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文檔簡介
內(nèi)科學(xué)簡答
1.重癥肺炎的診斷標準?(P19)
主要標準:①需要有創(chuàng)機械通氣;②感染性休克需血管收編劑治療。
次要標準:①呼吸頻率230次/分;②氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)W250;③多肺葉浸潤;④
意識障礙/定向障礙;⑤氧質(zhì)血癥(BUN220mg/dL);⑥白細胞減少(WBC<4.0X10*9/L);
⑦血小板減少(血小板<10.0X10*9/L);⑧低體溫(T<36*C);⑨低血壓,需強有力的體液
復(fù)蘇。符合1項主要標準或3項次要標準以上者可診斷重癥肺炎。
2.肺結(jié)核診斷程序分型?(P49)
(1)可疑癥狀患者的篩選(2)是否肺結(jié)核(3)有無活動性(4)是否排菌
3.支氣管哮喘的診斷標準?(P72)
⑴反復(fù)發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽;
⑵雙肺可聞及散在或彌漫性,以呼氣相為主的哮鳴音;
⑶上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解;
(4)除外其他疾病所引起的喘息、氣急、胸悶或咳嗽;
⑸臨床表現(xiàn)不典型者應(yīng)有以下三項中至少一項陽性:①支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性;
②支氣管舒張試驗陽性;③晝夜PEF變異率叁20%。
符合1~4或4、5條者,可以診斷為支氣管哮喘。
4.如何鑒別支氣管哮喘和心源性哮喘?(P78)
支氣管哮喘心源性哮喘
病史家族史、過敏史、哮喘發(fā)作史高血壓、冠心病、風(fēng)心病、二狹等病史
發(fā)病年齡兒童、青少年人多見40歲以上多見
發(fā)作時間常于夜間及凌晨發(fā)作和加重常于夜間發(fā)作
主要癥狀呼氣性呼吸困難混合性呼吸困難,咳粉紅色泡沫痰
肺部體征雙肺滿布哮鳴音雙肺廣泛啰音和哮鳴音
心臟體征正常左心界擴大、心率增快、心尖部奔馬律
胸片肺野清晰,肺氣腫征象肺淤血征、左心擴大
治療支氣管解痙劑有效洋地黃有效
5.肺心病的診斷(X線,心電圖表現(xiàn))?(P94)
X線:除肺胸基礎(chǔ)疾病及急性肺部感染的特征外,尚有肺動脈高壓征:如右下肺動脈干擴張,
其橫徑215mm;其橫徑與氣管橫徑的比值21.07;肺動脈段明顯的突出或其高度23mm;
中央動脈擴張,外周血管纖細,形成殘根征,右心室增大,皆為診斷慢心病的主要依據(jù)。個
別者心力衰竭控制后可見心影縮小。
心電圖:主要有右心室肥大,如電軸右偏,額面平均電軸>+90°,重度順御向轉(zhuǎn)位,RV1+RV5
2L05mV及肺型P波。也可見右束支傳導(dǎo)阻滯及低電壓圖形,可作為慢性肺心病的參考條
件。在V1V2甚至延至V3,可出現(xiàn)酷似陳舊性心肌梗死圖形的QR波,應(yīng)注意鑒別。
6.肺心病應(yīng)用強心藥的指征?(P96)
1)感染已被控制、呼吸功能已改善、用利尿藥后有反復(fù)水腫的心力衰竭患者;
2)以右心衰竭為主要表現(xiàn)而無明顯感染的患者;3)合并急性左心衰的患者。
7.肺心病急性加重期的治療?(P96)
1)控制感染:是急性加重期的治療關(guān)鍵;2)氧療:通暢呼吸道,糾正缺氧和二氧化碳儲留
3)控制心力衰竭:a利尿劑的應(yīng)用;減少血容量,減輕右心負荷,消除水腫,應(yīng)選作用輕的
利尿劑小劑量使用;b正性肌力藥的應(yīng)用:選用作用快,排泄快的洋地黃制劑,常用劑量的
1/2?2/3;c血管擴張藥的應(yīng)用:血管擴張藥可減輕心臟前后負荷,降低心肌耗氧量,增加
心肌收縮力,對部分頑固性心衰有一定效果,但效果不十分明顯
8.心力衰竭的分級?(P170)
【級:患者患有心臟病,但日?;顒硬皇芟蓿话慊顒硬灰鹌7?,心悸,呼吸困難,或心
絞痛。n級:心臟病患者的體力活動受到輕度的限制,休息時無自覺癥狀,但平時一般活動
下可出現(xiàn)疲乏心呼悸吸困難或心絞痛。iii級:心臟病患者體力活動明顯受限,小于平時一般
活動即引起上述癥狀。w級:心臟病患者不能從事任何體力活動,休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰癥
狀,體力活動后加重。
9.根據(jù)心功能分級的治療?
