電解質紊亂講課

電解質紊亂講課電解質紊亂講課第1頁第一節(jié)概述正常體液容量、滲透壓及電解質含量是機體正常代謝和各器官功效正?；A確保。創(chuàng)傷及許多外科疾病均可造成體內水、電解質和酸堿平衡失調，處理這些問題是外科病人治療中一個主要內容。電解質紊亂講課第2頁一、體液基礎情況1、體液容量及其分布：容量：占體重60％（女性55-60％）分布：40％-細胞內液（女性35-40％）

20％-細胞外液（體內環(huán)境）

15％-組織間液

5％-血漿電解質紊亂講課第3頁2、體液電解質濃度細胞外液（以血漿為代表）Na離子135-145mmol/LK離子3.5-5.5mmol/LCl離子98-108mmol/LCa離子2.25-2.75mmol/LMg離子0.70-1.10mmol/LP離子0.96-1.62mmol/L碳酸氫根21-27mmol/LBUN3.2-7mmol/L其它：膽固醇（TL）4.5-7.0g/L

蛋白質（TR）60-80g/L

葡萄糖（GS）3.9-5.6mmol/L×電解質紊亂講課第4頁3、體液滲透壓由半透膜分開兩種不一樣濃度溶液，發(fā)覺濃度低溶劑（水）進入到濃度高溶液中，這種現(xiàn)象稱為滲透。滲透壓是指溶液能阻止?jié)B透現(xiàn)象繼續(xù)發(fā)生而到達動態(tài)平衡時壓力。滲透壓為290-310mmol/L滲透壓大小是與溶液中溶質顆粒多少相關，而與顆粒大小、電解質、非電解質價數無關，只要溶質顆粒數相等，則滲透壓相等。依據阿佛加德羅定律：任何一摩爾物質含有相同分子數6.02×1023個。相同摩爾濃度溶液含有相同顆粒數，含有相同滲透壓。電解質紊亂講課第5頁當前醫(yī)學上統(tǒng)一要求將體液中溶質濃度單位都用mmol/L，只要mmol/L相等，不論是電解質還是非電解質，滲透壓相等。體液滲透壓等于體液各種物質mmol/L相加，細胞內液與細胞外液滲透壓相等，即為290-310mmol/L。血漿滲透壓簡易測定方法：血漿滲透壓=（Na++K+）×2+葡萄糖+BUN電解質紊亂講課第6頁4、體液PH值：PH7.35-7.45電解質紊亂講課第7頁二、體液平衡及滲透壓調整

體液及滲透壓平衡是依靠神經內分泌系統(tǒng)調整、滲透壓調整。下丘腦—垂體后葉—抗利尿激素（ADH）血容量維持和恢復---腎素---醛固酮（ADS）兩系統(tǒng)作用于腎，調整水、電解質吸收及排泄，從而到達維持體液平衡。電解質紊亂講課第8頁三、酸堿平衡調整

1、體液中緩沖系統(tǒng)HCO3-/H2CO3NaHPO4-/NaH2PO4Hb-/HHb2、

肺調整當前是體內排出二氧化碳唯一出路，每日人體內產生二氧化碳約15000mmol，均可經過肺排出體外。當PH下降時，肺排出二氧化碳增多；當PH上升時，肺排出二氧化碳降低。電解質紊亂講課第9頁

3、腎調整腎是排出體內酸堿唯一器官，人體體內每日產生酸堿約50-100mmol均要由腎排出。腎同時還能有保堿作用和排酸作用。酸堿調整：Na+-H+交換，排H+

；

HCO3-再吸收，

NH3+H+-NH4+排出尿液酸化排H+

電解質紊亂講課第10頁四、水電解質及酸堿平衡在外科中主要性:

1、外科臨床水電解質及酸堿平衡失調病人多，及時識別和主動糾正是治療首要任務。2、病人內環(huán)境相對穩(wěn)定是外科手術成功基礎確保。3、掌握水電解質及酸堿平衡失調診療和處理是外科醫(yī)師基礎要求。電解質紊亂講課第11頁第二節(jié)體液代謝失調體液平衡失調能夠有三種表現(xiàn)：容量失調、濃度失調和成份失調。容量失調是指等滲性體液降低或增加，只引發(fā)細胞外液量改變，而細胞內液容量無顯著改變。濃度失調是指細胞外液中水分有增加或降低，以致滲透微粒濃度發(fā)生改變，也即是滲透壓發(fā)生改變。細胞外液中其它離子濃度改變雖能產生各自病理生理影響，但因滲透微粒數量小，不會造成對細胞外液滲透壓顯著影響，僅造成成份失調。電解質紊亂講課第12頁一、等滲性缺水二、低滲性缺水三、高滲性缺水病因體液在短期內大量丟失；補液量不足體液連續(xù)、慢性丟失；補液量、補鈉均不足攝入量不足；排水過多臨床表現(xiàn)缺水普通表現(xiàn)，口渴不顯著，血容量不足，輕易發(fā)生休克，并易發(fā)生酸堿平衡失調。缺水普通表現(xiàn)不顯著，無口渴，神志冷淡，軟弱無力，起立性昏倒，早期血容量不足，嚴重時出現(xiàn)休克。缺水普通表現(xiàn)顯著，嚴重口渴，燥動不安，血容量不足早期不顯著，嚴重時出現(xiàn)休克。一、水和鈉代謝紊亂電解質紊亂講課第13頁

等滲性缺水

低滲性缺水

高滲性缺水實驗室檢查血鈉135-150mmol/L，血液濃縮，小便量少，比重稍高大于1.020。按缺水程度可分為：1、輕度缺水（缺水量為體重3％）2、中度缺水（5％）3、重度缺水（7％）血鈉小于135mmol/L，血液濃縮顯著，小便量少，比重低小于1.010，尿中低鈉或無鈉。按缺鈉程度可分為：1、輕度缺鈉（血鈉130-135，缺鈉0.5g每千克體重）2、中度缺鈉（血鈉120-130，缺鈉0.5-0.75g/Kg）3、重度缺水（血鈉小于120，缺鈉0.75-1.2g/Kg）血鈉大于150mmol/L，血液濃縮，小便量少比重高大于1.030，尿中高鈉。按缺水程度可分為：1、輕度缺水（缺水量為體重3％）2、中度缺水（5％）3、重度缺水（7％）電解質紊亂講課第14頁一等滲性缺水二、低滲性缺水三高滲性缺水診斷要點有引發(fā)缺水原發(fā)疾病存在，有缺水臨床表現(xiàn)及試驗室檢驗有引發(fā)缺水原發(fā)疾病存在，有缺水臨床表現(xiàn)及試驗室檢驗有引發(fā)缺水原發(fā)疾病存在，有缺水臨床表現(xiàn)及試驗室檢驗治療1、原發(fā)病治療2、補充體液、恢復血容量、抗休克3、按缺水程度補等滲液1、原發(fā)病治療2、補充體液、恢復血容量、抗休克3、按缺鈉程度或公式計算補高滲液1、原發(fā)病治療2、補充體液、恢復血容量、抗休克3、按缺水程度或公式計算補低滲液電解質紊亂講課第15頁

等滲性缺水

低滲性缺水高滲性缺水治療按程度1％補充500ml/Kg或輕度Kg×3％；中度Kg×5％；重度Kg×7％.液體：生理鹽水林格氏液平衡液公式：缺鈉（mmol）=（血鈉正常值-血鈉測得值）×Kg×0.6輕度：130-135mmol/l

補鈉0.5g/kg中度：120-130mmol/l

補鈉0.5-0.75g/kg重度：〈120mmol/l

補鈉0.75-1.25g/kg液體：生理鹽水、林格氏液、平衡液、5％NaCL（高滲）

按程度1％補充500ml/Kg或輕度Kg×3％；中度Kg×5％；重度Kg×7％.液體：4.5％NaCL5％-10％GS電解質紊亂講課第16頁說明：1、輸液總量=生理需要量+已丟失量+繼續(xù)丟失量；（1）生理需要量是患者在平靜、休息狀態(tài)下必須液體量；計算公式：生理需要量（ml）=（〈10Kg×100）+（11-20Kg×50）+（〉21Kg×20）兒童每100ml含NaCL3mmol（相當于生理鹽水20ml），含KCL2mmol（相當于10％KCL1.5ml）成人含NaCL4.5g（相當于生理鹽水500ml），含KCL3g（相當于10％KCL30ml）

