外科休克專業(yè)知識講座

開始了大家要專心啊外科休克專業(yè)知識講座第1頁第一節(jié)概論休克：是一個有各種病因引發(fā)，但最終共同以有效循環(huán)血容量降低、組織灌注不足，細胞代謝紊亂和功效受損為主要病理生理改變綜合征。休克分類：低血容量休克、感染性休克、心源性休克、神經(jīng)性休克、過敏性休克外科休克專業(yè)知識講座第2頁病理生理微循環(huán)改變代謝改變內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害外科休克專業(yè)知識講座第3頁微循環(huán)改變1微循環(huán)收縮期（休克早期）：有效循環(huán)血量顯著降低，組織灌注不足和細胞缺氧；循環(huán)容量降低引發(fā)動脈壓下降。機體代償機制：經(jīng)過主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器引發(fā)血管舒縮中樞加壓反射，交感—腎上腺軸興奮造成大量兒茶酚胺釋放以及腎素—血管擔心素分泌增加等步驟，可引發(fā)心跳加緊，心排出量增加以維持循環(huán)容量相對穩(wěn)定；又經(jīng)過選擇性收縮外周（皮膚、骨骼?。┖蛢?nèi)臟（如肝、脾、胃腸）小血管使循環(huán)血量重新分布，確保心、腦等主要器官有效灌注。外科休克專業(yè)知識講座第4頁因為內(nèi)臟小動、靜脈血管平滑肌及毛細血管前括約肌受兒茶酚胺等激素影響發(fā)生強烈收縮，動靜脈短路開放，結(jié)果外周血管阻力和回心血量都有所增加；毛細血管前括約肌收縮和后括約肌相對開放有利于組織液回吸收和血容量得到部分賠償。在微循環(huán)內(nèi)，因前括約肌收縮而致“只出不進”，血量降低，組織處于低灌注、缺氧狀態(tài)。若能在此時去除病因主動復(fù)蘇，休克常較輕易糾正。外科休克專業(yè)知識講座第5頁2微循環(huán)擴張期：休克繼續(xù)進展時，微循環(huán)將深入因動靜脈短路和直捷通路大量開放，使原有組織灌注不足更為加重，細胞因嚴重缺氧處于無氧代謝情況，并出現(xiàn)能量不足、乳酸類產(chǎn)物蓄積和舒血管介質(zhì)如組胺和緩激肽等釋放。這些物質(zhì)可引發(fā)毛細血管前括約肌舒張，而后括約肌則因?qū)ζ涿舾行越档腿蕴幱谑湛s狀態(tài)。結(jié)果為血管內(nèi)“只進不出”。深入降低回心血量，致心排血量繼續(xù)下降，心、腦器官灌注不足，休克加重而進入抑制期。此期微循環(huán)特點是廣泛擴張。臨床上病人表現(xiàn)為血壓進行性下降、意識含糊、發(fā)紺和酸中毒。外科休克專業(yè)知識講座第6頁3微循環(huán)衰竭期：病情繼續(xù)進展，進入不可逆性休克。淤滯在微循環(huán)內(nèi)粘稠血液在酸性環(huán)境中處于高凝狀態(tài)，紅細胞和血小板輕易發(fā)生凝集并在血管內(nèi)形成微血栓，甚至引發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血。此時，因為組織缺乏灌注，細胞處于嚴重缺氧和缺乏能量情況，細胞內(nèi)溶酶體膜破裂，溶酶體內(nèi)各種酸性水解酶溢出，引發(fā)細胞自溶并損害周圍其它細胞。最終引發(fā)大片組織、整個器官乃至多個器官功效受損。外科休克專業(yè)知識講座第7頁代謝改變1在微循環(huán)失常、灌注不足和細胞缺氧情況下，體內(nèi)出現(xiàn)無氧代謝下糖酵解過程以提供維持生命活動所必需能量（2ATP；有氧代謝38ATP）。2休克加重時，除因微循環(huán)障礙不能及時去除酸性產(chǎn)物外，還因肝對乳酸進行代謝能力下降，造成乳酸鹽不停堆積和顯著酸中毒。pH＜7.2時，心率減慢，心排出量降低，呼吸加深加緊，促進室顫，降低血紅蛋白攜氧能力。外科休克專業(yè)知識講座第8頁3能量代謝障礙：應(yīng)激時，蛋白分解、脂肪分解，以獲取能量。4代謝性酸中毒和能量不足還影響細胞各種膜屏障功效包含溶酶體膜、細胞膜、核膜、線粒體膜、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜、高爾機體膜等質(zhì)膜穩(wěn)定及跨膜傳導(dǎo)、運輸和細胞吞飲及吞噬等功效。如離子泵、毒性Cytokines。外科休克專業(yè)知識講座第9頁內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害1肺：低灌注和缺氧可損傷肺毛細血管內(nèi)皮細胞和肺泡上皮細胞。前者引發(fā)血管壁通透性增加和肺間質(zhì)水腫；而后者受損后則造成肺泡表面活性物質(zhì)生成降低，引發(fā)肺泡表面張力升高，繼發(fā)肺泡萎陷并出現(xiàn)不足肺不張。臨床表現(xiàn)為進行性呼吸困難成為急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS），常發(fā)生于休克期或穩(wěn)定后48～72小時。2腎：休克是因為腎血管收縮、血流量降低，腎小球濾過率銳減?？梢l(fā)急性腎衰竭，表現(xiàn)為少尿（每日尿量<400ml），嚴重者無尿（每日尿量<100ml）。外科休克專業(yè)知識講座第10頁3心：除心源性休克引發(fā)原發(fā)性心功效障礙外，其它型休克早期普通無心功效異常。不過，舒張壓下降時，冠脈血流降低，缺血缺氧造成心肌損害。4腦：休克早期，兒茶酚胺釋放增加對腦血管作用很小，故對腦血流影響不大。但動脈血壓連續(xù)進行性下降，最終也會使腦灌注壓和血流量下降造成腦缺氧，酸中毒會引發(fā)腦細胞腫脹、血管通透性增強，繼發(fā)腦水腫和顱內(nèi)壓增高。外科休克專業(yè)知識講座第11頁5胃腸道：胃腸道在休克中主要性已日益受到重視。當有效循環(huán)血量不足和血壓降低時，胃腸等內(nèi)臟和皮膚、骨骼肌等外周血管首先收縮，以確保心、腦等主要生命器官灌注。因為胃腸道在休克時處于嚴重缺血和缺氧狀態(tài)下，粘膜缺血可使正常粘膜上皮細胞功效受損。結(jié)果造成腸道內(nèi)細菌或其毒素跨越腸壁移位，經(jīng)淋巴或門靜脈路徑侵害機體其它部位，使休克繼續(xù)發(fā)展，并促使多器官功效不全綜合癥發(fā)生。外科休克專業(yè)知識講座第12頁6肝：休克時，肝因缺血、缺氧和血流淤滯而受損。肝血竇和中央靜脈內(nèi)有微血栓形成，致使肝小葉中心壞死。結(jié)果，受損肝臟解毒功效和代謝能力均下降，造成內(nèi)毒素血癥發(fā)生，加重已經(jīng)有代謝紊亂和酸中毒。外科休克專業(yè)知識講座第13頁臨床表現(xiàn)

