休克的原因和分類并分析休克分期及其發(fā)生的機(jī)理

任務(wù)11歸納休克的原因和分類并分析休克分期及其發(fā)生的機(jī)理【任務(wù)目標(biāo)】掌握休克發(fā)生的原因、機(jī)理及機(jī)體的影響，掌握休克各階段動(dòng)物機(jī)體的臨床表現(xiàn)特點(diǎn)。能夠辨別動(dòng)物休克的發(fā)展階段，并實(shí)施相應(yīng)的救治措施?！净A(chǔ)鏈接】在學(xué)習(xí)以下內(nèi)容之前，建議將以下在基礎(chǔ)課當(dāng)中學(xué)過(guò)的知識(shí)點(diǎn)進(jìn)行回顧，以便更好地運(yùn)用。微循環(huán)的構(gòu)成。微循環(huán)的血液循環(huán)途徑?！緝?nèi)容導(dǎo)入】一頭黑白花奶?；技毙匀榉垦?，體重450kg左右，食欲不振，乳房基部發(fā)熱，紅腫，拒按，精神尚好。即用青霉素600萬(wàn)IU，鏈霉素200萬(wàn)IU，0.5%鹽酸普魯卡因20ml，乳房局部封閉注射。10min該牛出現(xiàn)渾身戰(zhàn)粟，后軀癱軟倒地，呼吸急促，張口伸舌。前胸出汗，結(jié)膜發(fā)紺。問(wèn)題：該黑白花奶牛使用青霉素后出現(xiàn)的癥狀屬于那種病例現(xiàn)象？為什么會(huì)出現(xiàn)呼吸急促，張口伸舌，前胸出汗，結(jié)膜發(fā)紺？與機(jī)體哪些調(diào)節(jié)有關(guān)？【相關(guān)知識(shí)】休克是指機(jī)體受到各種強(qiáng)烈的有害因素作用后，所發(fā)生的有效循環(huán)血量減少，特別是微循環(huán)血液灌流量急劇降低，導(dǎo)致機(jī)體各器官、組織（尤其是心、腦等生命重要器官）和細(xì)胞缺血、缺氧、代謝絮亂和功能障礙，從而嚴(yán)重危及動(dòng)物生命活動(dòng)的一種全身性病理過(guò)程。休克患畜的主要臨床表現(xiàn)有：血壓下降，心率加快，脈搏瀕弱，呼吸淺表，可視黏膜蒼白或發(fā)紺，體重降低，皮膚濕冷，耳、鼻及四肢末端發(fā)涼，尿量減少或無(wú)尿，精神沉郁，反應(yīng)遲鈍，甚至昏迷。一、休克的原因與分類引起休克的原因很多，常見(jiàn)的有嚴(yán)重的創(chuàng)傷、大面積燒傷、大出血、重度脫水、敗血癥，心肌梗死等。根據(jù)休克的原因不同，可將休克分為以下幾種類型。低血容量性休克低血容量性休克是由血容量的急劇減少所引起的休克，常見(jiàn)有以下幾種。失血性休克多見(jiàn)于各種原因引起的急性大失血，導(dǎo)致動(dòng)脈血壓急劇下降而發(fā)生休克，如嚴(yán)重外傷、產(chǎn)后大出血、肝脾破裂等。脫水性休克多見(jiàn)于伴有嚴(yán)重腹瀉、高熱或中暑，由于大量腹瀉或出汗，造成細(xì)胞外液大量喪失而脫水的情況。燒傷性休克多見(jiàn)于大面積燒傷，因皮膚的大面積燒傷，使體表血管壁的通透性增強(qiáng)，大量血漿外滲及體液外漏，引起血漿容量急劇下降而發(fā)生休克。神經(jīng)源性休克神經(jīng)源性休克多因劇烈疼痛而引起，多見(jiàn)于嚴(yán)重外傷、大手術(shù)、骨折、高位脊髓損傷或麻醉等情況下，由于強(qiáng)烈的疼痛刺激反射性地使血管運(yùn)動(dòng)中樞迅速由興奮轉(zhuǎn)為抑制，引起小血管緊張性降低而發(fā)生擴(kuò)張，使血管容量增大而發(fā)生休克。感染性休克感染性休克是由細(xì)菌，病毒等病原微生物急性重度感染所引起的休克。