醫(yī)學(xué)檢驗技能大賽理論復(fù)習題集

醫(yī)學(xué)檢驗學(xué)理論復(fù)習

1骨髓有核細胞增生程度分幾級？如何劃分？其臨床意義如何？

答：一般分為：⑴增生極度活躍涂片中有核細胞約占"2或更多。成熟紅細胞與

有核細胞之比，平均為1.8：1.常見于各種白血病。⑵增生明顯活躍成熟紅細胞與有核細胞

之比為5：1?9：1.常見于各種紅系、粒系或其它系統(tǒng)的增生疾病。⑶增生活躍成熟紅細胞

與有核細胞之比為27：1,一般為正常骨髓的表現(xiàn)。⑷增生減低成熟紅細胞與有核細胞之比

為90：1,見于骨髓造血機能減低。如取樣稀釋，也可表現(xiàn)為此種現(xiàn)象。⑸增生重度減低有

核細胞明顯減少，成熟紅細胞與有核細胞之比為200：1.是典型的再障骨髓象。取材不良，

亦見此像。

2何謂白血病裂孔？亞裂孔？見于何種白血?。?/p>

答：在白血病的血片及骨髓片分類時，僅見到最幼稚和最成熟的細胞而中間階段

缺如，此即為白血病裂孔。如中間階段減少，即為亞裂孔。這種現(xiàn)象見于急性白血病。

3感染性骨髓像有何表現(xiàn)？

答：⑴骨髓增生活躍或明顯活躍。⑵粒細胞可增生，并可有核左移現(xiàn)象、空泡變

性及中毒性顆粒。⑶網(wǎng)狀細胞、吞噬細胞易見，漿細胞亦可增多。⑷紅系及巨核細胞系大致

正常。

4原發(fā)性血小板減少性紫搬的骨髓像有何形態(tài)學(xué)特點？

答：⑴骨髓像呈增生活躍或明顯活躍。⑵粒紅比值正常。⑶巨核細胞有成熟障礙

和變性現(xiàn)象。成熟型巨核細胞明顯減少，血小板簇不易找到或沒有。

5簡述尿液的生成機理。

答：尿液是在腎臟內(nèi)形成的。當血液流經(jīng)腎小球毛細管時，其中大分子蛋白質(zhì)和

細胞，脂類等膠體被截留，其余成分則經(jīng)半透膜過濾進入腎小球囊，形成原尿。當原尿通過

腎小管時，約大部分水分，電解質(zhì)和葡萄糖等物質(zhì)又重新被吸收回血；同時，腎小管亦分泌

一些物質(zhì)加入尿中，最后生成終尿。

6簡述乳糜尿的特征及臨床意義。

答：特征：⑴外觀乳白色，仔細觀察可分三層，上層為乳酪狀被膜，中層為乳糜

色液體，下層有少量沉淀。⑵蛋白質(zhì)+++?++++。⑶加乙醛于尿液中，用力振搖后，

所含脂肪溶于乙醛層中，尿液變清。

臨床意義：⑴淋巴管阻塞，常見于絲蟲病、先天淋巴管畸形、腹內(nèi)結(jié)核、腫瘤壓

迫等疾病。⑵胸腹創(chuàng)傷、手術(shù)傷及腹腔淋巴管或胸導(dǎo)管也可出現(xiàn)乳糜尿，但少見。⑶過度疲

勞、妊娠及分娩后、糖尿病脂血癥、腎盂腎炎、包蟲病、瘧疾等也偶見乳糜尿。

7解釋管型，簡述尿液內(nèi)管型的形成條件。

答：尿內(nèi)蛋白質(zhì)在腎小管中形成聚集體，隨尿排出后即稱管型。形成管型的條件

是：⑴原尿內(nèi)有一定量的蛋白質(zhì)。⑵腎小管有使尿液濃縮和酸化的能力，同時尿流緩慢及局

部尿液積滯，腎單位中形成的管型在重新排尿時隨尿排出。⑶具有交替使用的腎單位。

8簡述管型形成的過程。

答：當處于休息狀態(tài)的腎小管中有含一定量蛋白質(zhì)的原尿時，腎小管即發(fā)揮其濃

縮和酸化尿液的正常功能；蛋白質(zhì)濃度因尿液濃縮而增加，因酸化至其等電點和受到鹽析而

易于沉淀、凝固、逐漸以腎小管為外形而凝聚成管型。經(jīng)過一定時間的固化后，當這些休息

狀態(tài)的腎單位重新工作時，管型便隨尿排出。

9簡述管型的類型

答：由少量蛋白質(zhì)凝固形成的管型是最簡單的管型，即透明管型。蛋白含量較多、

變性明顯并有顆粒附著其上者稱為顆粒管型。如管型中還有腎上皮細胞、白細胞、紅細胞、

或脂肪滴，則分別稱為上皮細胞管型、白細胞管型、紅細胞管型及脂肪管型等。

10簡述不同管型的臨床意義

答：透明管型可在健康人尿中出現(xiàn)，顆粒管型主要見于急慢性腎炎及腎病。紅細

胞管型多提示包曼氏囊出血，為急性腎炎和腎出血所特有,膿細胞管型是化膿性腎炎的特征。

蠟樣管型的出現(xiàn)表示腎臟有嚴重損害。

應(yīng)該指出的?點是：尿中出現(xiàn)管型并不意味著腎疾患十分嚴重，從生理機制上看,

出現(xiàn)管型倒表示腎功能尚好，多是一種可逆性變化，預(yù)后大部分是良好的。

11簡述腦脊液細胞計數(shù)及其臨床意義。

答：腦脊液中的細胞在正常情況卜是恒定的在病理情況卜因疾病種類不同，細胞

數(shù)量變化很大，所以細胞計數(shù)和分類在疾病的輔助診斷中具有重要的意義。

正常人:腦脊液中白細胞為＜10個/ul.兒童較成人稍高。多為淋巴細胞和單核細胞,

以嗜中性粒細胞為主。

11?30個/ul時為輕度增高，31?100個/ul時，為中度增高;200?500個/ul為

高度增高；500~1000/ul為劇烈增高，最高可達〉10000/ul.白細胞20個以上應(yīng)進行細胞分

類計數(shù)。

白細胞數(shù)劇烈增加見于化膿性腦膜炎，少或中度增加常見于結(jié)核性腦膜炎、病毒

性腦炎等，以淋巴細胞為主，細胞數(shù)量的變化在治療中可作為病情變化的參考指標。細胞數(shù)

減少是臨床好轉(zhuǎn)的標志。

12簡述血液的一般物理性質(zhì)。

答：血液是由血細胞和血漿兩部分組成的紅色粘稠混懸液，血漿約占0.55,血細

胞約占0.45.血細胞包括紅細胞、白細胞和血小板。血漿是一種復(fù)雜的膠體溶液，組成非常

恒定，其中固體成分占0.08?0.09,水分占0.91?0.92.固體成分包括各種血漿蛋白、營養(yǎng)

成分、無機鹽、維生素和代謝終產(chǎn)物等。

血液pH為7.35?7.45,比密為1.050?1.060,相對粘度為4?5,血漿滲透量為

300m0sm/kgH20,血液離體后數(shù)分鐘即自行凝固。

13哪些生理因素可引起紅細胞和血紅蛋白增加或減少？

答：⑴年齡與性別：新生兒期紅細胞與血紅蛋白均明顯增高，出生兩周后逐漸下

降到正常水平；女性由于月經(jīng)、內(nèi)分泌等因素，21?35歲者血紅蛋白均維持最低水平。⑵

精神因素：感情沖動、興奮、恐懼、寒冷等刺激均可使腎上腺素過多分泌，導(dǎo)致紅細胞和血

紅蛋白增加。⑶高山居民和登山運動員可因缺氧導(dǎo)致紅細胞和血紅蛋白增高。⑷長期多次獻

血者紅細胞可代償性增加。⑸妊娠后期，某些老年人及6個月至2歲嬰兒均可出現(xiàn)生理性貧

血。

14哪些生理變化可影響白細胞計數(shù)？

答：⑴年齡：新生兒期白細胞計數(shù)較高，可達15X109?30X109/L,通常在3?4

天后降至10X109/L.初生兒外周血以中性粒細胞為主，第6~9天逐漸卜降至與淋巴細胞大

致相等。整個嬰兒期淋巴細胞均較高，可達。?70.⑵日間變化：一般安靜松弛時白細胞較

低，活動和進食后較高；早晨較低，卜午較高，一日之內(nèi)可相差一倍。⑶運動、疼痛和情緒

影響：劇烈運動、劇痛、極度恐懼等均可使白細胞短暫增高。⑷妊娠與分娩：妊娠期特別是

最后一個月白細胞可增高，分娩時可高達34X109/L,產(chǎn)后2?5日內(nèi)恢復(fù)正常。由于生理

因素，同一檢測對象白細胞計數(shù)波動可達50%.