1休克代償期：精神擔心、興奮或煩躁不安、皮膚蒼白、四肢厥冷、心率加緊、脈壓差小、呼吸加緊、尿量降低等。2休克抑制期：病人表情冷淡、反應(yīng)遲鈍，甚至可出現(xiàn)意識含糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端發(fā)紺；脈搏細速、血壓進行性下降。嚴重時，全身皮膚、粘膜顯著發(fā)紺，四肢厥冷，脈搏摸不清、血壓測不出。尿少甚至無尿。外科休克專業(yè)知識講座第14頁臨床表現(xiàn)和休克程度分期程度神志口渴皮膚粘膜脈搏血壓體表血管尿量預(yù)計失血色澤溫度休克代償期休克抑制期輕度神志清楚。伴痛苦表情，精神擔心口渴開始蒼白正常發(fā)涼＜100還有力收縮壓舒張壓脈壓正常正常＜20%中度神志尚清，表情冷淡很口渴蒼白發(fā)冷100~120收縮壓12~9.33kPa脈壓塌陷尿少20~40%重度意識含糊，甚至昏迷非?？诳曙@著蒼白肢端青紫厥冷速而細弱或摸不到收縮壓＜9.33kPa塌陷尿少無尿＞40%外科休克專業(yè)知識講座第15頁國外分級外科休克專業(yè)知識講座第16頁診斷休克診療普通不難，關(guān)鍵是應(yīng)早期發(fā)覺。1病史：嚴重損傷、大出血、重度感染、過敏、心臟病史等2休克先兆：出汗、興奮、心率加緊、脈壓降低或尿少等癥狀3休克標志：神志冷淡、反應(yīng)遲鈍、皮膚蒼白呼吸淺快、收縮壓降至90mmHg以下及尿少者，則標志病人已進入休克抑制期。外科休克專業(yè)知識講座第17頁休克監(jiān)測普通監(jiān)測1精神狀態(tài)2皮膚溫度、色澤3血壓4脈率5尿量外科休克專業(yè)知識講座第18頁休克監(jiān)測特殊監(jiān)測1中心靜脈壓(CPV)（5～10cmH2O）2肺毛細血管楔壓（PCWC)（6～15mmHg）3心排出量（CO)和心臟指數(shù)(CI)4動脈血氣分析（PaO2：80～100mmHg；PaCO2：36～44mmHg）5動脈血乳酸鹽分析6DIC檢測7胃腸粘膜內(nèi)pH值監(jiān)測外科休克專業(yè)知識講座第19頁注意醒醒重點來了外科休克專業(yè)知識講座第20頁休克治療重點：恢復(fù)灌注。對組織提供足夠氧。新觀點：強調(diào)DO2和VO2復(fù)蘇理念。治療標準應(yīng)到達：DO2＞600ml/min.m2(400～500)VO2＞170ml/min.m2(120～140)CI＞4.5L/min.m2(2.5～3.5)最終目標：PreventMODS。外科休克專業(yè)知識講座第21頁1普通緊急治療2補充血容量3主動處理原發(fā)病4糾正酸堿平衡失調(diào)（寧酸毋堿）5血管活性藥品應(yīng)用6治療DIC改進微循環(huán)7皮質(zhì)類固醇和其它藥品應(yīng)用外科休克專業(yè)知識講座第22頁普通緊急治療1主動處理原發(fā)傷。2正確體位，確?；匦难?。3建立靜脈通道。4用藥維持血壓5鼻管或面罩吸氧外科休克專業(yè)知識講座第23頁血管活性藥品應(yīng)用1血管收縮劑去甲腎上腺素、間羥胺和多巴胺等。2血管擴張劑α受體阻止劑：酚妥拉明、酚卡明等?？鼓憠A藥：阿托品、山莨菪堿和東莨菪堿。3強心藥西地蘭等。