常見(jiàn)于革蘭陰性菌感染時(shí)，其內(nèi)毒素可使微血管擴(kuò)張，管壁通透性增強(qiáng)，血壓下降，引起休克。心源性休克心源性休克是由于原發(fā)性心輸出量的急劇減少所引起的休克。多見(jiàn)于彌漫性心肌炎、廣泛的心肌梗死、嚴(yán)重的心律失常及急性心包積液等情況下。在這些情況下，由于心輸出量的急劇減少，而致有效循環(huán)血量急劇減少，故可引起休克。過(guò)敏性休克過(guò)敏性休克是由于某些藥物或血液制品等引起速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)所引起的休克。多見(jiàn)于藥物過(guò)敏（如青霉素）、血清制劑或疫苗接種過(guò)敏等情況。二、休克的發(fā)展過(guò)程與機(jī)理1.休克的發(fā)展過(guò)程根據(jù)休克時(shí)微循環(huán)變化的特點(diǎn)，可將休克的過(guò)程分以下3個(gè)時(shí)期。（1）微循環(huán)缺血性缺氧期為休克早期，也是休克的代償期。此期的微循環(huán)變化特點(diǎn)是：皮膚、肌肉、胃腸、肝、脾等非生命重要的微循環(huán)血管發(fā)生痙攣收縮，血液灌流量減少，組織發(fā)生缺血性缺氧。但心，腦等生命重要器官則可得到充分的血液供應(yīng)。此期主要臨床表現(xiàn)為可視黏膜蒼白，耳，鼻及四肢末梢發(fā)涼，排尿減少，甚至無(wú)尿，血壓正?；蚪档停奶涌?，心收縮加強(qiáng)。在休克早期，由于各種休克病因的作用，使交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺釋放量增加，而致微循環(huán)血管痙攣（毛細(xì)血管前括約肌及微靜脈、小靜脈收縮，毛細(xì)血管前阻力明顯增加，使微循環(huán)血流量顯著不足而處于缺血缺氧狀態(tài)），血液灌流量減少，大量血液經(jīng)直接通路或動(dòng)-靜脈短路回流心臟。但心，腦等生命重要器官的血管仍處于開(kāi)放狀態(tài)，這是因?yàn)樾?，腦血管對(duì)兒茶酚胺的敏感性低，通過(guò)這種適應(yīng)性反應(yīng)。實(shí)現(xiàn)血液在體內(nèi)的重新分配，重點(diǎn)保證心，腦等生命重要器官的血液供應(yīng)。微循環(huán)淤血性缺氧期為休克中期。此期的微循環(huán)變化特點(diǎn)是：小動(dòng)脈、微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張，而小靜脈和微靜脈仍處于收縮狀態(tài)，致毛細(xì)血管床擴(kuò)張淤血，回心血量顯著減少，血壓急劇下降。其臨床主要表現(xiàn)是可視黏膜發(fā)紺，皮溫下降，心跳快而弱，靜脈萎陷，少尿或無(wú)尿，精神沉郁，甚至昏迷。隨著休克早期微循環(huán)缺血、缺氧和代謝障礙的不斷加重，酸性代謝產(chǎn)物大量增積，使小動(dòng)脈和毛細(xì)血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的敏感性降低。同時(shí)組織缺血，缺氧，組織崩解釋放大量的組織崩解產(chǎn)物（組織胺、肽類等）舒血管物質(zhì)，而使毛細(xì)血管擴(kuò)張。大量血液流入毛細(xì)血管床。