電解質紊亂講課第17頁（2）已丟失量是患者發(fā)病起至輸液前丟失量，普通按脫水程度計算，也可按公式計算；（3）繼續(xù)丟失量是指患者已輸液治療后再丟失量，按護理統(tǒng)計中引流物、嘔吐物等實際計算。2、輸液標準：先快后慢、先鹽后糖、先濃后淡、見尿補鉀。電解質紊亂講課第18頁二、體內鉀異常體內鉀總含量98％存在于細胞內，是細胞內最主要電解質。細胞外液含鉀量僅是總量2％，但它含有主要性。正常血清鉀濃度為3.5-5.5mmol/L。鉀生理功效：1、參加、維持細胞正常代謝；2、維持細胞內液滲透壓和酸堿平衡，當PH值〈7.35，鉀離子進入細胞外，與氫離子交換；當PH值〉7.45，鉀離子進入細胞外，與氫離子交換；3、維持神經肌肉興奮性；4、維持心肌正常功效。電解質紊亂講課第19頁低鉀血癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L1、鉀攝入不足：食物中含豐富鉀，正常飲食不會發(fā)生低鉀血癥。多見于因疾病或手術不能進食或禁食者。2、丟失過多：（1）經腎失鉀：利尿劑使用不妥；腎小管性酸中毒；腎上腺皮質激素分泌或使用過多；Mg2+缺乏（2）經消化道失鉀：消化道富含K+（約為血清濃度2-4倍）；嚴重失液→醛固酮分泌增加；嘔吐致代堿。（3）經皮膚失鉀。3、鉀轉移至細胞內過多：體鉀總量不降低：堿中毒;使用受體激動劑、胰島素過量；鋇中毒:K+通道阻斷；低鉀血癥型周期性麻痹。電解質紊亂講課第20頁低鉀血癥臨床表現(xiàn)

1、神經、肌肉興奮性降低表現(xiàn)肌無力、麻痹。

2、對心肌生理特征影響：缺血心肌興奮性增高；心肌傳導性降低；心肌自律性增高；3、對腎臟影響：尿濃縮功效障礙：出現(xiàn)多尿、煩渴；慢性低鉀科出現(xiàn)缺鉀性腎??；伴有堿中毒和反常性酸性尿。電解質紊亂講課第21頁低鉀血癥治療標準1、補鉀，通常采取分次補鉀，邊治療邊觀察方法；可分為口服和靜脈補鉀。

2、靜脈補鉀標準：（1）量不宜過多，每日3-6gKCL；（2）濃度不宜過高，0.3％；（3）速度不宜過快，每小時不超出20mmol；（4）補鉀不宜過急，宜在3-5天內分次補足；（5）無尿不補鉀。尿量大于40ml/h。電解質紊亂講課第22頁高鉀血癥血清鉀濃度超出5.5mmol/L病因：1、鉀攝入過多：極少見。只見于靜脈補鉀過多且快，尤其腎功效低下時。2、腎排鉀降低：急性腎功效衰竭少尿期、慢性腎功效衰竭末期（濾過率降低或泌鉀障礙）；醛固酮分泌降低或作用減弱；長久應用保鉀利尿劑。3、細胞內鉀外流過多：酸中毒；胰島素缺乏；腎上腺素能受體阻斷劑；高鉀血癥性周期性麻痹；大量溶血和組織分解4.假性高鉀血癥：血液凝固時,白細胞、血小板釋放或靜脈穿刺時紅細胞損傷。電解質紊亂講課第23頁高鉀血癥臨床表現(xiàn)1、無特異性，可出現(xiàn)多種心律失常，嚴重者引發(fā)心室纖維顫動，甚至心跳停頓。2、心電圖表現(xiàn)異常：T波高聳，P波QRS振幅降低、變寬，心律失常。電解質紊亂講課第24頁高鉀血癥治療1、去除病因。2、禁食、停頓鉀攝入。3、減輕高鉀對心肌毒性作用：用鈣鹽和鈉鹽。4、促進K+進入細胞內：NaHCO3溶液、葡萄糖和胰島素靜脈輸入。5、增加K+排出體外：口服陽離子交換樹脂（含鈉）或灌腸，促使胃腸鈉—鉀交換。重者透析。電解質紊亂講課第25頁體內鈣異常機體內鈣絕大個別（99％）以磷酸鈣和碳酸鈣形式貯存于骨髂中。細胞外液鈣僅是總鈣量0.1％。血清鈣濃度為2.25-2.75mmol/L，相當恒定，其中約半數為蛋白質結合鈣，5％為與有機酸結合鈣。其余45％為離子化鈣，這個別鈣起著維持神經肌肉穩(wěn)定性作用。PH降低時離子鈣增加，PH上升時離子鈣降低。電解質紊亂講課第26頁體內鈣異常（一）低鈣血癥：低于2.25mmol/L臨床表現(xiàn)：神經肌肉興奮性增強治療：糾正原發(fā)病，同時用10％葡萄糖酸鈣10-20ml或5％氯化鈣10ml靜注，以緩解癥狀。（二）高鈣血癥：高于2.75mmol/L主要發(fā)生在甲狀腺功效亢進癥、骨轉移性癌等。電解質紊亂講課第27頁酸堿平衡失調體液適宜酸堿度是機體組織、細胞進行正常生命活動主要確保。