外科休克專業(yè)知識講座第24頁皮質(zhì)類固醇應(yīng)用主要用于感染性休克，其作用：1阻斷α-受體興奮作用，使血管擴張，降低外周血管阻力，改進微循環(huán)。2保護細胞內(nèi)溶酶體，預(yù)防溶酶體破裂。3增強心肌收縮力，增加心排除量。4促進線粒體功效和預(yù)防白細胞凝集。5促進糖異生，使乳糖轉(zhuǎn)化為葡萄糖，減輕酸中毒。外科休克專業(yè)知識講座第25頁其它藥品應(yīng)用1鈣通道阻斷劑：維拉帕米、硝當?shù)仄降取：蓄A(yù)防鈣離子內(nèi)流、保護細胞結(jié)構(gòu)與功效作用。2嗎啡類拮抗劑納絡(luò)酮，可改進組織血液灌流和預(yù)防細胞功效失常。3氧自由基去除劑如超氧歧化酶（SOD），能減輕缺血再灌注損傷中氧自由基對組織破壞作用。4調(diào)整體內(nèi)前列腺素（PGS），如輸注前列腺素（PGI2）以改進微循環(huán)。外科休克專業(yè)知識講座第26頁第二節(jié)低血容量性休克低血容量性休克(hypovolemicshock)常因大量出血或體液丟失，或液體積存于第三間隙，造成有效循環(huán)量降低引發(fā)。有大血管破裂或臟器出血引發(fā)稱失血性休克；各種損傷或大手術(shù)后同時含有失血及血漿丟失而發(fā)生稱損傷性休克。主要表現(xiàn)：CVP，回心血量，CO和血壓。神經(jīng)內(nèi)分泌外周血管收縮心率。微循環(huán)障礙組織器官功效不全。外科休克專業(yè)知識講座第27頁一、失血性休克多見：大血管破裂、腹部損傷引發(fā)肝、脾破裂、胃、十二指腸出血、門靜脈高壓癥所致食管、胃底靜脈曲張破裂出血等。治療標準：1補充血容量。2主動處理原發(fā)病、止血。外科休克專業(yè)知識講座第28頁中心靜脈壓和補液關(guān)系中心靜脈壓血壓原因處理標準低低血容量嚴重不足充分補液適當補液低正常血容量不足適當補液高低心功效不全或血容量相對過多給強心藥，糾正酸中毒，舒張血管高正常容量血管過分收縮舒張血管正常低心功效不全或血容量不足補液試驗外科休克專業(yè)知識講座第29頁二、損傷性休克見于：嚴重外傷，如大血管破裂、復(fù)雜性骨折、擠壓傷或大手術(shù)等。治療：與失血性休克時基本相同。外科休克專業(yè)知識講座第30頁第三節(jié)感染性休克感染性休克是外科多見和治療較困難一類休克。繼發(fā)于以釋放內(nèi)毒素革蘭氏陰性桿菌為主感染，又稱為內(nèi)毒素性休克。常見于膽道感染、絞窄性腸梗阻、大面積燒傷、尿路感染、急性彌漫性腹膜炎、敗血癥等。分型：高阻力型和低阻力型兩種。外科休克專業(yè)知識講座第31頁SIRS

⑴T＞38℃or＜36℃

⑵Rateofheart＞90times/min

⑶R＞20times/minorabove,PaCO2＜4.3kPa

⑷No.ofLeukocyte＞12×109/Lor＜4×109/L,orunadultLeukocyte＞10%外科休克專業(yè)知識講座第32頁臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)冷休克（高阻力型）暖休克（低阻力型）神志躁動、冷淡或嗜睡清醒皮膚色澤蒼白、紫紺或花斑樣紫紺淡紅或潮紅皮膚溫度濕冷或冷汗