15簡述血細胞的基本結(jié)構(gòu)。

答：血細胞的基本形態(tài)結(jié)構(gòu)與其它細胞相似。在結(jié)構(gòu)上各種細胞都具有細胞膜、

細胞漿和細胞核三大部分。⑴細胞膜是細胞表面包著的-一層薄膜，又稱質(zhì)膜。⑵細胞漿也稱

細胞質(zhì)，是細胞膜與細胞核之間的部分，活體狀態(tài)時為透明的膠狀物。細胞漿內(nèi)包括基質(zhì)、

細胞器和包含物。在電子顯微鏡下可看到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、線粒體、高爾基體和中心體等細胞器。細

胞漿的化學(xué)成分復(fù)雜，多數(shù)血細胞含大量的RNA和酶。它們與生物氧化、蛋白質(zhì)合成密切相

關(guān)。漿內(nèi)還有營養(yǎng)物、分泌物排泄物和色素等。⑶細胞核由核膜、核染色質(zhì)、核質(zhì)、核仁等

構(gòu)成。其化學(xué)成分主要是DNA和組蛋白，其中DNA是遺傳的物質(zhì)基礎(chǔ)。

16簡述骨髓增生異常綜合征的含義。

答：骨髓增生異常綜合征（MDS）為多種原因所引起的?組表現(xiàn)多樣化、轉(zhuǎn)歸不一

的臨床血液學(xué)綜合征。由于此病臨床表現(xiàn)缺乏特異性，所以在擬定MDS診斷標準的全國性會

議召開以前，其名稱、標準等尚無一個統(tǒng)一的標準。目前將那些長期貧血而按常規(guī)抗貧血治

療又無明顯療效的所謂難治性貧血或外周血呈三系均低，而骨髓增生明顯活躍的所謂“增生

性再障”；又因某些病人僅長期表現(xiàn)為白細胞減少而被診斷為“假性粒細胞缺乏癥”者以及

由于某些病人最終轉(zhuǎn)為白血病而一直稱為“白血病前期”等類病人都歸屬這類疾病的范疇，

統(tǒng)稱為“骨髓增生異常綜合征”。

17簡述血小板在凝血中的作用。

答：在內(nèi)源性凝血系統(tǒng)第一階段因子X的激活過程中，因子IXa、生成以后的反應(yīng)

