氧運輸與氧代謝_第1頁
氧運輸與氧代謝_第2頁
氧運輸與氧代謝_第3頁
氧運輸與氧代謝_第4頁
氧運輸與氧代謝_第5頁
已閱讀5頁,還剩27頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

關(guān)于氧運輸與氧代謝

一有關(guān)概念

1

動脈血氧分壓:指物理溶解在血漿中氧產(chǎn)生的壓力。在吸入海平面空氣的情況下,PaO2為80-100mmHg。2

動脈血氧飽和度:動脈血氧合血紅蛋白占全部血紅蛋白的百分比。動脈血為95-98%,靜脈血為75%。3

動脈血氧含量:物理溶解的氧加血紅蛋白攜帶氧的總和。動脈血150-230ml/L;靜脈血110-180ml/L。4

肺泡氣—動脈血氧分壓差:年輕人為15-20mmHg,老年人可達(dá)37mmHg左右。第2頁,共32頁,2024年2月25日,星期天二氧運輸兩種方式

1物理溶解:約占血液運輸氧總量的1.5%。盡管在氧運輸中不起主要作用,但可直接影響動脈血氧飽和度,決定血漿和組織間氧分壓差,從而影響氧在血液和組織間彌散。當(dāng)PaO2降至30-40mmHg以下時,即低于正常人組織水平氧分壓時,動脈血氧飽和度便會下降,血漿和組織間的氧分壓差減少,出現(xiàn)組織氧供障礙。第3頁,共32頁,2024年2月25日,星期天2.結(jié)合方式:為主要方式,占血液運輸氧總量的98.5%。每克Hb可攜帶1.34毫升O2。正常成人每100毫升血液含Hb約14.0g,血液經(jīng)過肺毛細(xì)血管過程中,約97%的Hb與氧結(jié)合,故100毫升血液中結(jié)合氧量為1.34×14×97%=18.2毫升。常壓即1個大氣壓下,每100毫升血液可物理溶解0.3毫升的氧。血液中的氧含量在常壓下每100毫升動脈血含氧應(yīng)為18.2+0.3=18.5毫升。血液中的溶解氧雖然僅0.3毫升,但具有重要意義,因為只有游離態(tài)的氧才能被組織細(xì)胞所利用,參與機(jī)體的新陳代謝。第4頁,共32頁,2024年2月25日,星期天三氧解離曲線意義第5頁,共32頁,2024年2月25日,星期天

三氧解離曲線意義

右移:氧釋放增加;左移:氧釋放減少。影響因素:

1、溫度:升高--右移;降低--左移;2、PH值:酸--右移;堿--左移;3、PCO2:升高--右移;降低--左移4、紅細(xì)胞內(nèi)2、3二磷酸甘油酸:濃度升高和游離的濃度越高----右移;反之左移。第6頁,共32頁,2024年2月25日,星期天(1)氧解離曲線的上段,曲線較平坦,相當(dāng)于PO2為60-100mmHg,在這段期間PO2的變化對Hb氧飽和度影響不大,Hb氧飽和度仍能保持在90%以上,不致發(fā)生明顯的低氧血癥狀。(2)氧解離曲線的中段,該段曲線較陡,是HbO2釋放O2的部分。表示PO2在40-60mmHg范圍內(nèi)稍有下降,Hb氧飽和度下降較大,進(jìn)而釋放大量的O2,滿足機(jī)體對O2的需要。(3)氧解離曲線的下段,相當(dāng)于PO2為15-40mmHg,曲線最陡,表示PO2稍有下降,Hb氧飽和度就可以大大下降,使O2大量釋放出來,以滿足組織活動增強(qiáng)時的需要。因此,該曲線代表了O2的貯備。第7頁,共32頁,2024年2月25日,星期天四氧在組織中的釋放和利用

氧供(DO2)單位時間內(nèi)循環(huán)血流供給組織的氧量。第8頁,共32頁,2024年2月25日,星期天

氧供計算公式:

DO2=心指數(shù)(CI)×動脈血氧含量(CaO2)正常值520-720ml/min/m2。主要反映循環(huán)系統(tǒng)的運輸功能,也受肺換氣功能影響,即CI、PaO2、SaO2、Hb任何一項參數(shù)變化均可影響氧供。第9頁,共32頁,2024年2月25日,星期天

