頁,共81頁，2024年2月25日，星期天第29頁,共81頁，2024年2月25日，星期天第30頁,共81頁，2024年2月25日，星期天4、USG

超聲診斷可見右心室擴(kuò)大，右室流出道增寬，主肺動(dòng)脈內(nèi)徑增寬等。第31頁,共81頁，2024年2月25日，星期天三、高血壓性心臟病

凡舒張壓超過90mmHg、收縮壓超過140mmHg的成人，均可診斷為高血壓。繼發(fā)于長期高血壓引起的心臟改變稱為高血壓性心臟病。第32頁,共81頁，2024年2月25日，星期天

因全身小動(dòng)脈壓升高造成周圍血流阻力增高，使得動(dòng)脈血壓升高，左心負(fù)荷增大，出現(xiàn)心肌肥厚、心肌氧耗量增加、心肌收縮力差、排空減少、容量增加，最終導(dǎo)致左心衰竭。臨床癥狀主要有頭昏、頭痛、耳鳴、乏力、心悸、失眠等，左心衰時(shí)有呼吸困難、不能平臥、肺水腫等表現(xiàn)。心電圖一般提示為左室高電壓、肥厚，Ⅱ期高血壓常合并有腦、腎病變。1、臨床和病理

第33頁,共81頁，2024年2月25日，星期天2、X線表現(xiàn)

心臟改變以左心室增大及主動(dòng)脈迂曲延長為主，根據(jù)各期的臨床癥狀而程度不同，一般呈主動(dòng)脈型心臟，伴有心衰時(shí)呈“主動(dòng)脈-普大型”心臟。第34頁,共81頁，2024年2月25日，星期天第35頁,共81頁，2024年2月25日，星期天第36頁,共81頁，2024年2月25日，星期天3、CT和MRICT和MRI的表現(xiàn)也是以左心室壁肥厚（這種肥厚是較均勻的肥厚）、心腔擴(kuò)大、主動(dòng)脈增寬為主，對(duì)腦損害CT較敏感。第37頁,共81頁，2024年2月25日，星期天4、USG

超聲檢查可見室間隔與左心室壁均勻增厚，左心室腔早期不增大，晚期增大提示心臟損害進(jìn)展，左心房可擴(kuò)大。5、臨床診斷較容易，結(jié)合高血壓病史的左心增大，主動(dòng)脈增寬、延長，甚至左心衰表現(xiàn)，可做出高血壓性心臟病診斷，并對(duì)心臟的損害進(jìn)行評(píng)估。第38頁,共81頁，2024年2月25日，星期天第39頁,共81頁，2024年2月25日，星期天四、心肌病

心肌病主要指侵犯心肌的病變，其中原因不明的稱原發(fā)性心肌病，繼發(fā)于感染、內(nèi)分泌改變和代謝性因素的、中毒等的稱繼發(fā)性心肌病。

1980年，世界衛(wèi)生組織（WTO）和國際心臟病學(xué)會(huì)聯(lián)合會(huì)（ISFC）對(duì)心肌病的定義和分類提出以下報(bào)告，現(xiàn)已獲得普遍承認(rèn)和應(yīng)用。第40頁,共81頁，2024年2月25日，星期天定義：

分類：

臨床上常有心悸、氣促、胸痛、眩暈、心律失常及心力衰竭等，胸骨左緣可能聞及雜音并有震顫。心肌病指原因不明的心肌疾病。

擴(kuò)張型、肥厚型、限制型和不能分類的心肌病。這里所講述的心肌病指原發(fā)性心肌病。第41頁,共81頁，2024年2月25日，星期天

心臟呈球型增大，心肌松馳無力，主要侵犯左心室，有時(shí)累及雙心室，以心臟擴(kuò)大為主，心室收縮功能降低，舒張期血量和壓力增高，心排血量降低是本型心肌病的主要病理生理改變。多見于中青年，以男性居多。1、擴(kuò)張型心肌病