直到凝血酶原被激活為止，均在磷脂表面上進行，磷脂來源于血小板。正常血小板是無凝血

活性的，只有當血小板粘著于異物（膠原等）以后，血小板膜發(fā)生改變，才提供有凝血活性

的磷脂表面，因子IXa、VDI和Ca在磷脂表面上形成復(fù)合物，此復(fù)合物催化因子X的激活。血

小板因子3（PF3）即血小板磷脂，其中以絲氨酸磷脂的凝血活性最強。另有人報告，血小

板還含有因子Xia的活性，可直接催化因子IX的激活，這可以說明為什么缺乏因子VD的病人

可無出血癥狀。此外，血小板中有多種促進凝血的因子，如血小板因子1可能是吸附于血小

板上的因子V,可以促進凝血酶原向凝血酶的轉(zhuǎn)化；血小板因子H可以促進凝血酶對纖維蛋

白原的催化作用。血小板因子IV是可中和肝素的堿性蛋白質(zhì)，又叫抗肝素因子，可使肝素失

去其抗凝血活性。

18簡述傳染性單核細胞增多癥的發(fā)病機制。

答：傳染性單核細胞增多癥（簡稱傳單）是由EB病毒所引起的?種急性或亞急性

淋巴細胞良性增生的傳染病（又稱腺性熱）。多發(fā)于青少年，由密切接觸、飛沫等途徑傳播。

病毒侵入機體后，多經(jīng)5天?15天潛伏期后開始發(fā)病。

19簡述傳染性單核增多癥的臨床癥狀。

答：主要為不規(guī)則發(fā)燒、乏力及伴頭痛、劇烈咽痛及咳嗽；淺表淋巴結(jié)腫大，肝

腫大及皮疹。由于異常淋巴細胞在體內(nèi)大量增生也向非淋巴組織，如肝、心、腦、腎等器官

浸潤，而骨髓受累較少見。因此，本病的臨床表現(xiàn)呈多樣化。

20簡述寄生蟲病流行的基本環(huán)節(jié)及防治原則。

答：寄生蟲病與其它傳染病一樣，流行必須具備3個基本環(huán)節(jié)：⑴傳染源寄生蟲

病的傳染源包括有寄生蟲感染、并能將病原體傳至外界或另一新宿主的病人、帶蟲者和保蟲

宿主。⑵傳播途徑多數(shù)的的傳播途徑須包括離開宿主、在外界生存和進入新宿主3個階段。

⑶易感人群。防治原則：⑴控制與消滅傳染源。⑵切斷傳播途徑。⑶保護易感人群。

21簡述紅斑狼瘡（LE）細胞定義及其形成條件。

答：紅斑狼瘡患者血液內(nèi)的LE因子為一種抗核蛋白的IgG抗體，它作用于細胞膜

使之受損傷，并使細胞核脹大，失去原有的染色質(zhì)致密結(jié)構(gòu)，形成一種均勻無結(jié)構(gòu)的圓形煙

霧狀物質(zhì)，稱均勻體。這種均勻體蛋白被成熟的中性多核白細胞吞噬后即為紅斑狼瘡細胞（LE

細胞）。

22簡述染色質(zhì)小體。

答：染色質(zhì)小體位于成熟或幼紅細胞的胞質(zhì)中，呈圓形，有1?2um大小，染色

為紫紅色，可1至數(shù)個，已證實為核殘余物，常見于巨幼細胞性貧血，溶血性貧血及脾切除

術(shù)后。

23簡述中性粒細胞在什么情況下可出現(xiàn)哪些毒性變化。

答：在嚴重感染、惡性腫瘤、嚴重傳染性病、敗血癥、中毒（藥物或重金屬）、

大面積燒傷等疾病時，中性粒細胞可出現(xiàn)毒性顆粒、空泡、Dohle氏體、核棘突、退行性變

及細胞大小不均等變化。

24簡述日本血吸蟲的致病機理。

答：血吸蟲病是一種免疫性疾病，其中蟲卵的致病作用最為嚴重。⑴尾蜘和童蟲

所致?lián)p害尾蜘侵入皮膚，轉(zhuǎn)變?yōu)槠つw型童蟲，引起局部丘疹、紅斑和瘙癢，稱尾蝴性皮炎。

見于重復(fù)感染，是IgE抗體及致敏T細胞引起的變態(tài)反應(yīng)。童蟲在宿主體內(nèi)移行引起經(jīng)過器

官、組織的血管充血、栓塞、破裂、點狀出血和炎癥，以肺部表現(xiàn)明顯，患者出現(xiàn)咳嗽、咯

血、發(fā)熱、嗜酸性粒細胞增多等。⑵成蟲所致?lián)p害蟲體的代謝產(chǎn)物、分泌物、排泄物等抗原

物質(zhì)，在機體內(nèi)與相應(yīng)的抗體形成免疫復(fù)合物，對宿主產(chǎn)生損害。⑶蟲卵所致?lián)p害血吸蟲卵

引起的纖維化病變是血吸蟲病的主要病變。⑷免疫復(fù)合物所致?lián)p害引起HI型變態(tài)反應(yīng)。⑸異

位寄生與異位損害。

25何謂瘧疾的再燃和復(fù)發(fā)？

答：瘧疾初發(fā)停止后，患者若無再感染，僅由于體內(nèi)殘存的少量紅內(nèi)期瘧原蟲在

一定條件下重新大量繁殖又引起的瘧疾發(fā)作，稱為瘧疾的再燃。

瘧疾復(fù)發(fā)是指瘧疾初發(fā)患者紅內(nèi)期瘧原蟲經(jīng)藥物治療或宿主的免疫作用被消滅，

經(jīng)過?段時間，由于肝內(nèi)休眠的遲發(fā)型子泡子復(fù)蘇，發(fā)育產(chǎn)生的裂殖子進入紅細胞繁殖引起

的瘧疾發(fā)作。

26試述金黃色葡萄球菌的三種耐藥型。

答：金黃色葡萄球菌產(chǎn)酶株：因產(chǎn)生B內(nèi)酰胺酶使青霉素失活，但對酶穩(wěn)定的苯哇西

林或氯陛西林仍敏感。

甲氧西林耐藥金葡菌：細菌由于產(chǎn)生新的青霉素結(jié)合蛋白PBP2,后者與P內(nèi)酰胺

酶的親和力減低，使細菌對所有的P內(nèi)酰胺酶耐藥，對萬古霉素仍敏感。

耐受性菌株：由于菌株缺少自溶酶，使青霉素MBC為MIC值的32倍以上。

其它：產(chǎn)生對氨基糖甘類、大環(huán)內(nèi)酯類、氯霉素、四環(huán)素等耐藥。

27試舉例說明需監(jiān)視的耐藥菌株。

答：需監(jiān)視的耐藥菌株：耐萬古霉素的葡萄球菌、耐萬古霉素的腸球菌、耐高濃

度氨基糖甘類的腸球菌、耐青霉素的肺炎鏈球菌、耐青霉素的P溶血性鏈球菌、耐青霉素

的腦膜炎奈瑟氏菌、耐頭抱曲松的淋病奈瑟氏菌、耐亞胺培南的腸桿菌、產(chǎn)ESBLS的大腸埃

希氏菌、產(chǎn)ESBLS的肺炎克雷伯氏菌等。

28如何防止和減少耐藥菌株的擴散？

答：嚴格執(zhí)行消毒隔離制度和無菌操作。防止醫(yī)護人員的手和醫(yī)療器械用品污染

病原菌后傳染給病人，徹底消毒病人的分泌物和敷料，避免醫(yī)院內(nèi)交叉感染。

對醫(yī)院內(nèi)流行的耐藥菌株進行監(jiān)測，一旦發(fā)現(xiàn)及時隔離耐藥菌株感染的患者，封

閉病房，徹底消毒，防止擴散。

切勿將抗生素撒落地面，不要在動物飼料中加抗生素，以免藥物與細菌接觸產(chǎn)生

耐藥性。

29醫(yī)院為了合理使用抗菌素，應(yīng)采取哪些措施？

答：制定抗菌素使用管理條例。

制止抗菌素藥物廣告商片面夸大的宣傳。

正面宣傳合理使用抗菌素的重要性，宣傳細菌耐藥對人類健康和生命威害的嚴重

性。

30何謂超廣譜8內(nèi)酰胺酶，哪些細菌易產(chǎn)超廣譜B內(nèi)酰胺酶？

答：由細菌產(chǎn)生的B內(nèi)酰胺酶介導(dǎo)的耐藥基因突變后可以產(chǎn)生新的B內(nèi)酰胺酶,

它除了水解原有的P內(nèi)酰胺酶外，還可以水解超廣譜頭抱菌素，如頭抱三嗪、頭抱嚷后、

頭抱哇胎、頭泡他啜、氨曲南等，稱為超廣譜B內(nèi)酰胺酶。

產(chǎn)超廣譜B內(nèi)酰胺酶的細菌多為腸桿菌科細菌，如大腸埃希氏菌、肺炎克雷伯氏

菌、產(chǎn)酸克雷伯氏菌、腸桿菌屬、枸椽酸桿菌、沙雷氏菌、莫根氏菌等。

31試述B內(nèi)酰胺類抗菌素的結(jié)構(gòu)特征，它包含哪些類藥物，試舉例說明。

答：B內(nèi)酰胺類抗菌素都共同具有四個基團構(gòu)成的核心B內(nèi)酰胺環(huán)，其基本作用

模式是抑制細胞壁的合成。B內(nèi)酰胺環(huán)的附加環(huán)的結(jié)構(gòu)或替代基團決定了藥物分類，青霉

素類，如青霉素、氨芳青霉素、哌拉西林、替卡西林；頭抱類，一代、二代、三代，如頭抱

詠琳、頭抱曲松、頭抱哌酮、頭抱他唬等；碳頭抱烯類，碳青霉烯類，如亞胺培南、美羅培

南等；單環(huán)內(nèi)內(nèi)酰胺類，如氨曲南；P內(nèi)酰胺酶抑制劑，如克拉維酸、舒巴坦、三哇巴坦

等。

32試述國際和我國對醫(yī)院空氣細菌設(shè)定的標準。

答：我國醫(yī)院空氣標準：一般手術(shù)室細菌數(shù)＜500cfu/m3,普通病房〈2500cfu/m3。

國際醫(yī)院空氣標準：低細菌數(shù)，＜200cfu/m3,無菌間、一般手術(shù)室、供應(yīng)室、滅

菌間、產(chǎn)房、重癥監(jiān)護病房；一般細菌數(shù)，200-500cfu/m3,普通病房。

33試述常用化學(xué)消毒劑的殺菌機制。

答：使菌體蛋白質(zhì)變性或沉淀，如醇類、高濃度重金屬鹽類、酸堿類、醛類等。

干擾微生物酶系統(tǒng)和影響其代謝活動，如氧化劑、低濃度重金屬鹽類等。

損傷細胞膜，如低濃度酚類、表面活性劑等。

34MRSA是什么意思？如何治療嚴重的葡萄球菌感染？

答：MRSA是耐甲氧西林金黃色葡萄球菌的英文縮寫。

治療：若出現(xiàn)B內(nèi)酰胺酶，提示對所有的6內(nèi)酰胺酶類藥物耐藥，應(yīng)選用萬古

霉素治療，如為深部組織感染，依據(jù)藥敏試驗，采用萬古霉素加氨基糖昔類、利福平、復(fù)方

新諾明等藥物聯(lián)合治療。

若為MSSA菌，對甲氧西林敏感株，選用能抗青霉素酶的青霉素類藥物治療，如蔡

夫西林，青霉素過敏，選用一代頭抱藥物如頭抱哇咻，如對所有的P內(nèi)酰胺酶類藥物過敏,

選用萬古霉素、克林霉素、大環(huán)內(nèi)酯類藥物治療。

35聯(lián)合治療革蘭氏陰性感染的理論是什么？

答：協(xié)同殺菌作用：體外試驗證明，聯(lián)合使用細胞壁活性的抗生素（青霉素類和

頭抱菌素類）氨基糖甘類抗生素對許多革蘭氏陰性細菌，包括銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯菌、

粘質(zhì)沙雷氏菌及大腸埃希氏菌均有殺菌作用。

預(yù)防耐藥性的意外出現(xiàn)：理論上已引起注意，有資料證明聯(lián)合治療能達到預(yù)防耐

藥性的意外出現(xiàn)。

36哪種革蘭氏陰性對亞胺培南存在天然耐藥性？最好的治療措施是什么？

答：嗜芽假單胞菌能產(chǎn)生水解碳青霉烯類抗生素的P內(nèi)酰胺酶。長時間接受亞胺

培南治療的患者，黃桿菌屬細菌感染常見耐藥。

最好的治療措施是復(fù)方新諾明或替卡西林/克拉維酸。

37與輸血相關(guān)性敗血癥有關(guān)的最常見的革蘭氏陰性菌有哪兩種？

答：小腸結(jié)腸炎耶爾森氏菌與輸入被污染的袋裝血液后發(fā)生的致死性敗血癥有關(guān)。

認為獻血員是無癥菌血癥患者或胃腸型的恢復(fù)期。該菌在4℃繁殖好，產(chǎn)生大量的細菌和內(nèi)