I級控制危險因素;ACE抑制劑II級ACE制劑;利尿劑;8受體阻滯劑III級ACE抑制劑;
利尿劑;B受體阻滯劑;地高辛WACE抑制劑;利尿劑;地高辛;醛固酮受體拮抗劑;病
情穩(wěn)定后,謹慎應(yīng)用。受體阻滯劑
10.心力衰竭的治療除緩解癥狀外還應(yīng)達到哪些目的?(P174)
對臨床心衰患者,除緩解癥狀外,還應(yīng)達到以下目的:①提高運動耐量,改善生活質(zhì)量;②
阻止或緩解心肌損害進一步加重;③降低死亡率。
11.急性左心衰的治療原則?(P180)
①患者取坐位;②吸氧:鼻導(dǎo)管或面罩給氧;③鎮(zhèn)靜:嗎啡等;④快速利尿;⑤血管擴張
劑降低心臟前后負荷:如硝普鈉、硝酸甘油或酚妥拉明;⑥洋地黃類藥物:增加心肌收縮力,
減慢心房顫動患者的心室率;⑦氨茶堿:解除支氣管痙攣等作用;⑧其他:無創(chuàng)或有創(chuàng)呼吸
機輔助通氣、血液濾過等;⑨待癥狀解除后,針對誘因和基本病因治療。
12.高血壓的定義及分級?(P251)
目前,我國將高血壓定義為收縮壓叁140mmHg和(或)舒張壓叁90mmHg。
根據(jù)高血壓的水平,將高血壓進一步分為1、2、3級:
1級,收縮壓140~1591nmHg,舒張壓90~99mmHg;
2級,收縮壓160~179mmHg,舒張壓100~109mmHg;
3級,收縮壓叁180mmHg,舒張壓叁llOmmHg。
13.高血壓的診斷標準?高血壓的治療目的?臨床上治療高血壓的藥物有哪些?(P251)
標準:目前,我國將高血壓定義為收縮壓叁140mmHg和(或)舒張壓叁90mmHg。
目的:減少高血壓患者心、腦血管病的發(fā)生率和死亡率。
藥物:五大類,即利尿劑(如曝嗪類、神利尿劑和保鉀利尿劑三類)、B受體阻滯劑(如
美托洛爾、阿替洛爾)、鈣通道阻滯劑(如硝苯地平、維拉帕米、地爾硫卓)、血管緊張素轉(zhuǎn)
化酶抑制劑(如卡托普利、依那普利)、血管緊張素H受體阻滯劑(如氯沙坦、擷沙坦)。
方法:從小劑量開始,逐漸加量;長期治療,不要隨意停止治療或頻繁改變方案,強調(diào)
依從性;血壓平穩(wěn)1?2年后可根據(jù)需要逐漸減少藥物種類和劑量
2級以上高血壓應(yīng)采用兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用;AB/CD聯(lián)合原則;3種藥物聯(lián)合應(yīng)用除有禁忌證
外必須有利尿劑
15.AMI(急性心肌梗死)治療、并發(fā)癥、溶栓適應(yīng)癥(P292)
治療:L一般監(jiān)護治療2.解除疼痛3.介入治療(PCI)4.溶栓治療5.緊急主動脈-冠脈旁
路移植術(shù)6.消除心律失常7.治療心衰8.抗凝治療9.右室梗死的處理10.非ST段抬高心肌梗
死的處理。
并發(fā)癥:乳頭肌功能失調(diào)或斷裂心臟破裂栓塞心室壁瘤心肌梗死后綜合癥。
溶栓適應(yīng)癥:1.兩個或兩個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,或病史提示急性心梗伴左束支傳導(dǎo)
阻滯,起病時間小于12小時,患者年齡小于75歲。2.ST段顯著抬高的心梗患者年齡大于
75歲,可慎重進行。3.ST段抬高性心梗,發(fā)病時間達12-24小時,但如有進行性缺
