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電解質(zhì)紊亂講課電解質(zhì)紊亂講課第1頁(yè)第一節(jié)概述正常體液容量、滲透壓及電解質(zhì)含量是機(jī)體正常代謝和各器官功效正?;A(chǔ)確保。創(chuàng)傷及許多外科疾病均可造成體內(nèi)水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào),處理這些問題是外科病人治療中一個(gè)主要內(nèi)容。電解質(zhì)紊亂講課第2頁(yè)一、體液基礎(chǔ)情況1、體液容量及其分布:容量:占體重60%(女性55-60%)分布:40%-細(xì)胞內(nèi)液(女性35-40%)
20%-細(xì)胞外液(體內(nèi)環(huán)境)
15%-組織間液
5%-血漿電解質(zhì)紊亂講課第3頁(yè)2、體液電解質(zhì)濃度細(xì)胞外液(以血漿為代表)Na離子135-145mmol/LK離子3.5-5.5mmol/LCl離子98-108mmol/LCa離子2.25-2.75mmol/LMg離子0.70-1.10mmol/LP離子0.96-1.62mmol/L碳酸氫根21-27mmol/LBUN3.2-7mmol/L其它:膽固醇(TL)4.5-7.0g/L
蛋白質(zhì)(TR)60-80g/L
葡萄糖(GS)3.9-5.6mmol/L×電解質(zhì)紊亂講課第4頁(yè)3、體液滲透壓由半透膜分開兩種不一樣濃度溶液,發(fā)覺濃度低溶劑(水)進(jìn)入到濃度高溶液中,這種現(xiàn)象稱為滲透。滲透壓是指溶液能阻止?jié)B透現(xiàn)象繼續(xù)發(fā)生而到達(dá)動(dòng)態(tài)平衡時(shí)壓力。滲透壓為290-310mmol/L滲透壓大小是與溶液中溶質(zhì)顆粒多少相關(guān),而與顆粒大小、電解質(zhì)、非電解質(zhì)價(jià)數(shù)無(wú)關(guān),只要溶質(zhì)顆粒數(shù)相等,則滲透壓相等。依據(jù)阿佛加德羅定律:任何一摩爾物質(zhì)含有相同分子數(shù)6.02×1023個(gè)。相同摩爾濃度溶液含有相同顆粒數(shù),含有相同滲透壓。電解質(zhì)紊亂講課第5頁(yè)當(dāng)前醫(yī)學(xué)上統(tǒng)一要求將體液中溶質(zhì)濃度單位都用mmol/L,只要mmol/L相等,不論是電解質(zhì)還是非電解質(zhì),滲透壓相等。體液滲透壓等于體液各種物質(zhì)mmol/L相加,細(xì)胞內(nèi)液與細(xì)胞外液滲透壓相等,即為290-310mmol/L。血漿滲透壓簡(jiǎn)易測(cè)定方法:血漿滲透壓=(Na++K+)×2+葡萄糖+BUN電解質(zhì)紊亂講課第6頁(yè)4、體液PH值:PH7.35-7.45電解質(zhì)紊亂講課第7頁(yè)二、體液平衡及滲透壓調(diào)整
體液及滲透壓平衡是依靠神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)整、滲透壓調(diào)整。下丘腦—垂體后葉—抗利尿激素(ADH)血容量維持和恢復(fù)---腎素---醛固酮(ADS)兩系統(tǒng)作用于腎,調(diào)整水、電解質(zhì)吸收及排泄,從而到達(dá)維持體液平衡。電解質(zhì)紊亂講課第8頁(yè)三、酸堿平衡調(diào)整
1、體液中緩沖系統(tǒng)HCO3-/H2CO3NaHPO4-/NaH2PO4Hb-/HHb2、
肺調(diào)整當(dāng)前是體內(nèi)排出二氧化碳唯一出路,每日人體內(nèi)產(chǎn)生二氧化碳約15000mmol,均可經(jīng)過肺排出體外。當(dāng)PH下降時(shí),肺排出二氧化碳增多;當(dāng)PH上升時(shí),肺排出二氧化碳降低。電解質(zhì)紊亂講課第9頁(yè)