毒素，然后被輸入患者體內(nèi)。

熒光假單胞菌也與輸血后敗血癥有關(guān)。認為通過被污染的皮膚進入血袋。該菌在

4℃繁殖好，產(chǎn)生大量的內(nèi)毒素，然后被輸入患者體內(nèi)。

38哪種革蘭氏陰性桿菌可引起類似肺結(jié)核樣的疾病？

答：由假鼻疽桿菌引起的類鼻疽可產(chǎn)生潛在性感染，后者可在原發(fā)感染若干年后

以空洞性肺炎的形式出現(xiàn)。臨床表現(xiàn)為急性化膿性淋巴結(jié)炎、急性膿毒血癥、各種器官慢性

化膿性感染。

39變形桿菌感染在腎結(jié)石中起什么作用？

答：變形桿菌具有尿素酶，可將尿素分解為氫氧化鏤，堿化尿液，促使結(jié)石形成。

由結(jié)石產(chǎn)生的尿路梗阻可進一步引起慢性感染。

40狗、貓、人咬傷后分別可出現(xiàn)哪些不同的革蘭氏陰性菌感染？應(yīng)用哪些抗生素

進行治療？

答：貓咬傷后出現(xiàn)出血敗血巴斯德菌引起的局部感染。

狗咬傷與生長不良發(fā)酵菌一2感染有關(guān)。

人咬傷后可并發(fā)侵蝕艾肯感染有關(guān)。

上述菌均為革蘭氏陰性菌，一般對青霉素或阿莫西林敏感，但常合并厭氧感染，

用阿莫西林/克拉維酸治療有較好的療效。

41試述腸球菌的抗菌用藥治療方法。

答：腸球菌有三種耐藥形式，抗菌治療也分三種情況，具體如下：

對青霉素或氨革青霉素敏感，用青霉素或氨芳青霉素治療；對青霉素或氨芳青霉

素中度敏感或處于中介，用青霉素或氨革青霉素加一種氨基糖昔類抗生素聯(lián)合用藥治療。

高耐氨基糖昔類抗生素的腸球菌，用青霉素或氨革青霉素加??種氨基糖昔類抗生

素聯(lián)合用藥治療無效，須用萬古霉素治療。

耐萬古霉素腸球菌，治療較困難，選藥無規(guī)律，依具體的藥敏結(jié)果而定，可選用

四環(huán)素、氯霉素、喳諾酮類，泌尿系可選用映喃妥因、磺胺類藥物進行治療。

42列出抗菌藥物耐藥的常見機制并舉例。

答：降低細胞內(nèi)的藥物濃度：四環(huán)素增加藥物消散，B內(nèi)酰胺類增加膜外通透性。

藥物失活：P內(nèi)酰胺類產(chǎn)B內(nèi)酰胺酶，氨基糖甘類產(chǎn)修飾酶，氯霉素通過乙酰轉(zhuǎn)

移酶的滅活作用。

靶位改變：8內(nèi)酰胺類降低青霉素與蛋白的親和力，喳諾酮類出現(xiàn)DNA能出現(xiàn)改

變，大環(huán)內(nèi)酯類出現(xiàn)rRNA甲基化改變。

靶向轉(zhuǎn)移：糖肽類、甲氧革噬。

43列出作用于細胞內(nèi)致病菌的抗菌藥物。

答：藥物為了在細胞內(nèi)發(fā)揮活性作用，必須進入細胞內(nèi)達到相應(yīng)的濃度并穿透到

細菌的微小環(huán)境中去，同時細胞內(nèi)的微小環(huán)境應(yīng)具備一定條件。這些藥物有：四環(huán)素類、氯

霉素類、磺胺甲基異惡哇、喳諾酮類、紅霉素類/大環(huán)內(nèi)酯類、克林霉素類、利福霉素等。

44什么是B內(nèi)酰胺酶抑制劑？

答：克拉維酸、舒巴坦、他哇巴坦能抑制B內(nèi)酰胺的，細菌若產(chǎn)3內(nèi)酰胺酶能

水解B內(nèi)酰胺類抗生素，使藥物治療失效。當將某些B內(nèi)酰胺類抗生素與8內(nèi)酰胺酶抑

制劑組合起來，如阿莫西林/克拉維酸、哌拉西林/他哇巴坦、氨芾西林/舒巴坦等，這些藥

物如果能抵抗靶細菌產(chǎn)生的一種或多種B內(nèi)酰胺酶，就能恢復(fù)抗菌活性。

45患者念珠感染的易感因素是什么？

答：當機體正常的防御機制因某些因素如糖尿病、惡性腫瘤、慢性肉芽腫病、營

養(yǎng)不良、早產(chǎn)等遭破壞時，念珠菌可成為致病菌。

醫(yī)源性因素如廣譜抗生素的使用、靜脈插管、導(dǎo)尿管插入、皮質(zhì)激素、細菌毒素

藥物的使用、食物含糖量過高致營養(yǎng)過度，念珠菌可成為致病菌。

燒傷、外傷、手術(shù)、濫用靜脈藥念珠菌可成為致病菌。

46試述臨床中常見的酵母菌。

答：白色念珠菌、熱帶念珠菌、假熱帶念珠菌、克柔氏念珠菌、近平滑念珠菌、

類星形念珠菌、季也蒙念珠菌、光滑球擬酵母菌、葡萄牙念珠菌、新型隱球菌、紅色紅酵母

菌、啤酒酵母菌、異常漢遜酵母菌等。

47對血源性念珠菌感染患者，采取什么措施可以改善預(yù)后？

答：拔除血管內(nèi)導(dǎo)管，去除持續(xù)感染的可能原因?？偟恼f來，依據(jù)患者具體情況

應(yīng)將導(dǎo)管拔除。

48MRSA常見的傳播方式是什么？

答：MRSA最常見的傳播方式是經(jīng)手傳播。手上帶菌是因為與患者直接接觸或接觸

了受污染物體表面，而未認真洗手。

空氣傳播可能是氣管切開、大面積燒傷病人、皮膚炎患者的主要傳播方式。經(jīng)慢

性攜帶者傳播不常見。

鼻腔中帶MRSA的醫(yī)生或護士是潛在的傳染源，要引起注意。

49試述喳諾酮類藥物的抗菌譜。

答：作用大多數(shù)革蘭氏陽性菌和革蘭氏陰性菌。

提高MRSA和銅綠假單胞菌的耐藥性。

也可作用于不典型細菌，如分枝桿菌、軍團菌等。

早期研制的藥物如環(huán)丙沙星、氧氟沙星、依諾沙星、諾氟沙星無抗厭氧菌活性。

新近研制的藥物如左旋氧氟沙星、司帕沙星、格里沙星等具有良好的抗厭氧菌和

青霉素耐藥肺炎雙球菌的作用活性。

50試述發(fā)熱腹瀉的常見致病菌，對這些細菌哪些抗菌最有效。

答：常見致病菌為志賀氏菌、沙門氏菌、空腸彎曲菌、小腸結(jié)腸炎耶爾森氏菌。

喳諾酮類類藥物是現(xiàn)行最有效的治療藥物，但也有細菌對此耐藥，常見于空腸彎

曲菌。

51現(xiàn)代免疫學(xué)的基本概念是什么？

現(xiàn)代免疫學(xué)認為免疫是一種保護性反應(yīng)，是指生物體能“識別異已”和“排斥異

已物質(zhì)”的一切免疫作用；免疫學(xué)是研究生物體“非自體”物質(zhì)之間進行對立統(tǒng)一的原理、

原因、作用和應(yīng)用的科學(xué)。它包括免疫防護作用和免疫病理作用兩方面，亦即是抗感染免疫

與變態(tài)反應(yīng)性兩大范疇。1.抗感染免疫引起免疫防護反應(yīng)：可消除病原體及其毒性產(chǎn)物的傳

染侵害。2.變態(tài)反應(yīng)導(dǎo)致免疫病理反應(yīng)：可引起免疫性疾病及損害。

52簡述現(xiàn)代免疫學(xué)檢驗的特點。

1.檢測方法改進：科學(xué)家們把新的物理和化學(xué)手段引進了免疫學(xué)實驗中。應(yīng)用新

的分離技術(shù)可以得到高純度的抗原和抗體，尤其是單克隆抗體的出現(xiàn)，把免疫反應(yīng)的特異性

大大地向前推進了一步。免疫電泳、間接凝集、激光濁度測定、免疫轉(zhuǎn)印法等實驗技術(shù)的進

步，使免疫檢測的敏感性大大提高。2.標記技術(shù)建立：免疫熒光技術(shù)、放射免疫測定和酶標

免疫技術(shù)等三大免疫標記方法的建立，使抗體反應(yīng)的敏感性產(chǎn)生了新的飛躍。近年發(fā)展的親

和素-生物素復(fù)合標記技術(shù)、化學(xué)發(fā)光和生物化學(xué)技術(shù)以及分子探針技術(shù)又使免疫檢測的敏

感性和實用性大有改進。3.實驗領(lǐng)域擴展：現(xiàn)代方法則較前大為擴展，淋巴細胞轉(zhuǎn)化試驗、

細胞毒試驗、溶血空斑形成試驗、淋巴因子測定等一系列實驗技術(shù)使得全面檢測免疫系統(tǒng)及

其功能成為可能。4.應(yīng)用范圍廣闊：例如可用于傳染病及變態(tài)反應(yīng)病和自身免疫病等的實驗

診斷、器官移植中的組織配型、微量物質(zhì)的測定、免疫狀態(tài)評價等，在法醫(yī)學(xué)、老年病學(xué)等

諸多方面也有廣泛的應(yīng)用。

53簡述免疫球蛋白的生物活性。

1.結(jié)合抗原：抗體的最主要功能是與相應(yīng)的抗原特異性結(jié)合，從而在體內(nèi)導(dǎo)致免

疫反應(yīng)，產(chǎn)生生理和病理效應(yīng)，在體外引起各種抗原抗體反應(yīng)。2.激活補體：抗體(IgG3>

IGgl.IGg2>Igm)與相應(yīng)抗原結(jié)合后，抗體變構(gòu)，其重鏈恒定區(qū)上的補體結(jié)合點暴露，Clq

逐與之結(jié)合，從而使補體各成份激活。3.親細胞作用：巨哇細胞、淋巴細胞、肥大細胞、中

性粒細胞和血小板等表面都有有FC受體，不同類別的免疫球蛋白可與不同的細胞結(jié)合，產(chǎn)