血性胸痛,廣泛ST段抬高者。
14.心絞痛、心梗的鑒別?(P291)
心絞痛心肌梗死
部位胸骨上、中段之后相同,但可在較低位置或上腹部
性質(zhì)壓榨性或窒息性相似,但程度更劇烈
誘因勞動、情緒激動、受寒、飽食等不常有
時限短,1~5分鐘或15分鐘以內(nèi)長,數(shù)小時或1~2天
頻率頻繁發(fā)作不頻繁
硝酸甘油療效顯著緩解作用較差或無效
氣喘或肺水腫極少可有
血壓升高或者無顯著改變可降低,甚至發(fā)生休克
心包摩擦音無可有
壞死物質(zhì)吸收的表現(xiàn)
發(fā)熱無常有
血白細胞增加無常有
血紅細胞沉降率增快無常有
血清心肌壞死標記物無有
心電圖變化無變化或暫時性ST段和T波變化有特征性和動態(tài)性變化
16.消化性潰瘍病因及發(fā)病機制?(P387)
病因:胃十二黏膜侵襲因素與保護作用失衡的結(jié)果,正常情況,黏膜能抵御這些侵襲因素的
損害作用,維持黏膜的完整性,DU是侵襲因素增強因素造成的,GU是保護因素減弱導(dǎo)致
發(fā)病機制:1)幽門螺桿菌:幽門螺桿菌感染導(dǎo)致十二指腸潰瘍是幽門螺桿菌,宿主和環(huán)境
三者的相互作用的結(jié)果。胃潰瘍的發(fā)生時由于幽門螺桿菌感染引起的胃黏膜炎癥削弱了胃黏
膜的屏障作用。2)胃酸和胃蛋白酶:消化性潰瘍的最終形成是胃酸-胃蛋白酶對黏膜的自身
消化所致,胃酸在潰瘍形成過程中起決定性作用,胃蛋白酶能降解蛋白分子,對黏膜具有侵
襲作用。3)NASID:長期服用NASID的患者較易發(fā)生消化性潰瘍,且其引起胃潰瘍較十
二指腸潰瘍常見,通過削弱黏膜的防御和修復(fù)功能而導(dǎo)致消化性潰瘍發(fā)病,損害作用包括局
部作用和系統(tǒng)性作用,系統(tǒng)作用是主要致潰瘍機制,主要通過抑制環(huán)氧酶而起作用。
4)其他因素吸煙,遺傳,應(yīng)激,胃,十二指腸運動異常等
17.胃的良性潰瘍和惡性潰瘍的鑒別?(P395)
胃潰瘍胃癌
年齡青年人居多多見于中年人以上
病史較長較短
臨床表現(xiàn)周期性、節(jié)律性胃痛呈進行性發(fā)展
食欲一般良好,全身表現(xiàn)輕食欲減退,全身表現(xiàn)明顯
糞便隱血可陽性,治療后轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)陰持續(xù)陽性
胃液分析胃酸正?;蚱偷珶o真性缺乏缺酸者居多
X線領(lǐng)餐龕影直徑<2.5cm壁光滑,位于胃腔輪廓之外,龕影周圍胃壁柔軟,聚合征
龕影多>2.5cm,邊不整位于胃輪廓之內(nèi),龕影周圍胃壁強直呈結(jié)節(jié)狀,
向潰瘍聚集的皺裂,有融合中斷
胃鏡檢查潰瘍圓或橢圓形,地平滑邊光滑,白或灰白色潰瘍周圍粘膜柔領(lǐng),皺裂向潰
瘍出集中
潰瘍形狀不規(guī)則,底凹凸不平,邊緣結(jié)節(jié)隆起、污穢,潰瘍周圍慢性浸潤可
有結(jié)節(jié),糜爛,易出血
內(nèi)科治療良好差
18.腹水的形成機制及治療。(P448)
形成機制:門靜脈高壓和肝功能減退共同作用的結(jié)果,肝硬化肝功能失代償最突出的表現(xiàn)。
①門靜脈壓力升高②血漿膠體滲透壓下降③有效血容量不足④其他因素:心房鈉尿肽相對不