3、腎調(diào)整腎是排出體內(nèi)酸堿唯一器官,人體體內(nèi)每日產(chǎn)生酸堿約50-100mmol均要由腎排出。腎同時(shí)還能有保堿作用和排酸作用。酸堿調(diào)整:Na+-H+交換,排H+
;
HCO3-再吸收,
NH3+H+-NH4+排出尿液酸化排H+
電解質(zhì)紊亂講課第10頁(yè)四、水電解質(zhì)及酸堿平衡在外科中主要性:
1、外科臨床水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)病人多,及時(shí)識(shí)別和主動(dòng)糾正是治療首要任務(wù)。2、病人內(nèi)環(huán)境相對(duì)穩(wěn)定是外科手術(shù)成功基礎(chǔ)確保。3、掌握水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)診療和處理是外科醫(yī)師基礎(chǔ)要求。電解質(zhì)紊亂講課第11頁(yè)第二節(jié)體液代謝失調(diào)體液平衡失調(diào)能夠有三種表現(xiàn):容量失調(diào)、濃度失調(diào)和成份失調(diào)。容量失調(diào)是指等滲性體液降低或增加,只引發(fā)細(xì)胞外液量改變,而細(xì)胞內(nèi)液容量無(wú)顯著改變。濃度失調(diào)是指細(xì)胞外液中水分有增加或降低,以致滲透微粒濃度發(fā)生改變,也即是滲透壓發(fā)生改變。細(xì)胞外液中其它離子濃度改變雖能產(chǎn)生各自病理生理影響,但因滲透微粒數(shù)量小,不會(huì)造成對(duì)細(xì)胞外液滲透壓顯著影響,僅造成成份失調(diào)。電解質(zhì)紊亂講課第12頁(yè)一、等滲性缺水二、低滲性缺水三、高滲性缺水病因體液在短期內(nèi)大量丟失;補(bǔ)液量不足體液連續(xù)、慢性丟失;補(bǔ)液量、補(bǔ)鈉均不足攝入量不足;排水過多臨床表現(xiàn)缺水普通表現(xiàn),口渴不顯著,血容量不足,輕易發(fā)生休克,并易發(fā)生酸堿平衡失調(diào)。缺水普通表現(xiàn)不顯著,無(wú)口渴,神志冷淡,軟弱無(wú)力,起立性昏倒,早期血容量不足,嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)休克。缺水普通表現(xiàn)顯著,嚴(yán)重口渴,燥動(dòng)不安,血容量不足早期不顯著,嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)休克。一、水和鈉代謝紊亂電解質(zhì)紊亂講課第13頁(yè)
等滲性缺水
低滲性缺水
高滲性缺水實(shí)驗(yàn)室檢查血鈉135-150mmol/L,血液濃縮,小便量少,比重稍高大于1.020。按缺水程度可分為:1、輕度缺水(缺水量為體重3%)2、中度缺水(5%)3、重度缺水(7%)血鈉小于135mmol/L,血液濃縮顯著,小便量少,比重低小于1.010,尿中低鈉或無(wú)鈉。按缺鈉程度可分為:1、輕度缺鈉(血鈉130-135,缺鈉0.5g每千克體重)2、中度缺鈉(血鈉120-130,缺鈉0.5-0.75g/Kg)3、重度缺水(血鈉小于120,缺鈉0.75-1.2g/Kg)血鈉大于150mmol/L,血液濃縮,小便量少比重高大于1.030,尿中高鈉。按缺水程度可分為:1、輕度缺水(缺水量為體重3%)2、中度缺水(5%)3、重度缺水(7%)電解質(zhì)紊亂講課第14頁(yè)一等滲性缺水二、低滲性缺水三高滲性缺水診斷要點(diǎn)有引發(fā)缺水原發(fā)疾病存在,有缺水臨床表現(xiàn)及試驗(yàn)室檢驗(yàn)有引發(fā)缺水原發(fā)疾病存在,有缺水臨床表現(xiàn)及試驗(yàn)室檢驗(yàn)有引發(fā)缺水原發(fā)疾病存在,有缺水臨床表現(xiàn)及試驗(yàn)室檢驗(yàn)治療1、原發(fā)病治療2、補(bǔ)充體液、恢復(fù)血容量、抗休克3、按缺水程度補(bǔ)等滲液1、原發(fā)病治療2、補(bǔ)充體液、恢復(fù)血容量、抗休克3、按缺鈉程度或公式計(jì)算補(bǔ)高滲液1、原發(fā)病治療2、補(bǔ)充體液、恢復(fù)血容量、抗休克3、按缺水程度或公式計(jì)算補(bǔ)低滲液電解質(zhì)紊亂講課第15頁(yè)
