呼吸系統(tǒng)疾?。ú±砩韺W(xué)課件）

呼吸系統(tǒng)疾病

第一節(jié)慢性阻塞性肺病（chronicobstructivepulmonarydiseaseCOPD）

掌握：慢性支氣管炎的判斷原則、病理變化及病理臨床聯(lián)系。熟悉：能熟練說(shuō)出肺氣腫的概念及病理變化，類型及對(duì)機(jī)體的影響。了解：慢性支氣管炎、肺氣腫的發(fā)病機(jī)制學(xué)習(xí)目標(biāo)定義慢性阻塞性肺疾?。菏且环N以氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展。與肺部對(duì)有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。主要包括慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺氣腫。

慢性支氣管炎一、概述慢性支氣管炎（chronicbronchitis）是指氣管、支氣管粘膜及周?chē)M織的慢性炎癥。臨床特征：反復(fù)咳嗽、咳痰、可伴喘息、每年至少持續(xù)3個(gè)月以上，連續(xù)2年以上。本病多見(jiàn)于40-65歲中老年人，尤以男性居多，病情持續(xù)發(fā)展多并發(fā)阻塞性肺氣腫和慢性肺源性心臟病。二、病因與機(jī)制（一）理化因素1．吸煙為主要因素。吸煙者患病率高（為正常人2～8倍）。吸煙→煙霧→

→慢支炎2．空氣污染如有害氣體、刺激性煙塵、粉塵等。3．氣候因素寒冷潮濕空氣的致病作用。

焦油尼古丁鎘呼吸道粘膜損傷

小氣道痙攣（二）感染因素：為重要的致病因素。病毒：常見(jiàn)鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。

細(xì)菌：常見(jiàn)流感嗜血桿菌、奈瑟球菌、甲型鏈球菌、肺炎球菌等。（三）過(guò)敏因素：喘息型慢支患者常有過(guò)敏史，該類患者的痰中可見(jiàn)較多的嗜酸性粒細(xì)胞。三、病理變化（一）粘液---纖毛排送系統(tǒng)受損臨床：咳嗽、粘液痰、反復(fù)發(fā)作粘膜纖毛粘連倒伏、脫失上皮細(xì)胞變性、壞死、鱗化。粘液腺肥大增生，分泌亢進(jìn)，漿液腺粘液化—粘液分泌增加粘液腺增生，漿液腺粘液化管壁充血水腫，淋巴細(xì)胞，漿細(xì)胞浸潤(rùn)管壁平滑肌、軟骨破壞，纖維組織增生（喘息型---平滑肌肥大、痙攣）（二）管壁變化病理變化三、臨床病理聯(lián)系咳嗽：支氣管粘膜充血、水腫及粘液分泌物增多刺激支氣管粘膜引起?？忍担赫骋合僭錾?、肥大；部分漿液腺化生成粘液腺，粘液分泌增多而致（通常為大量白色粘痰或漿液泡沫狀，如伴細(xì)菌感染為膿性）氣喘：因支氣管炎癥，刺激支氣管痙攣或粘液阻塞而致。吸氣時(shí)管腔相對(duì)擴(kuò)張，氣體易入支氣管腔不完全性阻塞呼氣時(shí)阻塞加重，氣體難出終未氣道壓力升高擴(kuò)張慢性支氣管炎阻塞性肺氣腫肺氣腫

終末細(xì)支氣管呼吸細(xì)支氣管肺泡管肺泡

末梢肺組織含氣過(guò)多功能降低正常末梢肺組織

一、病因和發(fā)病機(jī)理阻塞性通氣障礙

呼吸性細(xì)支氣管壁和肺泡壁的彈力降低1-抗胰蛋白酶水平↓二、病變類型（一）肺泡性肺氣腫：肺泡中央型全肺泡型肺泡周?chē)腿?、病理變?、肺泡性肺氣腫①肉眼觀：肺氣腫呈彌散型，肺顯著膨大，邊緣鈍圓，顏色蒼白，肺組織柔軟而缺少?gòu)椥?，指壓后遺留壓痕，觸之捻發(fā)音增強(qiáng)

②鏡下肺泡膨脹肺泡隔變窄肺泡隔斷裂肺泡融合肺泡壁毛細(xì)血管床減少肺小動(dòng)脈內(nèi)膜纖維性增厚。2、間質(zhì)性肺氣腫空氣進(jìn)入肺間質(zhì)肺膜下、小葉間隔3、肺大泡：