足及機體對其敏感性下降、抗利尿素分泌增加可能與水鈉潴留有關(guān)。
治療:1)限制鈉水的攝入:鈉攝入量限制在60?80ml/d,有稀釋性低鈉血癥(<125mmol/L)
者,應(yīng)同時限制水的攝入,攝入水量在500到lOOOml/L;2)利尿劑:臨床上常用螺內(nèi)醋和吠
塞米,過猛的利尿劑會導(dǎo)致水電解質(zhì)紊亂,嚴重者誘發(fā)肝性腦病和肝腎綜合征;3)提高血
漿膠體滲透壓:對地蛋白血癥患者,每周定期輸注白蛋白或血漿;4)難治性腹水的治療:
大量排放腹水加輸注白蛋白,自身腹水濃縮會輸,經(jīng)肝靜脈門體分流術(shù)。
19.簡述肝硬化門脈高壓三支主要的側(cè)支循環(huán)?(P448)
臨床上有三支重要側(cè)支開放:①食管和胃底靜脈曲張,為門靜脈系的胃左、胃短靜脈與腔靜
脈系的奇靜脈之間胃底和食管粘膜下靜脈開放。②腹壁靜脈曲張,門脈高壓時臍靜脈重新開
放,通過腹壁靜脈進入腔靜脈,而形成腹壁曲張靜脈。③痔靜脈擴張,門靜脈系的直腸上靜
脈與下腔靜脈系的直腸中、下靜脈溝通,可擴張為痔核。此外,肝與膈、脾與腎韌帶、腹部
器官與腹膜后組織間的靜脈,也可形成側(cè)支相互連接從而形成臨床上少見的異位靜脈曲張。
20.原發(fā)性肝癌的原因?(P457)
1)病毒性肝炎:最主要的病因,乙肝丙肝與肝癌有關(guān),2)肝硬化:原發(fā)性肝癌主要是在病
毒性肝炎后肝硬化的基礎(chǔ)上發(fā)生的。3)黃曲霉素污染:黃曲霉素的代謝產(chǎn)物黃曲霉素B1有
強烈的致癌作用。4)遺傳因素5)其他:亞硝胺鹽,偶氮芥類,有機氯農(nóng)藥,酒精等。華
枝睪吸蟲與肝膽管癌有關(guān)。
21.肝性腦病診斷?(P466)有嚴重肝病和(或)廣泛門體側(cè)支循環(huán)形成的基礎(chǔ);出現(xiàn)精神
紊亂,嗜睡或昏迷,可引出撲翼樣震顫;有肝性腦病的誘因;反映肝功能的血生化指標明顯
異常和(或)血氨升高;腦電圖異常。
22.肝性腦病的治療?(P466)
⑴及早識別及去除HE發(fā)作的誘因:①慎用鎮(zhèn)靜藥及損傷肝功能的藥物;②糾正水電解
質(zhì)和酸堿平衡紊亂;③止血和清除腸道積血;④預(yù)防和控制感染;⑤防治便秘。
⑵減少腸內(nèi)氮源性毒物的生成與吸收:①限制蛋白飲食;②清潔腸道;③乳果糖和乳梨
糖;④口服抗生素;⑤益生菌制劑。
⑶促進體內(nèi)氨的代謝:①L-鳥氨酸-L-門冬氨酸;②鳥氨酸-a-酮戊二酸;③其他:谷氨酸
鈉、鉀(偏堿)、精氨酸(偏酸)。
⑷調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì):①GABA/B2復(fù)合受體拮抗劑;②減少或拮抗假神經(jīng)遞質(zhì)。
⑸人工肝;⑹肝移植;⑺重癥監(jiān)護
23.上消化道出血的原因?(P483)
原因:最常見的病因是消化道潰瘍,食管胃底靜脈曲張,急性糜爛出血性胃炎和胃癌
1)上消化道疾?。菏彻芗膊?,胃十二指腸疾病
2)門靜脈高壓引起的食管胃底靜脈曲張破裂或門脈高壓性胃病
3)上消化道臨近器官或組織的疾?。懙阑紫x,胰腺累計十二指腸等)
4)全身性疾?。貉苄约膊?,血液病,尿毒癥,結(jié)締組織病,急性感染,急性相關(guān)胃黏膜
潰瘍等