生不同的后果，如變態(tài)反應(yīng)等。4.調(diào)理作用：某些免疫球蛋白覆蓋于顆粒性抗原表面，使其

更易被吞噬細胞吞噬。5.膜傳遞作用：免疫球蛋白可通過上皮層傳遞，這對向胎兒傳遞抗體

及向體表提供抗體具有重要意義。

54簡述變態(tài)反應(yīng)的防治原則。

1.脫敏注射：采用小劑量、短間隔、連續(xù)多次注射變應(yīng)原的方法，逐漸消耗體內(nèi)

已形成的IgE,以便可大量注射抗毒素血清而不致發(fā)病。2.減敏療法：皮下多次，小劑量注

射變應(yīng)原后，循環(huán)中出現(xiàn)IgG封閉抗體，阻斷變應(yīng)原與IgE結(jié)合，可防止支氣管哮喘等疾病

的復(fù)發(fā)。3.免疫抑制劑的應(yīng)用：如腎上腺皮質(zhì)激素類，其作用有：①抗炎作用；②穩(wěn)定溶酶

體；③減少淋巴細胞數(shù)量；④抑制單核-吞噬細胞系統(tǒng)功能。4.阻止活性介質(zhì)釋放：如采用

色甘酸二鈉，阿司匹林和兒茶酚胺類藥物等。5.對抗活性介質(zhì)的作用，臨床上常用苯海拉明，

撲爾敏等抗組織胺藥物。

55何謂自身免疫？自身免疫病有哪些特征？

自身免疫是指機體免疫系統(tǒng)對自身抗原發(fā)生免疫應(yīng)答，產(chǎn)生自身抗體和（或）自

身致敏淋巴細胞的現(xiàn)象。自身免疫性疾病往往同時具有以卜一特征：1.患者血液中可測得高效

價自身抗體和（或）自身組織成份起反應(yīng)的致敏淋巴細胞。2.自身抗體和（或）自身致敏淋

巴細胞作用于靶抗原所在組織、細胞造成相應(yīng)組織器官的病理性損傷和功能障礙。動物實驗

中可復(fù)制出相似的病理模型，并能通過患者的血清或淋巴細胞使疾病被動轉(zhuǎn)移。3.病情轉(zhuǎn)歸

與自身免疫反應(yīng)強度密切相關(guān)。4.除一些病因明了的繼發(fā)性自身免疫性疾病可隨原發(fā)疾病的

治愈而消退外，多數(shù)原因不明的自身免疫病常反復(fù)發(fā)作和慢性遷延。5.疾病的發(fā)生有一定的

遺傳傾向。

56細胞因子在抗體產(chǎn)生應(yīng)答過程中的作用有哪些？

L細胞因子的作用既無抗原特異性，也無組織相容性基因（MHC）限制性。當TH

細胞受刺激活化后，它所分泌的細胞因子就可作用于任何抗原特異性的B細胞或任何MHC

單倍型的B細胞。2.在B細胞產(chǎn)生免疫應(yīng)答的不同時期有不同的細胞因子起作用。即B細胞

的增殖期與分化期，或Ig的分泌期可有不同的細胞因子起作用。如IL-1可促進B細胞活化

與增殖，IL-6可促進B細胞分化。此外，不同的細胞因子間的組合有的起拮抗作用，有的

起協(xié)同作用，如IL-1與IL-2組合可起協(xié)同作用。3.細胞因子可作用于旁路B細胞使之活化。

這些B細胞是非抗原特異性B細胞；它們存在于抗原刺激的特異B細胞周圍，在抗原活化特

異B細胞時，因產(chǎn)生細胞因子而被活化并產(chǎn)生非特異抗體。4.在刺激B細胞增殖分化的細胞

因子中，有些是由巨噬細胞或其它非T細胞（如粒細胞、肥大細胞等）所產(chǎn)生。

57什么叫癌基因、抗癌基因？

癌基因是指細胞內(nèi)或病毒內(nèi)存在的，能誘導(dǎo)正常細胞發(fā)生轉(zhuǎn)化，使正常細胞獲得

一個或更多的新生物特性的基因。通常人們又根據(jù)癌基因的來源、特性等將其分為病毒癌基

因、細胞癌基因及原癌基因。病毒癌基因是指病毒所攜帶的或病毒所含有的能使細胞轉(zhuǎn)化的

基因。細胞癌基因是指在正常細胞內(nèi)存在的，與逆轉(zhuǎn)錄病毒癌基因具有同源序列，通常參與

細胞生物、代謝的基因。原癌基因是指正常細胞基因在一定條件卜.可被激活，參與細胞轉(zhuǎn)化

及腫瘤發(fā)生過程的基因。病毒癌基因又分為RNA病毒癌基因及DNA病毒癌基因，而細胞癌基

因和原癌基因與RNA病毒癌基因密切相關(guān)?？拱┗蚧虬┳瓒艋蚴侵刚＜毎嬖诘模?/p>

抑制細胞轉(zhuǎn)化和腫瘤發(fā)生的基因，它們的丟失或失活與腫瘤的發(fā)生密切相關(guān)。

58何謂M蛋白？何謂重鏈病、輕鏈?。?/p>

M蛋白是單克隆性漿細胞或淋巴細胞大量增殖而產(chǎn)生的一種在氨基酸組成及排列

順序上十分均一的異常球蛋白，其本質(zhì)為免疫球蛋白或其片段（輕鏈、重鏈等）。因常出現(xiàn)