直徑＞2cm

四、臨床病理聯(lián)系氣促、呼氣性呼吸困難、胸悶、發(fā)紺等桶狀胸、叩診呈過(guò)清音五、后果肺循環(huán)阻力增加→肺動(dòng)脈高壓→肺心病當(dāng)慢性支氣管炎和/或肺氣腫出現(xiàn)氣流受限并且不完全可逆時(shí)，則診斷COPD。若無(wú)氣流受限，則不能診斷COPDCOPD與相關(guān)疾病的關(guān)系：---而是為COPD的高危人群吸入支氣管擴(kuò)張劑后FEV1/FVC<70%（正常值83%）及FEV1<80%預(yù)計(jì)值可確定為不完全可逆性氣流受限

一、概念慢性阻塞性肺疾病、胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病、肺血管疾病→肺循環(huán)阻力增加→肺動(dòng)脈高壓→右心室肥大擴(kuò)張慢性阻塞性肺疾病是最常見(jiàn)的病因慢性肺源性心臟病二、病因和發(fā)病機(jī)制

（一）慢性阻塞性肺疾病1.肺毛細(xì)血管床減少→肺循環(huán)阻力增加→肺A高壓→右心肥大、擴(kuò)張2.肺通氣換氣障礙→缺氧→肺小A痙攣→肺小A肌化,纖維化→肺循環(huán)阻力增加→肺A高壓→右心肥大、擴(kuò)張（二）胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病

壓迫肺部→血管扭曲、肺萎陷→肺循環(huán)阻力增加→肺心病

（三）肺血管疾病反復(fù)的肺小A多發(fā)性栓塞、原發(fā)性肺A高壓

三、病理變化:1.肺部病變◆原有的慢性肺疾病病變?！糁饕牟∽兪欠涡內(nèi)膜和中膜彈力纖、膠原纖維增生。肌型小A中膜肥厚，無(wú)肌性細(xì)A肌化?！舴涡炎，小A血栓形成，機(jī)化?！舴闻荼诿?xì)血管數(shù)量減少，肺血管管腔狹窄或閉鎖。2.心臟病變◆右心室肥厚，心腔擴(kuò)張，心尖鈍圓?！粲倚氖曳蚀蟮牟±碓\斷標(biāo)準(zhǔn)：肺動(dòng)脈瓣下2cm處，右心室前壁肌肉厚度≥5mm。四、臨床病理聯(lián)系1.右心衰竭：全身淤血、腹水、水腫、心悸、心率增快。2.肺性腦病：頭痛、煩燥、抽搐、嗜睡、昏迷。COPD定義慢性支氣管炎的臨床病理聯(lián)系小結(jié)肺炎掌握：大葉性肺炎、小葉性肺炎、間質(zhì)性肺炎的病理變化特點(diǎn)熟悉：大葉性肺炎、小葉性肺炎、間質(zhì)性肺炎的的臨床病理聯(lián)系了解：大葉性肺炎、小葉性肺炎、間質(zhì)性肺炎的病因發(fā)病機(jī)制學(xué)習(xí)目標(biāo)332024/8/7

肺炎的概念：指肺的急性滲出性炎癥。為呼吸系統(tǒng)的常見(jiàn)病，多發(fā)病。肺炎分類(一)按病因分類

1.感染性細(xì)菌性、病毒性、支原體性、真菌性和寄生蟲(chóng)性肺炎

2.理化性放射性、吸入性肺炎342024/8/7

3.變態(tài)反應(yīng)性過(guò)敏性和風(fēng)濕性肺炎(二)按病變性質(zhì)分類漿液性、纖維素性、化膿性、出血性、干酪性、肉芽腫性和機(jī)化性肺炎等(三)按病變范圍分類大葉性、小葉性、間質(zhì)性、節(jié)段性和肺泡性肺炎等352024/8/7一、大葉性肺炎

主要由肺炎鏈球菌引起的累及肺大葉的大部或全部,以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥。

多見(jiàn)于青壯年，男多于女，起病急，發(fā)病以寒冷季節(jié)多見(jiàn)，預(yù)后一般好以寒戰(zhàn)高熱、咳嗽、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰、呼吸困難為主要臨床表現(xiàn)。并有肺實(shí)變體征，病程約一周，體溫驟降，癥狀消失