24.上消化道出血的緊急處理原則和主要處理措施。(P483)
⑴一般急救措施:臥床休息、保持呼吸道通暢,避免窒息,活動性出血期間禁食;出血量大,
病情嚴重者吸氧。⑵積極補充血容量:建立有效的靜脈輸液通道,補充等滲晶體液和膠體
液,并機及配血,盡快補足血容量。⑶止血措施:食管胃底靜脈曲張破裂導(dǎo)致出血應(yīng)給予
垂體后葉素靜點止血,同時應(yīng)用氣囊壓迫止血;如果效果不好,還可采用內(nèi)鏡下打硬化劑或
皮圈套扎止血;必要時需外科手術(shù)進行止血;非曲張靜脈上消化道出血可給予制酸劑靜脈點
滴或口服,必要時內(nèi)鏡下止血或手術(shù)止血。
上消化道出血的輸血指證:改變體位出現(xiàn)暈厥、血壓下降、心率加快;失血性休克;血紅蛋
白<70g/L或血細胞比容<25%。
25.腎性血尿產(chǎn)生原因?(P501)
腎小球基底膜破裂,紅細胞通過該破裂孔時受血管內(nèi)壓力擠壓受損,受損的紅細胞通過腎小
管各段時受不同滲透壓和PH作用,呈現(xiàn)變形紅細胞血尿,紅細胞容積變小甚至破裂。
26.腎病綜合癥的診斷,激素治療原則?(P513)
診斷標準:1)尿蛋白大于3.5g;2)血漿白蛋白低于30g/L;3)水腫;4)血脂升高。
其中1,2兩項為診斷的必需。
激素治療原則:起始足量:常用藥物為潑尼松lmg/(kg.d),口服8周,必要時可延長至12周;
緩慢減量:足量治療后每2~3周減原用量的10%,當減至20mg/d時易發(fā)生反復(fù),應(yīng)更加緩
慢減量;長期維持:最后以最小個有效劑量(10mg/d)在維持半年。
27.尿路感染易感因素?(P529)尿路梗阻,膀胱輸尿管反流,妊娠,機體免疫力低下,泌
尿系統(tǒng)結(jié)構(gòu)異常,性別和性活動,遺傳因素,醫(yī)源性因素,神經(jīng)源性膀胱
28.簡述急性腎衰竭的治療原則?(P546)
①糾正可逆的病因;②維持體液平衡;③飲食和營養(yǎng)支持;④糾正高鉀血癥;⑤糾正代謝性
酸中毒;⑥抗感染治療;⑦對膿毒血癥合并急性腎衰竭患者進行一些干預(yù)性治療;⑧透析療
法;⑨治療多尿;⑩恢復(fù)期的治療。
29.血透指征?(P547)
①藥物不能控制的高血壓;②藥物不能控制的高鉀血癥,>6.5mmol/L以上;③藥物不
能控制的水潴留,少尿,無尿,高度浮腫伴有心肺水腫和腦水腫;④并發(fā)尿毒癥性心包炎,
消化道出血,中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀;⑤藥物不能控制的酸中毒,pH<7.2。
30.腎衰高鉀處理(P547):積極糾正酸中毒;給予神利尿劑;口服降鉀樹脂;應(yīng)用葡萄糖胰
島素溶液;嚴重高血鉀且伴有少尿,利尿效果差者及時給予血液透析
31.再生障礙性貧血(AA)診斷標準?(P579)
①全血細胞減少,網(wǎng)織紅細胞百分數(shù)<0.01,淋巴細胞比例增高;②一般無肝、脾腫大;
③骨髓多部位增生減低,適血細胞減少,非適血細胞比例增高,骨髓小粒空虛。
④除外引起全血細胞減少的其他疾??;⑤一般抗貧血治療無效。
32.急性白血病完全緩解(CR)的標準?(P606)
1)白血病的癥狀和體征完全消失;2)外周血中性粒細胞絕對數(shù)21.5X10人9,血小板2