于骨髓瘤、巨球蛋白血癥或惡性淋巴瘤病人的血和尿中，是由單克隆性抗體生成細胞產(chǎn)生，

故稱M蛋白。重鏈病為骨髓瘤的變型，患者血清中的M蛋白為不完全的免疫球蛋白，只有重

鏈而無輕鏈，故名重鏈病，目前只發(fā)現(xiàn)Y、a和u三種類型。輕鏈病也是骨髓瘤的一種特

定類型，在患者血或尿中出現(xiàn)大量均一的異常免疫球蛋白及游離的K或X輕鏈，故命名為

輕鏈病。

59簡述組織相容性抗原（HLA）研究在醫(yī)學(xué)實踐中的意義？

LHLA與疾病：目前能確定的與HLA有關(guān)的疾病有50余種。有些HLA型別的人群

往往與免疫性疾病的發(fā)生相關(guān)，HLA與疾病關(guān)聯(lián)的研究在于闡明疾病與遺傳因素的關(guān)系。根

據(jù)HLA預(yù)測疾病及針對性預(yù)防疾病等方面均十分重要。2.HLA與器官移植：為降低器官移植

排斥反應(yīng)程度和頻度，移植前應(yīng)對供、受者進行血型及組織配型，應(yīng)盡量選擇與受者HLA

相同或部分相同的供體移植物，以延長移植物存活的時間。3.HLA與輸血反應(yīng)：多次輸血的

病人可發(fā)現(xiàn)有非紅細胞溶血性輸血反應(yīng)，臨床上表現(xiàn)發(fā)熱、粒細胞和血小板減少或尊麻疹等。

這類病人血流中均可查到抗白細胞或抗血小板HLA抗原的抗體。因此對多次接受輸血者應(yīng)警

惕輸血反應(yīng)的發(fā)生。4.HLA的鑒定：HLA在淋巴細胞膜上存在密度最大，因此HLA鑒定取材

以人外周血淋巴細胞為主。

60簡述主要組織相容性復(fù)合體（MHC）的概念及其研究的臨床意義。

MHC是指某一種某一號染色體上的一組緊密連鎖的基因群，它編碼的基因產(chǎn)物

（HLA,H-2）位于所有有核細胞的表面，主要與移植排斥反應(yīng)、免疫應(yīng)答的調(diào)控、疾病的易

感性有關(guān)。許多實驗資料證實機體的很多免疫應(yīng)答特性也是受MHC控制的。人類HLA系統(tǒng)位

于第6號染色體短臂上，第8屆國際組織相容性復(fù)合體會議，確定HLA抗原有92個，分屬

于A、B、C、D和DR五個位點。研究MHC的臨床意義有：1.疾病分類。2.疾病診斷。3.預(yù)測

疾病發(fā)展趨勢。4.疾病治療。5.優(yōu)生等。此外，HLA研究尚有移植配型、親子鑒定、法醫(yī)上

的個人確定和人類學(xué)研究等用途。

61簡述白細胞分化抗原（CD分子）的概念及其參與的機體重要生理和病理過程。

CD分子是白細胞（還包括血小板和血管內(nèi)皮細胞等）在正常分化成熟不同譜系和

不同階段以及活化過程中出現(xiàn)或消失的細胞表面標記。它們大都是穿膜的蛋白或糖蛋白，含

胞膜外區(qū)、穿膜區(qū)和胞內(nèi)區(qū)。少數(shù)CD分子是碳水化合物半抗原。許多CD分子是有功能的分

子，有些是酶，有些是受體，有些是信號傳導(dǎo)分子、離子通道或調(diào)節(jié)分子。CD分子參于機

體一些重要的生理和病理的過程，例如：1.免疫應(yīng)答過程中免疫細胞的相互識別，免疫細胞

抗原識別、活化、增殖和分化，免疫效應(yīng)功能的發(fā)揮。2.造血細胞的分化和造血過程的調(diào)捽。

3.炎癥發(fā)生。4.細胞的遷移，如腫瘤細胞的轉(zhuǎn)移等。

62簡述白細胞分化抗原（CD分子）的應(yīng)用。

CD抗原及其相應(yīng)的單克隆抗體在基礎(chǔ)和臨床免疫學(xué)研究中已得到廣泛的應(yīng)用?；?/p>

礎(chǔ)免疫學(xué)研究中CD主要應(yīng)用于：LCD抗原的基因克隆，新CD抗原及新配體的發(fā)現(xiàn)。2.CD

抗原結(jié)構(gòu)與功能關(guān)系。3.細胞激活途徑和膜信號的傳導(dǎo)。4.細胞分化過程中的調(diào)控。5.細胞

亞群的功能。在臨床免疫學(xué)研究中，CD單克隆抗體可用于：1.機體免疫功能的檢測。2.白

血病、淋巴瘤免疫分型。3.免疫毒素用于腫瘤治療、骨髓移植及移植排斥反應(yīng)的防治。4.

體內(nèi)免疫調(diào)節(jié)治療。

63簡述移植排斥反應(yīng)發(fā)生的過程。

移植排斥反應(yīng)過程比較復(fù)雜，體液免疫和細胞免疫反應(yīng)均參與，但以細胞免疫為

主。排斥反應(yīng)主要分三個階段：1.抗原的識別及攝取階段：移植物細胞表面有移植抗原（主

要為HLA）,宿主的免疫細胞隨血流進入移植物與移植抗原接觸。2.反應(yīng)階段：T淋巴細胞

接受抗原信息，分化增殖形成致敏淋巴細胞，產(chǎn)生許多淋巴因子；B淋巴細胞接受抗原信息，

分化增殖形成漿細胞，分泌IgG、IgA、IgM抗體。3.效應(yīng)階段：①細胞免疫：殺傷T細胞（Tc）

一旦形成，Tc就與靶細胞上抗原結(jié)合，使靶細胞膜受損害致靶細胞崩解：②體液免疫：抗

原和抗體在局部結(jié)合，激活補體，通過凝血及激肽系統(tǒng)發(fā)揮作用，引起局部血管充血，通透

性增加，白細胞浸潤等炎癥現(xiàn)象，加重組織損傷。此外K細胞、巨噬細胞也參與“損害”靶

細胞的作用。

64臨床測定患者血清補體水平有何意義？

僅有少數(shù)病例如某些惡性腫瘤患者，，血清補體總量增高，某些傳染病中可見到代

償性增高；與補體有關(guān)的疾病多數(shù)情況是由于補體水平降低造成低補體血癥。例如1.補體

成分消耗增：多可見于血清病、鏈球菌感染后的腎小球腎炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、自身免疫性

溶血性貧血、類風濕性關(guān)節(jié)炎、同種異體移植排斥反應(yīng)等。2.補體大失：補體大量喪失見于

腎病綜合征或大面積燒傷。外傷、手術(shù)和失血亦可使補體總量下降。3.補體合成不足：主要

見于肝病患者，如肝硬化、慢性活動性肝炎和急性肝炎的重癥病例等。

65簡述C-反應(yīng)蛋白檢測的臨床意義。

1.作為檢查炎癥和組織損傷的非特異性指標：一般在炎癥反應(yīng)和組織損傷的急性

期含量急劇升高，而且?guī)缀跖c組織損傷程度成正比。當病理狀態(tài)恢復(fù)時，含量也下降。2.

手術(shù)后繼發(fā)感染的檢測：手術(shù)后6h-8hC-反應(yīng)蛋白（CRP）很快上升，到48h-72h達到高峰，

術(shù)后如果無并發(fā)癥，則3-4天后迅速下降。CRP是手術(shù)后并發(fā)癥或進行性組織損傷壞死的?

個很有意義的早期指標。3.用于鑒別細菌與非細菌感染：在一般情況下，細菌性感染CRP

濃度上升，而非細菌性感染上升不明顯。4.用于某些疾病的鑒別診斷：如腎盂腎炎與膀胱炎，

細菌性肺炎與支氣管炎等，一般前者高于后者。5.作為多種疾病的輔助診斷：如：急性風濕

熱CRP均升高，急性期過后逐漸轉(zhuǎn)為正常。6.可作為燒傷病人和腎移植后排異現(xiàn)象的檢測指

標。

66簡述補體系統(tǒng)的生物學(xué)作用。

1.溶菌、殺菌及細胞毒作用：協(xié)助抗體殺滅或溶解某些革蘭氏陰性菌及某些細胞

等。2.調(diào)理作用：補體裂解產(chǎn)物（C3b、CI）與細菌或其它顆粒物質(zhì)結(jié)合，可促進吞噬細胞

的吞噬。3.免疫粘附作用：抗原與抗體形成免疫復(fù)合物激活補體之后，可通過C3b而粘附到

表面有C3b受體的紅細胞、血小板或某些淋巴細胞上，形成較大的聚合物，然后被吞噬細胞

吞噬，對抗感染免疫有重要作用。免疫粘附在一些免疫性疾病和自身免疫性疾病的發(fā)病機制

中起著重要作用。4.中和及解毒作用：補體能明顯增強抗體對病毒的中和作用，從而阻止病

毒對靶細胞的吸附及穿入。5.補體裂解片段的炎性介質(zhì)作用：C3a的補體激肽作用，可增加

血管通透性，引起炎癥；C3a、C5a的過敏毒素作用，使肥大細胞釋放組織胺引起血管擴張,

毛細血管通透性增加、平滑肌痙攣等；C3a、C5a、C567的趨化作用，吸引吞噬細胞游走至

炎癥局部發(fā)揮吞噬作用。

67何謂人群免疫毒理學(xué)？外界因素對人體免疫功能影響的特點有哪些？

人群免疫毒理學(xué)是研究外界因素（化學(xué)性的、物理性的和生物性的）對人體免疫

系統(tǒng)的不良影響及其作用的一門科學(xué)。外界因素對人體免疫功能的影響的特點有：L反應(yīng)較

為靈敏：許多外來物作用機體后可以單獨影響免疫系統(tǒng)，而出現(xiàn)功能異常，而不使人體產(chǎn)生

其它中毒性改變。2.對免疫系統(tǒng)的影響是廣泛的：一種因素常作用于免疫應(yīng)答過程的多個環(huán)