362024/8/7

（一）病因及發(fā)病機(jī)制

1、病因：肺炎鏈球菌（Ⅲ型）;少見(jiàn)的有肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌、鏈球菌等。誘因：受寒、感冒、過(guò)度疲勞、醉酒、免疫功能低下等引起呼吸道抵抗能力減弱的因素。

2、發(fā)病機(jī)制

肺炎球菌引起致敏，機(jī)體發(fā)生變態(tài)反應(yīng)性炎。血管擴(kuò)張，通透性增強(qiáng)→漿液、纖維素滲出。細(xì)菌在其中迅速繁殖，并通過(guò)肺泡間孔向鄰近肺組織蔓延，波及一個(gè)肺段或整個(gè)肺葉。372024/8/7（三）病理變化病變一般發(fā)生在單側(cè)肺,以左肺或右肺下葉多見(jiàn)。屬纖維蛋白滲出性炎癥，病變分為四期：充血水腫期紅色肝樣變期灰色肝樣變期溶解消散期382024/8/71、充血水腫期：第1-2天①肉眼：肺葉腫脹、充血，呈暗紅色，擠壓切面可見(jiàn)淡紅色漿液溢出。

392024/8/7②鏡下：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺胞腔內(nèi)可見(jiàn)漿液性滲出物，少量紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞。

402024/8/7③臨床表現(xiàn)毒血癥表現(xiàn)：寒戰(zhàn)、高熱，咳嗽，咳痰聽(tīng)診：濕性啰音X線：此時(shí)肺尚未發(fā)生實(shí)變，病變處片狀模糊陰影實(shí)驗(yàn)室：白細(xì)胞升高，滲出物中可檢出肺炎鏈球菌412024/8/72、紅色肝變期：第3-4天①肉眼：肺葉腫大，質(zhì)地變實(shí)，切面灰紅422024/8/7②鏡下：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡腔有大量RBC滲出，少數(shù)WBC、纖維素432024/8/7③臨床表現(xiàn)毒血癥表現(xiàn)，寒戰(zhàn)、高熱，呼吸困難，咳鐵銹色痰，胸痛。有明顯的缺氧和紫紺癥狀。累及胸膜，伴發(fā)纖維素性胸膜炎，

患者胸痛，呼吸咳嗽時(shí)加重叩診呈實(shí)音，聽(tīng)診有支氣管呼吸音實(shí)驗(yàn)室檢查：滲出物中檢出多量

肺炎球菌X線病變處顯示大片致密的陰影。442024/8/73、灰色肝變期：第5-6天①肉眼：肺葉腫脹，質(zhì)實(shí)如肝，切面干燥粗糙，實(shí)變區(qū)呈灰白色452024/8/7②鏡下：大量纖維素、中性粒細(xì)胞滲出，肺泡壁毛細(xì)血管受壓，呈貧血狀462024/8/7③臨床表現(xiàn)此期滲出物中肺炎球菌大多消滅呼吸困難、缺氧和紫紺減輕，咳膿性痰，痰由鐵銹色變?yōu)檎骋耗撔裕赝?。叩診呈實(shí)音，聽(tīng)診有支氣管呼吸音，X線病變處顯示大片致密的陰影。472024/8/74、溶解消散期：1周后①肉眼：實(shí)變的肺組織質(zhì)地變軟，病灶消失，漸近黃色，擠壓切面可見(jiàn)少量膿樣混濁液體溢出。中性粒細(xì)胞壞死→釋放蛋白溶解酶將纖維素溶解、病原體被吞噬溶解。482024/8/7②鏡下492024/8/7③臨床表現(xiàn)患者各種癥狀逐漸消失，聽(tīng)診可有少量濕性啰音，X線病變處顯示稀薄的云霧狀陰影。以上各期之間并無(wú)明顯界限?？股貞?yīng)用使臨床癥狀和體征常不典型。502024/8/7（四）并發(fā)癥1、肺肉質(zhì)變：纖維素性滲出物因嗜中性粒細(xì)胞滲出少，溶蛋白酶不足→肺泡內(nèi)纖維素性滲出物不能完全分解吸收消散→肉芽組織予以機(jī)化。肉眼:呈褐色肉樣纖維組織512024/8/7