100X10人9,白細胞分類中無白血病細胞。骨髓中性粒I型+11型(原單+幼?;蛟?幼淋)
W5%,M3型原粒+早幼粒W5%,無Auer小體,紅細胞和巨核細胞系列正常,無髓外白血
??;4)理想的完全緩解為初診時免疫學(xué)細胞遺傳學(xué)和分子生物學(xué)異常標志消失。
33.ITP的診斷標準,急癥處理?(P650)
診斷標準:1)廣泛出血累及到皮膚粘膜內(nèi)臟。2)多次檢查血小板計數(shù)減少。3)脾不大。
4)骨髓巨核細胞增多或正常,有成熟障礙,5)潑尼松或脾切除有效。6)排除其他的繼發(fā)
性血小板減少癥。
急癥處理:適用于1)血小板低于20X103/L者。2)出血嚴重廣泛者。3)懷疑有或已
有按顱內(nèi)出血者。4)近期即將實施手術(shù)或分娩者。
方法:1)血小板輸注2)靜脈注射免疫球蛋白3)大劑量潑尼松龍4)血漿置換3~5日
內(nèi),連續(xù)3次以上每次置換3000ml血漿,也有一定的療效。
34.甲狀腺危象治療?(P719)
1)針對誘因;2)抑制甲狀腺素的合成:首選丙硫氧嚏咤;
3)抑制甲狀腺素釋放:服PTH一小時后再加復(fù)方碘口服液,如果碘劑過敏者用碳酸鋰;
4)普奈洛爾:減慢心率同時抑制T4向T3轉(zhuǎn)化;5)氫化可的松加葡萄糖液靜注;
6)在上述常規(guī)治療效果不滿意時,可選用腹膜透析血液透析等迅速降低血漿甲狀腺素濃度
7)降溫;高熱者予物理降溫,避免用乙酰水楊酸類藥物8)其他支持治療。
35.糖尿病的診斷標準?(P778)
糖尿病癥狀(多尿,煩渴多飲和難于解釋的體重減輕)+任意時間靜脈血漿葡萄糖(FPG)
^U.lmmol/L(200mg/dl)或空腹血漿葡萄糖N7.0mmol/L(126mg/dl)或OGTT2小時血糖》
ll.lmmol/Lo需重復(fù)一次確診,診斷才能成立。
36.糖尿病胰島素治療適應(yīng)癥,口服藥物治療?(P784)
適應(yīng)癥:a.TlDM;b.DKA、高血糖高滲狀態(tài)和乳酸性酸中毒伴高血糖;c.各種嚴重的糖
尿病急性或慢性并發(fā)癥;d.手術(shù)、妊娠和分娩;e.T2DMB細胞功能明顯減退者;£某些特殊
類型糖尿病。
口服藥物:1)磺服類:甲苯磺丁胭機理:刺激胰島B細胞分泌胰島素;副作用:
低血糖反應(yīng),皮膚過敏等;2)雙胭類:二甲雙麻機理:抑制肝糖輸出,增加葡萄糖的利
用,增加胰島素敏感性;副作用:消化道反應(yīng)等;3)葡萄糖普酶抑制劑:阿卡波糖機
理:抑制小腸粘膜的a葡萄糖甘酶,延緩糖吸收,降低餐后血糖;副作用:胃腸反應(yīng)單用不
引起低血糖。4)曝哇烷二酮:格列酮類機理:增強靶細胞對胰島素的敏感性,減輕胰島
素抵抗;副作用:水腫體重增加單用不引起低血糖
37.糖尿病酮癥酸中毒的治療?(P788)
治療原則:盡快補液以恢復(fù)血容量、糾正失水狀態(tài),降低血糖,糾正電解質(zhì)及酸堿平衡
失調(diào),同時積極尋找消除誘因,防治并發(fā)癥,降低病死率。
搶救措施:1)補液:治療的關(guān)鍵,開始的時候輸液速度較快,在1?2小時內(nèi)輸入0.9
的氯化鈉1000?2000ml,前4小時輸入失水
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