節(jié)，使機體的多種免疫功能受影響，產(chǎn)生多種效應(yīng)。3.對免疫反應(yīng)的影響具有復(fù)雜性：主要

表現(xiàn)為，對免疫系統(tǒng)可以有增強或抑制作用。不僅不同物質(zhì)可以產(chǎn)生不同的增強或抑制作用，

同一因素有時也會表現(xiàn)不同的作用。這主要取決于外來物質(zhì)的劑量、機體狀態(tài)、作用方式等

多種因素。4.有些具有可逆性：有些因素作用機體后引起免疫系統(tǒng)的改變，可以在該因素去

除后而恢復(fù)。

68簡述IL-12的抗腫瘤機制。

根據(jù)現(xiàn)有材料，一般認為ILT2的抗腫瘤機制有以下幾個方面。1.IL-12通過激發(fā)

抗腫瘤效應(yīng)細胞分泌干擾素而發(fā)揮作用。2.一些實驗表明ILT2能誘導(dǎo)激發(fā)巨噬細胞產(chǎn)生大

量一氧化氮（NO）,NO是?種細胞毒性分子，能引起腫瘤細胞的程序化死亡，被認為是巨

噬細胞抗腫瘤作用中的關(guān)鍵分子。3.誘導(dǎo)NK/LAK細胞和T細胞的增殖，增強它們的溶解細

胞作用。同時刺激NK細胞和T細胞分泌IFN-r等細胞因子，發(fā)揮抗腫瘤作用。4.IL-12能

通過抑制血管形成而限制腫瘤生長，這種作用是通過一種IFN-r誘生蛋白（IPT0）實現(xiàn)的。

5.促進CD8+細胞向Tel型轉(zhuǎn)換，Tel型可分泌TH1型細胞因子，發(fā)揮抗腫瘤作用。6.與其它

細胞因子有協(xié)同作用，如與GM-CSF（粒一巨一集落刺激因子）或與B7T聯(lián)合應(yīng)用，其效果

比單獨應(yīng)用其中一種因子顯著。

69簡述IL-18的功能。

1.刺激T細胞增殖：ILT8可在抗CD3單抗、伴刀豆球蛋白A、IL-2存在的條件卜,

刺激小鼠T細胞增殖，經(jīng)抗CD3單抗作用的人T細胞，經(jīng)ILT8刺激后可增殖，并呈劑量依

賴性。2.增強TH1及NK細胞毒活性：ILT8選擇性地擴增TH1克隆Fasl介導(dǎo)的細胞毒作用，

而對THO及TH2細胞不起作用。IL-12可以和ILT8起協(xié)同作用，ILT8刺激T細胞的產(chǎn)物

IFN-r可以增加Fasl表達。因此ILT8在免疫系統(tǒng)和某些疾病狀態(tài)的自身調(diào)節(jié)中起作用。

當ILT8作用于NK細胞時，NK細胞也可上調(diào)Fasl表達，并對Fasl陽性靶細胞表現(xiàn)出更強

的殺傷作用。3.參于細胞因子的生成：應(yīng)用富集的人T細胞，經(jīng)抗CD3單抗刺激，ILT8可

使IFN-r和GM-CSF產(chǎn)生顯著增加，并呈現(xiàn)劑量依賴性，也可增加IL-2的產(chǎn)生。由于IFN-r

和GM-CSF與TH1型免疫反應(yīng)相關(guān)，提示IL-18在TH1型免疫反應(yīng)中起重要作用。

70簡述基因表達的基本概念、過程及意義。

1.概念：生物體的全部遺傳信息均儲存于DNA分子中。信息從DNA向蛋白質(zhì)的流

動稱為基因表達。2.過程：基因表達的第一步為轉(zhuǎn)錄，即DNA將其遺傳信息原原本本轉(zhuǎn)錄成

mRNA.mRNA的合成是按照堿基配對的原則，將DNA分子中的信息轉(zhuǎn)錄至mRNA分子上。隨著

分子生物學(xué)的進展、發(fā)現(xiàn)某些情況下遺傳信息還可以由RMA向DNA方向流動，即逆轉(zhuǎn)錄現(xiàn)象。

基因表達的第二步是遺傳信息從mRNA流向蛋白質(zhì),此過程是通過解釋遺傳密碼子來完成的，

所以稱為翻譯。3.意義：?般而言，不同生物的遺傳密碼是相同的，這種通用性正是基因工

程的基礎(chǔ)。如分子雜交，CDNA庫的建立，DNA序列分析，重組質(zhì)粒的構(gòu)建等。

71何謂基因組、基因組庫、cNA和cDNA庫？

1.基因組：系指一個生命體或染色體中含有的全部DNA.將基因組DNA切成片數(shù)，

與載體拼接成一重組DNA,并引入宿主細胞，這種含有同一特定基因組片段的重組分子亦稱

基因組克隆。2.基因組庫：所謂基因組庫乃指含一個機體中的全套基因組克隆。3.cDNA根

據(jù)堿基配對原則：在體外將某些mRNA由逆轉(zhuǎn)錄前催化而合成互補的DNA,即為cDNA.將cDNA

與載體拼接成一重組分子，并引入宿主細胞即成cDNA克隆。4.cDNA庫：cDNA庫乃指包含某

特定細胞的全部cDNA克隆。

72簡述免疫學(xué)治療方法。

1.特異性抗體療法：（1）抗毒素，如白喉、破傷風等中毒疾病的治療。（2）抗

腫瘤，如抗腫瘤單克隆抗體的臨床應(yīng)用。（3）其它，如抗同種異型抗體在器管移植中的應(yīng)

用。2.非特異性免疫調(diào)節(jié)：（1）細菌性制劑，如卡介苗、短小棒桿菌和革蘭氏陰性菌的脂

多糖，可以活化巨噬細胞，提高抗感染，抗腫瘤的免疫效應(yīng)。（2）免疫分子制劑，如胸腺

激素，轉(zhuǎn)移因子，免疫核糖核酸、干擾素和白細胞介素等，可促進T細胞成熟，具有抗病素、

抗腫瘤和免疫調(diào)節(jié)作用。（3）化學(xué)合成劑：如左旋咪唾、多聚核甘酸已用于感染、腫瘤、

免疫缺陷和自身免疫病的治療。3.人工免疫抑制：如腎上腺皮質(zhì)激素，烷化劑，抗代謝藥物

和抗淋巴細胞血清等?？煽刂谱陨砻庖卟『脱娱L移植物存活時間。4.替代療法與免疫重建：

應(yīng)用丙種球蛋白、胎兒胸腺移植、骨髓或胎肝移植，對嚴重的原發(fā)性免疫缺陷進行免疫重建。

73簡要說明非經(jīng)典的HLA—I類分子在誘導(dǎo)母胎耐受中的作用。

胎盤滋養(yǎng)細胞上表達有HLA-E,HLA-G分子,而母體蛻膜NK細胞表面存在CD94/NKG

殺傷抑制受體，HLA-E/HLA-G-胎兒抗原復(fù)合物作為配體與CD94/NKG受體發(fā)生作用后，通過

跨膜分子NKG胞內(nèi)段上的ITIM傳遞抑制性信號，抑制NK細胞的殺傷活性，從而抑制了母體

NK細胞對滋養(yǎng)層細胞的殺傷而保護了胎兒。

74簡要說明形成自身免疫耐受的機制。

自身免疫耐受形成的機制主要有：①克隆清除（clonaldeletion）：中樞耐受：

未成熟的T細胞在胸腺內(nèi)發(fā)育過程中識別胸腺基質(zhì)細胞上的MHC-自身抗原復(fù)合物后，通過

凋亡機制被清除；②克隆無能（clonalanergy）：自身抗原缺乏抗原遞呈分子或協(xié)同刺激分

子，不能有效激活自身反應(yīng)性T細胞，而致克隆無能；③克隆重排：自身反應(yīng)性B細胞克隆

在發(fā)育成熟的過程中會發(fā)生克隆重排，成為對自身抗原不起反應(yīng)的B細胞：④抑制性細胞的

作用：如抑制性T細胞、自然抑制細胞、抑制性單核巨噬細胞等；⑤抗獨特性網(wǎng)絡(luò)對免疫應(yīng)