等滲性缺水
低滲性缺水高滲性缺水治療按程度1%補(bǔ)充500ml/Kg或輕度Kg×3%;中度Kg×5%;重度Kg×7%.液體:生理鹽水林格氏液平衡液公式:缺鈉(mmol)=(血鈉正常值-血鈉測(cè)得值)×Kg×0.6輕度:130-135mmol/l
補(bǔ)鈉0.5g/kg中度:120-130mmol/l
補(bǔ)鈉0.5-0.75g/kg重度:〈120mmol/l
補(bǔ)鈉0.75-1.25g/kg液體:生理鹽水、林格氏液、平衡液、5%NaCL(高滲)
按程度1%補(bǔ)充500ml/Kg或輕度Kg×3%;中度Kg×5%;重度Kg×7%.液體:4.5%NaCL5%-10%GS電解質(zhì)紊亂講課第16頁(yè)說明:1、輸液總量=生理需要量+已丟失量+繼續(xù)丟失量;(1)生理需要量是患者在平靜、休息狀態(tài)下必須液體量;計(jì)算公式:生理需要量(ml)=(〈10Kg×100)+(11-20Kg×50)+(〉21Kg×20)兒童每100ml含NaCL3mmol(相當(dāng)于生理鹽水20ml),含KCL2mmol(相當(dāng)于10%KCL1.5ml)成人含NaCL4.5g(相當(dāng)于生理鹽水500ml),含KCL3g(相當(dāng)于10%KCL30ml)
電解質(zhì)紊亂講課第17頁(yè)(2)已丟失量是患者發(fā)病起至輸液前丟失量,普通按脫水程度計(jì)算,也可按公式計(jì)算;(3)繼續(xù)丟失量是指患者已輸液治療后再丟失量,按護(hù)理統(tǒng)計(jì)中引流物、嘔吐物等實(shí)際計(jì)算。2、輸液標(biāo)準(zhǔn):先快后慢、先鹽后糖、先濃后淡、見尿補(bǔ)鉀。電解質(zhì)紊亂講課第18頁(yè)二、體內(nèi)鉀異常體內(nèi)鉀總含量98%存在于細(xì)胞內(nèi),是細(xì)胞內(nèi)最主要電解質(zhì)。細(xì)胞外液含鉀量?jī)H是總量2%,但它含有主要性。正常血清鉀濃度為3.5-5.5mmol/L。鉀生理功效:1、參加、維持細(xì)胞正常代謝;2、維持細(xì)胞內(nèi)液滲透壓和酸堿平衡,當(dāng)PH值〈7.35,鉀離子進(jìn)入細(xì)胞外,與氫離子交換;當(dāng)PH值〉7.45,鉀離子進(jìn)入細(xì)胞外,與氫離子交換;3、維持神經(jīng)肌肉興奮性;4、維持心肌正常功效。電解質(zhì)紊亂講課第19頁(yè)低鉀血癥:血清鉀濃度低于3.5mmol/L1、鉀攝入不足:食物中含豐富鉀,正常飲食不會(huì)發(fā)生低鉀血癥。多見于因疾病或手術(shù)不能進(jìn)食或禁食者。2、丟失過多:(1)經(jīng)腎失鉀:利尿劑使用不妥;腎小管性酸中毒;腎上腺皮質(zhì)激素分泌或使用過多;Mg2+缺乏(2)經(jīng)消化道失鉀:消化道富含K+(約為血清濃度2-4倍);嚴(yán)重失液→醛固酮分泌增加;嘔吐致代堿。(3)經(jīng)皮膚失鉀。3、鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)過多:體鉀總量不降低:堿中毒;使用受體激動(dòng)劑、胰島素過量;鋇中毒:K+通道阻斷;低鉀血癥型周期性麻痹。電解質(zhì)紊亂講課第20頁(yè)低鉀血癥臨床表現(xiàn)
1、神經(jīng)、肌肉興奮性降低表現(xiàn)肌無(wú)力、麻痹。
