消化系統(tǒng)疾病-慢性胃炎(病理學(xué)課件)

2024/8/7慢性胃炎的病理變化及臨床病理聯(lián)系一、類型及病理變化二、臨床病理聯(lián)系慢性胃炎的病理變化及臨床病理聯(lián)系一、類型及病理變化（一）慢性淺表性胃炎（二）慢性萎縮性胃炎（三）慢性肥厚性胃炎（一）慢性淺表性胃炎病理變化：

大體（胃鏡下）：

多位于胃竇部；

病變粘膜充血、水腫，可伴點(diǎn)狀出血或糜爛；表面覆蓋灰白或灰黃色粘液性滲出物。2024/8/7

光鏡：

病變限于粘膜淺1/3；1.固有層充血、水腫；點(diǎn)狀出血；慢性炎細(xì)胞（淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞）浸潤；

2.無腺體減少、破壞。（一）慢性淺表性胃炎（二）慢性萎縮性胃炎A型B型病因不明幽門螺桿菌發(fā)病機(jī)制自身免疫細(xì)菌侵襲力等病變好發(fā)部位胃體和胃底部胃竇部血中自身抗體+-惡性貧血有無與癌變關(guān)系無密切分型：A、B兩型，我國B型多見。大體（胃鏡下）：

①胃粘膜呈灰白色或灰綠色；

②粘膜皺襞變淺或消失：細(xì)顆粒狀；③粘膜下血管分支清晰可見。（二）慢性萎縮性胃炎光鏡:

①粘膜變薄、腺體萎縮：主、壁細(xì)胞消失；

②固有層大量慢性炎細(xì)胞浸潤，可見淋巴濾泡形成；

③腸上皮化生。（二）慢性萎縮性胃炎（三）慢性肥厚性胃炎大體（胃鏡下）：病變多在胃底及胃體部

1.胃粘膜肥厚、粘膜皺襞粗大、加深變寬，似腦回狀；

2.粘膜皺壁上可見橫裂、多數(shù)疣狀隆起；

3.粘膜隆起頂端伴糜爛或潰瘍。光鏡:

1.粘膜層肥厚：腺體增生，腺管延長，有時(shí)增生的腺體穿過粘膜肌層；

2.杯狀細(xì)胞增多；

3.固有層充血、水腫，但慢性炎細(xì)胞較少。二、臨床病理聯(lián)系1.食欲減退、上腹不適或飽脹感原因：腺體萎縮→胃酸和胃蛋白酶↓2.反酸、上腹部燒爍感或疼痛原因：腺體增生→胃酸和胃蛋白酶↑3.胃鏡檢查及活檢是診斷慢性胃炎的主要方法4.HP檢查：細(xì)菌直接檢查；呼氣試驗(yàn)小結(jié)1.慢性胃炎的病理類型分慢性淺表性胃炎、慢性萎縮性胃炎和慢性肥厚性胃炎；2.慢性胃炎的主要臨床表現(xiàn)為食欲減退、上腹不適或飽脹感，部分患者返酸；3.慢性胃炎的診斷主要靠胃鏡活檢；4.HP檢查為慢性胃炎的治療提供依據(jù)。2024/8/7慢性胃炎的病因及發(fā)病機(jī)制慢性胃炎的病因及發(fā)病機(jī)制1.幽門螺桿菌感染2.自身免疫性損傷3.長期慢性刺激4.十二指腸液返流1.幽門螺桿菌感染：

證據(jù)：慢性胃炎HP檢出率63.3%；

HP形態(tài)：G-桿菌光鏡電鏡2024/8/7致病物質(zhì)：鞭毛、黏附素、尿素酶、毒素機(jī)制：（1）鞭毛→提供動力使細(xì)菌穿過粘液層；（2）黏附素→使細(xì)菌牢固地與上皮細(xì)胞連接在一起，避免隨食物一起被胃排空；（3）尿素酶→分解尿素產(chǎn)生氨（堿性），在菌體周圍形成保護(hù)層，抵抗胃酸的殺滅；（4）空泡毒素→損傷粘膜上皮1.幽門螺桿菌感染：2024/8/72.自身免疫性損傷：損傷腺上皮

證據(jù)：部分患者血中抗壁細(xì)胞抗體和抗內(nèi)因子抗體陽性抗壁細(xì)胞抗體陽性（免疫熒光）3.長期慢性刺激→破壞胃粘膜屏障

⑴長期吸煙、酗酒；⑵濫用水楊酸類藥物；⑶喜食辛辣、熱燙等刺激性食物；⑷急性胃炎反復(fù)發(fā)作。4.十二指腸液返流→破壞胃粘膜屏障小結(jié)

慢性胃炎是胃粘膜的慢性非特異性炎癥；1.慢性胃炎的病因主要是幽門螺