在物質代謝過程中，機體雖不停攝入及產生酸性物質，但能依賴體內緩沖系統(tǒng)和肺及腎調整，使體液酸堿度可一直維持在正常范圍之內。

以PH表示，正常范圍為7.35-7.45.但假如酸堿物質超量負荷，或是調整功效發(fā)生障礙，則平衡狀態(tài)將破壞，形成不一樣形式酸堿失調。

當任何一個酸堿失調發(fā)生之后，機體都會經過代償機制減輕酸堿紊亂，盡可能使體液PH恢復至正常范圍。如HCO3-降低，引發(fā)PH增高，機體會增加排出CO2，使PCO2下降。電解質紊亂講課第28頁

代謝性酸中毒

代謝性堿中毒病理HCO3-↓

，PH<7.35，代償PCO2↓，HCO3-↓1mmol/l,PCO2↓1-1.3mmHg，下降極限15mmHg.腎排H+，保HCO3-

。HCO3-

↑

，PH>7.45，代償PCO2↑

，HCO3-↑

1mmol/l,PCO2↑0.5-1mmHg，下降極限56mmHg.腎排HCO3-

，保H+

。病因HCO3-丟失過多酸性物質產生過多腎功效不全排H+障礙酸性物質排出過多堿性物質攝入過多缺鉀、利尿藥品電解質紊亂講課第29頁

代謝性酸中毒

代謝性堿中毒臨床大個別都被原發(fā)病所掩蓋癥狀不顯著，呼吸深而快面色潮紅呼氣酮味，脈細數，血壓下降，對血管活性藥品反應不敏感呼吸淺而慢精神狀態(tài)低鉀、低鈣、低氯血癥診斷有引發(fā)酸中毒原發(fā)病史臨床表現(xiàn)試驗室檢驗PH小于7.35，HCO3-小于21mmol/l，PCO2稍有下降，BE↓〈-3，TCO2小于50Vol%(22mmol/l)有引發(fā)堿中毒原發(fā)病史臨床表現(xiàn)試驗室檢驗PH大于7.45，HCO3-大于22mmol/l，PCO2稍有上升，BE↑〉3，TCO2大于70Vol%(28mmol/l)電解質紊亂講課第30頁

代謝性酸中毒

代謝性堿中毒治療1、病因治療2、補充血容量糾正休克3、當HCO3-小于16mmol/l應使用堿性物質：HCO3-需要量=[HCO3-正常值-HCO3-測量值]×千克體重×0.45％NaHCO3ml=[(CO2CP正常值-CO2CP測量值）/2.24×千克體重×0.51、病因治療2、補充生理鹽水補充Cl-3、使用酸性物質，鹽酸精氨酸，補充Cl-、H+4、補鉀5、嚴重堿中毒PH大于7.6HCO3-大于45mmol/l可考慮補HCl：HCl需要量=[HCO3-測量值-HCO3-正常值]×千克體重×0.2

電解質紊亂講課第31頁

呼吸性酸中毒

呼吸性堿中毒病理排功效障礙，血PCO2↑，PH下降，稱為高碳酸血癥。代償：急性PCO2↑1mmHg,HCO3-↑0.1mmol/l,極限為18mmol/l慢性PCO2↑1mmHg，HCO3-↑0.3mmol/l極限為40mmol/l因為通氣過分，體內CO2排出過多，PCO2下降，PH上升，稱為低碳酸血癥、代償：PCO2下降1mmHg，HCO3-下降0.2mmol/l,極限為18mmol/l病因急性：呼衰、氣管阻塞氣胸、麻醉意外慢性：肺功效障礙、肺器質性病變損傷、發(fā)燒、疼痛、腦外傷等電解質紊亂講課第32頁

呼吸性酸中毒

呼吸性堿中毒臨床胸悶、呼吸困難、燥動不安、缺氧（血壓下降、昏迷、腦水腫）呼吸急促、麻木、肌肉抽搐、Trousseau陽性低鉀、低鈣表現(xiàn)診斷治療有引發(fā)酸中毒原發(fā)病史臨床表現(xiàn)試驗室檢驗PH小于7.35，HCO3-稍有增高，PCO2大于45mmHg

病因治療改進通氣功效有引發(fā)堿中毒原發(fā)病史臨床表現(xiàn)試驗室檢驗PH大于7.45，HCO3-稍有下降，PCO2小于35m