大葉性肺炎（肉質(zhì)變）522024/8/72、膿胸3、肺膿腫4、敗血癥或膿毒敗血癥5、感染性休克532024/8/7

二、小葉性肺炎

以細(xì)支氣管為中心的（肺小葉）急性滲出性炎癥，絕大多數(shù)為化膿性炎癥。主要發(fā)生于小兒及年老體弱者，冬春寒冷的季節(jié)發(fā)病率高。

臨床上主要表現(xiàn)為發(fā)熱、咳嗽、咳痰等癥狀，肺部散在濕羅音。

542024/8/7（一）病因：上呼吸道內(nèi)致病能力較弱的常駐寄生菌，葡萄球菌、肺炎球菌、嗜血流感桿菌、等。（二）病機(jī)：急性傳染病、營(yíng)養(yǎng)不良、受寒、酗酒、等導(dǎo)致機(jī)體抵抗力下降，呼吸道的防御功能受損，粘液分泌增多，細(xì)菌便可侵入細(xì)支氣管及末梢肺組織并繁殖。

某些因大手術(shù)、心衰等長(zhǎng)期臥床的患者，由于肺部血液循環(huán)緩慢，產(chǎn)生肺淤血、水中，加之血液本身的重力作用，使侵入的病菌易于繁殖，導(dǎo)致墜積性肺炎。全麻、昏迷患者及某些溺水者誤將分泌物、嘔吐物等吸入肺內(nèi)，引起的吸入性肺炎以上兩種也是屬于小葉性肺炎562024/8/7（三）病理變化：病變特征為肺組織內(nèi)散在以細(xì)支氣管為中心的化膿性炎性病灶，常散布于各葉，以兩肺下葉和背側(cè)為多，一般不累及胸膜。

572024/8/71、肉眼：肺內(nèi)出現(xiàn)散在以支氣管為中心的實(shí)變病灶，直徑1cm左右,色暗紅、灰黃色,質(zhì)實(shí)，擠壓病變可見(jiàn)淡黃色膿性滲出物溢出。嚴(yán)重者可形成融合性小葉性肺炎。582024/8/72、鏡下：細(xì)支氣管壁、肺泡壁：血管擴(kuò)張充血、中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)、粘膜上皮

細(xì)胞壞死脫落；管腔內(nèi)、肺泡腔：大量中性粒細(xì)胞、漿液、膿細(xì)胞、崩解脫落的粘

膜上皮細(xì)胞。脫落壞死的肺泡上皮細(xì)胞及少量紅細(xì)胞和纖維素。病灶周?chē)鷥斝苑螝饽[。592024/8/7（四）臨床與病理聯(lián)系1.咳嗽、咳痰——支氣管粘膜受炎癥及滲出物刺激所致。痰液為粘液膿性痰2.呼吸困難、紫紺——支氣管通氣和肺泡換氣障礙。3.細(xì)濕羅音——病變區(qū)細(xì)支氣管和肺泡內(nèi)滲出物。4.X線——肺實(shí)變體征不明顯，肺內(nèi)散在不規(guī)則小片狀或斑點(diǎn)狀陰影。602024/8/7（1）呼吸衰竭（2）心衰（3）膿毒敗血癥（4）肺膿腫及膿胸（5）支氣管擴(kuò)張（五）并發(fā)癥：612024/8/7思考大葉性肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別病因患者年齡病變性質(zhì)病變范圍臨床表現(xiàn)×線并發(fā)癥預(yù)后622024/8/7三、間質(zhì)性肺炎病毒性肺炎和支原體肺炎屬于間質(zhì)性肺炎。病原：病毒（例如流感病毒A型和B型，呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、單純皰疹病毒、巨細(xì)胞病毒、SARS冠狀病毒等）或者肺炎支原體。632024/8/7本病可出現(xiàn)不同的臨床和病理學(xué)表現(xiàn)，病變輕重不等，從輕微的上呼吸道疾患（例如普通感冒）到嚴(yán)重的下呼吸道疾病均有，嚴(yán)重的病例可引起死亡，如SARS。病理學(xué)上支原體肺炎引起的損害趨向于自限化。發(fā)病通常較隱匿，死亡率低。

642024/8/7（一）病理變化

病變呈局灶性或節(jié)