但此時(shí)小靜脈和微靜脈仍處于收縮狀態(tài)（因小靜脈對(duì)酸性環(huán)境耐受性強(qiáng)），故毛細(xì)血管床內(nèi)血液只進(jìn)不出，而導(dǎo)致微循環(huán)淤血，此時(shí)微血管壁通透性明顯增高，血漿體液向組織間轉(zhuǎn)移加速，結(jié)果導(dǎo)致循環(huán)血量急劇減少，血液粘稠，血流變慢，心，腦血流量降低，而出現(xiàn)全身微循環(huán)血液灌流量不足，導(dǎo)致組織缺血，缺氧，器官，組織功能障礙，使休克進(jìn)入失代償期。彌散性血管內(nèi)凝血期為休克晚期。此期微循環(huán)的變化特點(diǎn)：微循環(huán)血管由擴(kuò)張轉(zhuǎn)入麻痹，血流由瘀滯發(fā)展到凝滯，發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血。而后，由于凝血因子的大量消耗和溶纖系統(tǒng)的活化而發(fā)生全身性出血，使休克轉(zhuǎn)入不可逆性。此期的主要臨床表現(xiàn)是血壓顯著降低，心跳，脈搏快而弱，有嚴(yán)重的出血傾向，各組織，器官功能嚴(yán)重衰竭，動(dòng)物處于頻死狀態(tài)。隨著中期微循環(huán)淤血的不斷發(fā)展，微醺壞內(nèi)血液逐漸停滯，加之血漿的不斷滲出，血液變濃稠，致使紅細(xì)胞和血小板易發(fā)生凝集。又由于嚴(yán)重缺氧和酸性中間代謝產(chǎn)物的大量蓄積，使血管內(nèi)皮受損，加之紅細(xì)胞和血小板的崩解可釋放凝血因子，而致微循環(huán)血管發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血。隨著凝血因子的不斷消耗，血液凝固性逐漸降低，加之毛細(xì)血管壁通透性增高，從而引起微醺壞血管的彌散性出血。休克的發(fā)生機(jī)理有效循環(huán)血量減少這是低血容量性休克發(fā)病的始動(dòng)環(huán)節(jié)。由于急性大失血或失液引起全血量和血漿量的顯著減少，而使有效循環(huán)血量急劇減少，此外，在過(guò)敏性休克時(shí)微循環(huán)血管擴(kuò)張，致使大量血液淤積在微循環(huán)內(nèi)，此時(shí)體內(nèi)血液總量雖不減少，但單位時(shí)間內(nèi)流過(guò)微循環(huán)血管的血流量卻減少，即有效循環(huán)血量減少，而引起休克。急性心功能障礙它是心源性休克的始動(dòng)環(huán)節(jié)。因心肌收縮障礙（如心肌梗死）或心臟發(fā)生急性充盈障礙（如嚴(yán)重的心動(dòng)過(guò)速，急性心包積液）時(shí)，都能造成心輸出量減少，導(dǎo)致全身各器官、組織微循環(huán)動(dòng)脈血灌流不足，引起休克。血管舒縮功能異常休克早期，微循環(huán)血管呈痙攣狀態(tài)，而后期則呈麻痹狀態(tài)。微循環(huán)血管的痙攣或麻痹，都會(huì)引起微循環(huán)血管的血流障礙，造成微循環(huán)有效灌流量不足，而引起休克。休克時(shí)主要器官的功能與結(jié)構(gòu)變化急性腎功能衰竭各種休克?？梢鸺毙阅I功能衰竭，稱為休克腎。休克早期，由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，腎小球入球小動(dòng)脈和毛細(xì)血管痙攣，腎血流量減少，濾過(guò)率降低，尿量的形成減少。加之休克時(shí)血容量的減少和血管緊張素分泌增多，使抗利尿激素和醛固酮分泌增多，促進(jìn)腎小管對(duì)鈉、水的重吸收。而使尿量減少。休克后期由于不斷下降，腎小球?yàn)V過(guò)壓進(jìn)一步降低，而呈現(xiàn)無(wú)尿。腎臟的結(jié)構(gòu)變化是：腎上皮變性、壞死。