答的自限作用；⑥免疫忽視：自身抗原表達量低，不能有效激活免疫效應(yīng)細胞；⑦免疫特許

部位：如睪丸、腦、胎盤等。

75刺激產(chǎn)生移植物抗白血病反應(yīng)（GVLR）的主要抗原有哪些。

移植物抗白血病反應(yīng)是骨髓移植物中的免疫細胞可向殘留的白血病細胞發(fā)動進

攻，從而防止白血病的復(fù)發(fā)。刺激移植物抗白血病產(chǎn)生的主要抗原有：①廣泛分布的次要組

織相容性抗原，如HA-3、HA-4、HA-6、HT等;②相對特異的白細胞抗原,如HAT、HA-2、

（淋巴細胞或髓細胞系）、CD19（淋巴細胞）、CD45（淋巴細胞或髓細胞）：③白血病特異

性抗原，如BCR-ABLp210、pl90（慢性髓細胞性白血?。?、PML/RARA（急性髓細胞性白血病、

突變的Ras蛋白（髓性白血?。┑?；④某些在白血病時表達增高的正常蛋白。

76說明雙縮版法成為測定血清總蛋白參考方法的理由？并解釋其標化法計算公式中的

0.298是什么含義？

（1）我國衛(wèi)生部醫(yī)政司推薦的雙縮胭法試劑配方是Doumasl981年推薦的優(yōu)化配

方，此配方的精密度和準確度優(yōu)于其它生化專著中介紹的不同配方；本方法簡便、準確、重

復(fù)性好，試劑與蛋白質(zhì)肽鍵反應(yīng)專一，不受蛋白質(zhì)分子量和氨基酸組成的影響，干擾因素較

少，故成為公認的測定血清總蛋白的參考方法。

（2）Doumas等確定0.298為純蛋白一雙縮胭復(fù)合物的吸光系數(shù)。即按照Doumas

的標準試劑配方，在波長540nm,比色杯光徑1.0cm,分光光度計波長帶寬W2nm等標化條

件下，雙縮腺反應(yīng)液中蛋白質(zhì)濃度為L0g/L時的吸光度。

77血清白蛋白澳甲酚綠（BCG）法為什么在反應(yīng)5S時讀取A值，而澳甲酚紫（BCP）

法為什么定在60s以后？

因為血清白蛋白與BCG呈現(xiàn)即刻反應(yīng)后反應(yīng)液顏色即不再加深，但是所測定的血

清樣品中，除白蛋白外尚有相當數(shù)量的al-抗胰蛋白酶、al-酸性糖蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白、觸珠

蛋白、c反應(yīng)蛋白和銅藍蛋白等所謂“慢反應(yīng)蛋白質(zhì)”，它們與BCG的反應(yīng)要在15min甚至

lh才能完成。為了防止這種非特異性反應(yīng)的干擾，故將BCG法的讀取A值時間定在5s（或

10s）,這樣所測得的結(jié)果與免疫火箭電泳法高度一致。

BCP試劑只與白蛋白反應(yīng)，不與白蛋白以外的其它蛋白質(zhì)顯色。故此法測定A值的

時間可放在呈色后lh以內(nèi)，不影響測定值的準確性。

78何謂真血糖？判斷一項血糖測定方法的測定結(jié)果是否接近血糖真值，主要依靠

方法的什么性能？試舉例加以說明。

所謂真血糖是指血液中的葡萄糖。

測定方法的特性越高其血糖測定結(jié)果越接近真值。例如同位素稀釋一質(zhì)譜法所測

得的血糖值沒有偏差，是公認的決定性血糖測定方法；已糖激酶（HK）法試劑兩個工具酶對

底物高度專一，故其測定結(jié)果準確性很高，是公認的血糖測定的參考性方法；而葡萄糖氧化

酶（GOD）法中GOD對葡萄糖的專一性是很高的，但其第二步反應(yīng)的過氧化物酶（POD）特異

性差，維生素C、膽紅素、尿酸等多種物質(zhì)能使H202還原，使測定結(jié)果偏低。所以GOD法

只能用于常規(guī)分析。

79何謂Trinder反應(yīng)？試說明此反應(yīng)的分析特性。

Trinder反應(yīng)是指對氧化酶催化底物氧化過程中產(chǎn)生的H202在過氧化物酶作用

卜，與4—氨基安替匹林及苯酚生成紅色色素的反應(yīng)。此反應(yīng)首先由Trinder于1969年提

出，故名。Trinder反應(yīng)最初使用苯酚作生色劑，后來有許多作者提出卜余種化合物替代苯

酚（如2.4—二氯酚等），使反應(yīng)的靈敏度得以顯著提高。Trinder反應(yīng)構(gòu)成了葡萄糖、膽

固醇、甘油三脂及尿酸等酶法測定的基礎(chǔ)，有較為重要的使用價值。但是由于催化Trinder

反應(yīng)的過氧化物酶對底物專一性差，維生素C、尿酸、谷胱甘肽及膽紅素等還原性物質(zhì)也與

色原性物質(zhì)競爭H202,從而使氧化過程中產(chǎn)生的H202被消耗，導(dǎo)致色素形成減少，測定結(jié)

果偏低。此外，工具酶中如夾雜有較多的過氧化氫酶，也能消耗氧化產(chǎn)物H202,使被測物

的測定值偏低。

80評述K、Na、Li元素原子火焰發(fā)射光譜的發(fā)生原理。

火焰光度分析法是一種發(fā)射光譜分析方法。樣品中的K、Na,Li原子受火焰的熱

能作用而被激發(fā)處于高能級的激發(fā)態(tài)。處于激發(fā)態(tài)的原子不穩(wěn)定，要躍遷回到低能級的基態(tài)。

當此電子躍遷回到基態(tài)時就放出能量，發(fā)射出元素特有波長的輻射譜線，利用此原理可進行

火焰光度分析。Na原子的3s基態(tài)電子經(jīng)火焰激發(fā)可躍遷到3p、3d或4p亞層中。當此電子

由3P返回到3s亞層時。則產(chǎn)生589nm波長的輻射（黃色火焰）。K原子受火焰激發(fā)時，4s

電子可躍遷到4p、4d或5p亞層，若由4p返回4s基態(tài)時，可輻射出767nm波長的深紅色光

譜。Li原子的2s電子受火焰激發(fā)可躍遷到2p、3P或3d亞層，若由2P返回2s基態(tài)時，發(fā)

射出光譜波長為671nm（紅色火焰）。

81說明Fe、Zn、Cu、Mg的原子吸收光譜特征？

原子吸收分光光度法是基于從光源輻射出具有待測元素特征譜線的單色光，通過

試樣蒸氣時被蒸氣中待測元素基態(tài)原子所吸收，由輻射譜線被減弱的程度來測定試樣中待測

元素含量的方法。該方法的技術(shù)關(guān)鍵是采用由被測元素作陰極的空心陰極燈作光源，光源燈

發(fā)出含有被測元素共振線的線光譜通過原子化器時，其中的共振線被待測元素所吸收，吸收

的多少與待測元素的含量有關(guān)。

Fe、Zn、Cu、Mg等元素強烈的特征性吸收譜線是：

Fe：248.3nm

Zn：213.8nm（空氣一乙烘火焰）

Cu：324.5nm

Mg：285.2nm（空氣一乙烘火焰）

82何謂血漿功能酶？舉例加以說明。

血漿功能酶是指在血漿中有確定的和特異生理生化功能的一類酶，它們不僅在血

漿中發(fā)揮催化作用，而且酶在血漿中的濃度也明顯高于其它組織。血漿功能酶包括：

（1）大多數(shù)凝血因子和纖溶酶原：如凝血酶原（第H因子）、前激肽釋放酶、纖

維蛋白溶酶原等。

（2）參與血漿脂蛋白代謝的兩種酶：脂蛋白脂肪酶（LPL）和卵磷脂膽固醇酰基

轉(zhuǎn)移酶(LCAT)o

（3）銅藍蛋白（亦稱亞鐵氧化酶）。

（4）腎素（即血管緊張肽原酶）：腎素是由腎小球旁器的顆粒細胞合成并釋放進

入血液的一種蛋白水解酶，催化血管緊張素原轉(zhuǎn)變成血管緊張素I。

（5）血漿膽堿脂酶，等。

83何謂酶的催化活性濃度？醒的活性單位如何表示？

（1）酶的催化活性濃度是酶含量測定的一種表示方法。它是利用酶的催化特性，

通過測定被加速的反應(yīng)速度來間接的算出酶含量的高低，此法的結(jié)果不能用質(zhì)量單位，只能

用反應(yīng)速度單位（Umol?min-1）來表示酶量的多少，并計算出一定體積（L）標本中酶的

含量（活性單位數(shù)）。這種表示酶濃度的確