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X線平片可心臟增大，呈中-高度增大，心影呈普大型或主動(dòng)脈型，心臟搏動(dòng)普遍減弱（結(jié)合透視觀察），約半數(shù)病人有肺淤血、間質(zhì)性肺水腫等左心功能不全的X線征象。第43頁,共81頁，2024年2月25日，星期天第44頁,共81頁，2024年2月25日，星期天舒張末期收縮末期舒張期和收縮期心腔形態(tài)變化較小心室收縮功能下降第45頁,共81頁，2024年2月25日，星期天

CT增強(qiáng)造影可顯示上述心臟的形態(tài)變化及左室附壁血栓。

MRI采用心電門控自旋回波技術(shù)，尤其通過橫軸、冠狀、矢狀等不同體位掃描可全面顯示本型心肌病的形態(tài)變化，主要以左心室擴(kuò)張為主，以橫徑擴(kuò)張為顯著。MRI電影可觀察左室運(yùn)動(dòng)功能，一般左室收縮功能普遍減弱以至消失，收縮明顯減低。第46頁,共81頁，2024年2月25日，星期天

超聲心動(dòng)圖可見4個(gè)房、室腔擴(kuò)大，以左室為著，左心流出道增寬，室間隔及左室后壁運(yùn)動(dòng)減弱。多普勒超聲心動(dòng)圖顯示各房室腔擴(kuò)大，各瓣口相對(duì)關(guān)閉不全，主動(dòng)脈瓣口收縮期血流速度減慢，加速時(shí)間延長。第47頁,共81頁，2024年2月25日，星期天左室擴(kuò)張第48頁,共81頁，2024年2月25日，星期天擴(kuò)張型心肌病第49頁,共81頁，2024年2月25日，星期天左室擴(kuò)張呈球型，室壁和室間隔變薄，二尖瓣幅度降低。擴(kuò)張型心肌病第50頁,共81頁，2024年2月25日，星期天

本型特點(diǎn)是心肌肥厚、心腔不擴(kuò)張、縮小變形，病變可侵犯心室的任何部位。病理生理改變，可由于左室流出道的狹窄，排血受阻或心肌肥厚變硬、順應(yīng)性降低，心室舒張受限、血液流入阻力增高引發(fā)心功能不全。本型多見于青少年，男女無差別。病程晚期，心臟明顯增大者，可發(fā)生心力衰竭。2、肥厚性心肌病第51頁,共81頁，2024年2月25日，星期天

X線平片：見心臟多呈“主動(dòng)脈”型，一般心臟輕度增大或不大，少數(shù)累及左心室者，心臟可中-重度增大，呈“主動(dòng)脈-普大型”，結(jié)合透視可見心臟搏動(dòng)正?；蛟鰪?qiáng)，一般頻率較慢，肺血管紋理正常，心衰時(shí)可出現(xiàn)肺淤血和間質(zhì)性肺水腫，并無特異征象。第52頁,共81頁，2024年2月25日，星期天第53頁,共81頁，2024年2月25日，星期天第54頁,共81頁，2024年2月25日，星期天

左室造影具有相當(dāng)特征性所見，可反映心肌肥厚的主要部位、程度和分布范圍。

主要征象為：①左室流出道的倒錐形狹窄。②心腔縮小。③約50%病例繼發(fā)二尖瓣關(guān)閉不全。④冠狀動(dòng)脈及分支正常，甚至輕度擴(kuò)張，這一點(diǎn)可與冠心病鑒別。第55頁,共81頁，2024年2月25日，星期天左室流出道右室壁第56頁,共81頁，2024年2月25日，星期天左室流出道狹窄舒張期收縮期→←第57頁,共81頁，2024年2月25日，星期天第58頁,共81頁，2024年2月25日，星期天MRI可為本型心肌病提供主要的形態(tài)診斷依據(jù)，能充分顯示心肌異常肥厚的部位、分布、范圍和程度。↘第59頁,共81頁，2024年2月25日，星期天第60頁,共81頁，2024年2月25日，星期天肥厚型心肌病第61頁,共81頁，2024年2月25日，星期天↙↗↖第62頁,共81頁，2024年2月25日，星期天