氧耗(VO2)

即單位時間內(nèi)全身組織消耗的氧量應(yīng)注意:組織從循環(huán)中攝取氧的量不一定是細(xì)胞能量代謝過程中氧的實際需要量,故氧耗是反映組織利用氧的指標(biāo),這主要決定于組織功能代謝狀態(tài)。第10頁,共32頁,2024年2月25日,星期天

正常狀態(tài)下可自我調(diào)節(jié),但在嚴(yán)重病理情況下,如休克、感染、ADRS、急性肝衰等,由于血液再分配,病灶血供銳減,出現(xiàn)氧供依賴性消耗,失代償時可出現(xiàn)組織缺氧,超過組織代償能力就會造成線粒體內(nèi)氧缺乏。第11頁,共32頁,2024年2月25日,星期天

氧耗計算公式

VO2=(動脈血氧含量CaO2

–靜脈血氧含量CvO2)×CI正常值:110—180ml/min/m2第12頁,共32頁,2024年2月25日,星期天

氧攝取率(O2ER)

指全身組織氧的利用率。它和氧耗量一樣,是反應(yīng)組織氧利用的指標(biāo)。反映組織微循環(huán)灌注和線粒體的呼吸功能。正常為0.22-0.3,平均0.25。第13頁,共32頁,2024年2月25日,星期天五氧供和氧耗的關(guān)系

正常情況下,氧供大于氧耗,氧耗大于氧供就會出現(xiàn)氧債,反之出現(xiàn)氧過剩。病理情況下,氧耗大于氧供,組織氧代謝必然從有氧代謝轉(zhuǎn)向無氧代謝,這種失衡不很快糾正,就會產(chǎn)生過多的乳酸而導(dǎo)致進(jìn)行性酸中毒。第14頁,共32頁,2024年2月25日,星期天五氧供和氧耗的關(guān)系

一般情況下,氧供和氧耗是匹配的,氧耗是氧供的1/3,氧攝取率平均為0.25。如在運動時,氧耗增加,氧供也隨之增加,此時主要通過增加心排量完成,最大運動量時,氧供可增加到基礎(chǔ)值的4-5倍以上,但此種升高未必能滿足組織對氧的需求,因此時的氧耗可升高至基礎(chǔ)值的10倍以上,這時機(jī)體主要通過增加氧攝取率來代償。第15頁,共32頁,2024年2月25日,星期天五氧供和氧耗的關(guān)系

如果運動量繼續(xù)增加,氧耗超過某一極限,此時機(jī)體無論通過增加氧供或氧攝取率都無法滿足需要,組織細(xì)胞只有借助于無氧代謝生成ATP,血內(nèi)乳酸增高,這一極點被稱為無氧代謝域值,此時的氧攝取率約為0.6。第16頁,共32頁,2024年2月25日,星期天生理性氧供依賴性正常情況氧耗不依賴于氧供可滿足機(jī)體需要

異常應(yīng)情況下(氧需>氧供)組織通過增加O2ER滿足需要

此時VO2仍非依賴于DO2DO2下降至臨界氧輸送時VO2開始依賴于DO2

并呈線性下降生理性氧供依賴性出現(xiàn)正常人臨界氧輸送為330ml/m2/min,此時的O2ER為0.33第17頁,共32頁,2024年2月25日,星期天

氧輸送(DO2)高于生理的臨界氧輸送(DO2c)時氧消耗(VO2)隨氧供增加仍成線性關(guān)系病理性氧供依賴性一般見于組織灌注不足、缺氧、細(xì)胞對氧需求增加而氧攝取和利用障礙,是產(chǎn)生氧債的結(jié)果。病理性氧供依賴性第18頁,共32頁,2024年2月25日,星期天

組織氧合監(jiān)測

分全身性測定和局部測定全身性測定包括氧運輸量、氧耗量、氧攝取率、混合靜脈血氧分壓、混合靜脈血氧飽和度、動脈血乳酸測定。第19頁,共32頁,2024年2月25日,星期天計算公式如下:

氧供(DO2)ml/min/m2=CaO2×CI氧耗(VO2)ml/min/m2=(CaO2-CvO2)×CI氧攝取率(O2ER)VO2/DO2=CaO2-CvO2/CaO2第20頁,共32頁,2024年2月25日,星期天動脈血氧含量(CaO2)ml/dl=1.34×Hb(g/100ml)×SaO2

(%)+0.0031×PaO2

混合靜脈血氧含量(CvO2)ml/dl=1.34×Hb×SvO2+0.0031×PvO2動脈-混合靜脈血氧含量差(Ca-vO2)=CaO2-CvO2第21頁,共32頁,2024年2月25日,星期天

臨床意義

舉例:正常動脈血氧飽和度為97%,PaO2為100mmHg,靜脈血氧飽和度75%左右,PvO2為40mmHg左右,每升動脈血攜氧200ml左右,每升靜脈血攜氧150ml,氧攝取率50/200=0.25。若氧攝取率大于0.30,表明病人氧需求增大,小于0.22,表明病人心輸出量過多,存在血流灌注異?;蚍至?,即病人有氧攝取缺陷。第22頁,共32頁,2024年2月25日,星期天混合靜脈血氧分壓(PvO2)正常值:40±3mmHg混合靜脈血氧含量(CvO2)正常值:13ml/dl。最好取血部位是肺動脈,它來自全身各組織,可反映全身組織氧供情況,也是反映心輸出量、動脈血氧含量與機(jī)體氧耗量情況的綜合指標(biāo)。第23頁,共32頁,2024年2月25日,星期天混合靜脈血氧飽和度(SvO2)

正常參考值為75%左右。臨床意義:SvO2正常,心肺功能正常;SvO2

>65%,為氧儲備適當(dāng);

50-60%,為氧儲備有限;35-50%為氧儲備不足。SvO2降低,表明氧需>氧供,說明氧輸送下降或組織氧耗增加;臨床見于兩種情況:心功能不全和呼吸功能不全。SvO2增加,表明氧供>氧耗,說明組織需氧量或利用氧量降低(可見于基礎(chǔ)代謝率低、膿毒血癥晚期)。第24頁,共32頁,2024年2月25日,星期天

血乳酸濃度

正常值為1mmol/L左右。危重病人可放寬到2mmol/L,增高提示組織氧合不良,其水平高低與疾病嚴(yán)重程度存在良好的相互關(guān)系。血流動力學(xué)基本穩(wěn)定的患者,組織缺氧是動脈血乳酸升高的主要原因,是疾病嚴(yán)重性的一個良好指標(biāo)。

第25頁,共32頁,2024年2月25日,星期天須除外四種使血乳酸增加的因素;1堿中毒、胰島素過量、兒茶酚胺釋放過多,此時糖元酵解的速度大于三羧酸循環(huán)中丙酮酸利用能力;2膿毒癥時,丙酮酸脫氫酶受抑制,丙酮酸積累導(dǎo)致乳酸生成增多;3某些藥物如乙醇、水楊酸、苯乙雙胍干擾糖元異生使乳酸水平升高;4肝功損害影響乳酸的清除。第26頁,共32頁,2024年2月25日,星期天

局部測定:目前只有胃粘膜Phi測定在臨床上使用,可了解局部組織缺氧情況。第27頁,共32頁,2024年2月25日,星期天

七低氧血癥

指各種原因?qū)е聞用}血氧分壓低于同齡人下限,正常值范圍:100-(0.3×年齡)±5mmHg臨床分度:輕度正常下限~60mmHg中度60~40mmHg重度小于40mmHg一般PaO2低于60mmHg,稱為呼吸衰竭。

第28頁,共32頁,2024年2月25日,星期天

需注意

低氧血癥和組織缺氧不是一個概念,組織和細(xì)胞內(nèi)缺氧的原因不一定均是低氧血癥造成,其本身利用氧的能力下降也可造成組織缺氧,如CO中毒。

第29頁,共32頁,2024年2月25日,星期天

低氧血癥原因:

1

吸入氧分壓過低,主要見于高原海拔3000米以上;2外呼吸功能障礙,

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論