血管內(nèi)膜損傷，腎小管內(nèi)可見(jiàn)透明管形或顆粒管形，間質(zhì)水腫，腎小球毛細(xì)血管內(nèi)微血栓形成以及腎皮質(zhì)嚴(yán)重缺血等。眼觀可見(jiàn)腎臟呈斑駁狀，病程較久的可見(jiàn)大小不等、形狀不規(guī)則的壞死灶。急性肺功能衰竭休克早期，肺臟功能由于呼吸中樞的興奮性增強(qiáng)，而呈現(xiàn)呼吸加快加深。但到休克晚期，則出現(xiàn)肺功能衰竭，這是由于有效循環(huán)血量減少，加之肺微循環(huán)血管彌散性血管內(nèi)凝血，而致肺循環(huán)障礙和通氣換氣障礙，故可引起急性肺功能衰竭。肺臟的結(jié)構(gòu)變化是：肺淤血、水腫、出血、局部肺不張、微血栓及肺泡內(nèi)透明膜形成（透明膜是指從毛細(xì)血管滲出并在肺泡表面凝固的纖維蛋白），肺臟體積顯著腫大，質(zhì)量增加（可為正常肺的3-4倍），表面濕潤(rùn)，有光澤，呈紫紅色。被膜上有小點(diǎn)狀出血，切面呈暗紅色，間質(zhì)濕潤(rùn)增寬，支氣管內(nèi)有白色或淡紅色泡沫液體。急性心功能衰竭除心源性休克外，其他類型的休克早期，由于血液的重新分配，心，腦等生命重要器官的血液供應(yīng)得到保障，心臟功能可呈現(xiàn)代償性增強(qiáng)，但到休克后期，由于有效循環(huán)血量急劇減少，冠狀動(dòng)脈的血液供應(yīng)也急劇減少，導(dǎo)致心肌的供血、供氧不足，使心肌發(fā)生急性缺血，而引起急性心功能衰竭，表現(xiàn)為心收縮減弱、心率加快或心律失常。心臟的結(jié)構(gòu)變化是：心外膜下小血管淤血、怒張，充滿暗紫紅色血液，心肌發(fā)生變性和壞死性變化。胃腸與肝功能障礙休克時(shí)由于有效循環(huán)血量減少，胃腸和肝臟的血液灌流量也減少，故可引起胃腸與肝功能障礙。休克時(shí)肝動(dòng)脈血液灌流量減少和腹腔臟器血管收縮致使門靜脈血流量急劇減少，從而引起肝細(xì)胞缺血、缺氧。肝臟表現(xiàn)為嚴(yán)重淤血，病程較長(zhǎng)者伴有肝細(xì)胞的變性和壞死，形成“檳榔肝”變化。胃腸在休克早期，因微血管痙攣而發(fā)生缺血，缺氧，到中、晚期轉(zhuǎn)變?yōu)橛傺?，甚至血流停滯，腸壁發(fā)生水腫，出血和黏膜糜爛，一方面使消化液的分泌減少、胃腸蠕動(dòng)減弱，消化、吸收與排泄功能絮亂；另一方面由于黏膜損傷，粘膜上皮的屏障功能減退，腸道菌大量繁殖并產(chǎn)生大量毒素，容易引起菌血癥、毒血癥和自體中毒，胃腸表現(xiàn)為淤血，呈暗紅色，腸道內(nèi)出現(xiàn)多量含有紅細(xì)胞的血樣液體。中樞神經(jīng)功能障礙休克早期由于血液的重新分配，使腦組織的血液供應(yīng)得到保障，患畜常因輕度腦充血而表現(xiàn)興奮不安。但到休克的晚期，由于有效循環(huán)血量的急劇減少，加上腦組織微循環(huán)發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血，腦組織的血液灌流量也急劇減少，而引起腦組織的缺血、缺氧，使中樞神經(jīng)功能由興奮轉(zhuǎn)變?yōu)橐种茽顟B(tài)，患畜表現(xiàn)為精神沉郁、反射遲緩，甚至昏迷。此外，患畜還可因腦血管通透性升高發(fā)生腦水腫和顱內(nèi)壓升高，而使神經(jīng)功能障礙癥狀更為嚴(yán)重，當(dāng)大腦皮層的抑制逐漸擴(kuò)散到下丘腦，中腦、腦橋和延髓的心血管中樞和呼吸中樞時(shí)，則將不斷加重休克，直至引起心跳和呼吸停止而死亡?！痉纸M病例分析】某動(dòng)物門診接收一病