2、對(duì)心肌生理特征影響:缺血心肌興奮性增高;心肌傳導(dǎo)性降低;心肌自律性增高;3、對(duì)腎臟影響:尿濃縮功效障礙:出現(xiàn)多尿、煩渴;慢性低鉀科出現(xiàn)缺鉀性腎??;伴有堿中毒和反常性酸性尿。電解質(zhì)紊亂講課第21頁(yè)低鉀血癥治療標(biāo)準(zhǔn)1、補(bǔ)鉀,通常采取分次補(bǔ)鉀,邊治療邊觀察方法;可分為口服和靜脈補(bǔ)鉀。
2、靜脈補(bǔ)鉀標(biāo)準(zhǔn):(1)量不宜過多,每日3-6gKCL;(2)濃度不宜過高,0.3%;(3)速度不宜過快,每小時(shí)不超出20mmol;(4)補(bǔ)鉀不宜過急,宜在3-5天內(nèi)分次補(bǔ)足;(5)無(wú)尿不補(bǔ)鉀。尿量大于40ml/h。電解質(zhì)紊亂講課第22頁(yè)高鉀血癥血清鉀濃度超出5.5mmol/L病因:1、鉀攝入過多:極少見。只見于靜脈補(bǔ)鉀過多且快,尤其腎功效低下時(shí)。2、腎排鉀降低:急性腎功效衰竭少尿期、慢性腎功效衰竭末期(濾過率降低或泌鉀障礙);醛固酮分泌降低或作用減弱;長(zhǎng)久應(yīng)用保鉀利尿劑。3、細(xì)胞內(nèi)鉀外流過多:酸中毒;胰島素缺乏;腎上腺素能受體阻斷劑;高鉀血癥性周期性麻痹;大量溶血和組織分解4.假性高鉀血癥:血液凝固時(shí),白細(xì)胞、血小板釋放或靜脈穿刺時(shí)紅細(xì)胞損傷。電解質(zhì)紊亂講課第23頁(yè)高鉀血癥臨床表現(xiàn)1、無(wú)特異性,可出現(xiàn)多種心律失常,嚴(yán)重者引發(fā)心室纖維顫動(dòng),甚至心跳停頓。2、心電圖表現(xiàn)異常:T波高聳,P波QRS振幅降低、變寬,心律失常。電解質(zhì)紊亂講課第24頁(yè)高鉀血癥治療1、去除病因。2、禁食、停頓鉀攝入。3、減輕高鉀對(duì)心肌毒性作用:用鈣鹽和鈉鹽。4、促進(jìn)K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi):NaHCO3溶液、葡萄糖和胰島素靜脈輸入。5、增加K+排出體外:口服陽(yáng)離子交換樹脂(含鈉)或灌腸,促使胃腸鈉—鉀交換。重者透析。電解質(zhì)紊亂講課第25頁(yè)體內(nèi)鈣異常機(jī)體內(nèi)鈣絕大個(gè)別(99%)以磷酸鈣和碳酸鈣形式貯存于骨髂中。細(xì)胞外液鈣僅是總鈣量0.1%。血清鈣濃度為2.25-2.75mmol/L,相當(dāng)恒定,其中約半數(shù)為蛋白質(zhì)結(jié)合鈣,5%為與有機(jī)酸結(jié)合鈣。其余45%為離子化鈣,這個(gè)別鈣起著維持神經(jīng)肌肉穩(wěn)定性作用。PH降低時(shí)離子鈣增加,PH上升時(shí)離子鈣降低。電解質(zhì)紊亂講課第26頁(yè)體內(nèi)鈣異常(一)低鈣血癥:低于2.25mmol/L臨床表現(xiàn):神經(jīng)肌肉興奮性增強(qiáng)治療:糾正原發(fā)病,同時(shí)用10%葡萄糖酸鈣10-20ml或5%氯化鈣10ml靜注,以緩解癥狀。(二)高鈣血癥:高于2.75mmol/L主要發(fā)生在甲狀腺功效亢進(jìn)癥、骨轉(zhuǎn)移性癌等。電解質(zhì)紊亂講課第27頁(yè)酸堿平衡失調(diào)體液適宜酸堿度是機(jī)體組織、細(xì)胞進(jìn)行正常生命活動(dòng)主要確保。
在物質(zhì)代謝過程中,機(jī)體雖不停攝入及產(chǎn)生酸性物質(zhì),但能依賴體內(nèi)緩沖系統(tǒng)和肺及腎調(diào)整,使體液酸堿度可一直維持在正常范圍之內(nèi)。
以PH表示,正常范圍為7.35-7.45.但假如酸堿物質(zhì)超量負(fù)荷,或是調(diào)整功效發(fā)生障礙,則平衡狀態(tài)將破壞,形成不一樣形式酸堿失調(diào)。