超聲顯示肥厚型心肌病室間隔增厚及運(yùn)動(dòng)功能減弱，增厚的心肌運(yùn)動(dòng)幅度減低。第63頁,共81頁，2024年2月25日，星期天

又稱閉塞或縮窄型心肌病，主要指心內(nèi)膜、心肌纖維化和嗜酸細(xì)胞增多性心內(nèi)膜心臟病。基本病理改變是心內(nèi)膜和內(nèi)層心肌的纖維化，附壁血栓形成，導(dǎo)致心內(nèi)膜明顯增厚、心肌變硬。病變主要侵犯心室流入道和心尖，引起收縮、變形以至閉塞，腱索和乳頭肌常被累及。因此，心室充盈受限、充盈壓增高、心排量降低和房室瓣關(guān)閉不全是本型心肌病的主要病理生理變化。根據(jù)受累心室，本病分三型：右心、左心和雙室型，以右室受累多見。3、限制性心肌病第64頁,共81頁，2024年2月25日，星期天影像改變：①右心型：MRI可顯示右心房明顯擴(kuò)張，血液淤積呈中高信號(hào)，同時(shí)可見上下腔靜脈擴(kuò)張、肝靜脈擴(kuò)張、右室腔變形、流入道短縮、流出道擴(kuò)張、三尖瓣關(guān)閉不全。第65頁,共81頁，2024年2月25日，星期天心臟增大以右心增大為主第66頁,共81頁，2024年2月25日，星期天↖右室心尖閉塞↙右室流入道第67頁,共81頁，2024年2月25日，星期天右房擴(kuò)張高信號(hào)為緩慢血流→心包積液第68頁,共81頁，2024年2月25日，星期天②左心型：左室腔心尖變形、圓隆或閉塞，左房擴(kuò)張伴二尖瓣關(guān)閉不全，左室收縮功能減弱。

③雙室型：為上述兩型綜合，一般以右心損害為主。心包正常，右室腔呈“管狀”改變，可與縮窄性心包炎鑒別。

超聲心動(dòng)圖可見心內(nèi)膜心肌纖維化，心肌厚薄不均，心腔變形。左心型可見肺動(dòng)脈擴(kuò)張，右心型可見肺動(dòng)脈纖細(xì)、巨大右心房等。第69頁,共81頁，2024年2月25日，星期天五、冠心病

又稱冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病，是一種缺血性心臟病，是由冠狀動(dòng)脈狹窄和心肌缺血兩部分組成。1、臨床和病理

由動(dòng)脈粥樣硬化斑塊引起的，冠狀動(dòng)脈狹窄是冠心病的基本病理改變，主要分布在大冠狀動(dòng)脈，且近端多于遠(yuǎn)端。第70頁,共81頁，2024年2月25日，星期天

早期斑塊阻塞面積在40%以下時(shí)多無癥狀，病變進(jìn)展期因硬化斑塊突向管腔導(dǎo)致不同程度的冠脈管腔狹窄，到了復(fù)合斑塊期，動(dòng)脈粥樣斑塊上有脂質(zhì)沉著，管壁纖維化，血栓附著，鈣化形成，進(jìn)一步阻塞可發(fā)生心肌梗死和猝死。臨床表現(xiàn)以冠狀動(dòng)脈供血不足，導(dǎo)致心肌缺氧缺血而產(chǎn)生的心絞痛和心律失常為主，當(dāng)供血區(qū)域心肌持續(xù)急性缺血1小時(shí)以上就可發(fā)生心肌梗死，當(dāng)急性心梗累及面大或多次梗死時(shí)，將產(chǎn)生心源性休克，心梗的重要并發(fā)癥為室壁瘤。第71頁,共81頁，2024年2月25日，星期天X線表現(xiàn)可無陽性改變，有冠脈鈣