當(dāng)任何一個(gè)酸堿失調(diào)發(fā)生之后,機(jī)體都會(huì)經(jīng)過代償機(jī)制減輕酸堿紊亂,盡可能使體液PH恢復(fù)至正常范圍。如HCO3-降低,引發(fā)PH增高,機(jī)體會(huì)增加排出CO2,使PCO2下降。電解質(zhì)紊亂講課第28頁(yè)
代謝性酸中毒
代謝性堿中毒病理HCO3-↓
,PH<7.35,代償PCO2↓,HCO3-↓1mmol/l,PCO2↓1-1.3mmHg,下降極限15mmHg.腎排H+,保HCO3-
。HCO3-
↑
,PH>7.45,代償PCO2↑
,HCO3-↑
1mmol/l,PCO2↑0.5-1mmHg,下降極限56mmHg.腎排HCO3-
,保H+
。病因HCO3-丟失過多酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多腎功效不全排H+障礙酸性物質(zhì)排出過多堿性物質(zhì)攝入過多缺鉀、利尿藥品電解質(zhì)紊亂講課第29頁(yè)
代謝性酸中毒
代謝性堿中毒臨床大個(gè)別都被原發(fā)病所掩蓋癥狀不顯著,呼吸深而快面色潮紅呼氣酮味,脈細(xì)數(shù),血壓下降,對(duì)血管活性藥品反應(yīng)不敏感呼吸淺而慢精神狀態(tài)低鉀、低鈣、低氯血癥診斷有引發(fā)酸中毒原發(fā)病史臨床表現(xiàn)試驗(yàn)室檢驗(yàn)PH小于7.35,HCO3-小于21mmol/l,PCO2稍有下降,BE↓〈-3,TCO2小于50Vol%(22mmol/l)有引發(fā)堿中毒原發(fā)病史臨床表現(xiàn)試驗(yàn)室檢驗(yàn)PH大于7.45,HCO3-大于22mmol/l,PCO2稍有上升,BE↑〉3,TCO2大于70Vol%(28mmol/l)電解質(zhì)紊亂講課第30頁(yè)
代謝性酸中毒
代謝性堿中毒治療1、病因治療2、補(bǔ)充血容量糾正休克3、當(dāng)HCO3-小于16mmol/l應(yīng)使用堿性物質(zhì):HCO3-需要量=[HCO3-正常值-HCO3-測(cè)量值]×千克體重×0.45%NaHCO3ml=[(CO2CP正常值-CO2CP測(cè)量值)/2.24×千克體重×0.51、病因治療2、補(bǔ)充生理鹽水補(bǔ)充Cl-3、使用酸性物質(zhì),鹽酸精氨酸,補(bǔ)充Cl-、H+4、補(bǔ)鉀5、嚴(yán)重堿中毒PH大于7.6HCO3-大于45mmol/l可考慮補(bǔ)HCl:HCl需要量=[HCO3-測(cè)量值-HCO3-正常值]×千克體重×0.2
電解質(zhì)紊亂講課第31頁(yè)
呼吸性酸中毒
呼吸性堿中毒病理排功效障礙,血PCO2↑,PH下降,稱為高碳酸血癥。代償:急性PCO2↑1mmHg,HCO3-↑0.1mmol/l,極限為18mmol/l慢性PCO2↑1mmHg,HCO3-↑0.3mmol/l極限為40mmol/l因?yàn)橥膺^分,體內(nèi)CO2排出過多,PCO2下降,PH上升,稱為低碳酸血癥、代償:PCO2下降1mmHg,HCO3-下降0.2mmol/l,極限為18mmol/l病因急性:呼衰、氣管阻塞氣胸、麻醉意外慢性:肺功效障礙、肺器質(zhì)性病變損傷、發(fā)燒、疼痛、腦外傷等電解質(zhì)紊亂講課第32頁(yè)
呼吸性酸中毒
呼吸性堿中毒臨床胸悶、呼吸困難、燥動(dòng)不安、缺氧(血壓下降、昏迷、腦水腫)呼吸急促、麻木、肌肉抽搐、Trousseau陽(yáng)性低鉀、低鈣表現(xiàn)診斷治療有引發(fā)酸中毒原發(fā)病史臨床表現(xiàn)試驗(yàn)室檢驗(yàn)PH小于7.35,HCO3-稍有增高,PCO2大于45mmHg
病因治療改進(jìn)通氣功效有引發(fā)堿中毒原發(fā)病史臨床表現(xiàn)試驗(yàn)室檢驗(yàn)PH大于7.45,HCO3-稍有下降,PCO2小于35m
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