cox2在膀胱癌中的表達和對膀胱癌vegf及血管形成的影響

1/1cox2在膀胱癌中的表達和對膀胱癌vegf及血管形成的影響山東大學碩士學位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明：

所呈交的學位論文，是本人在導師的指導下，獨立進行研究所取得的成果。

除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的科研成果。

對本文的研究作出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。

本聲明的法律責任由本人承擔。

論文作者簽名：

紐日期：

毯：

紐z關于學位論文使用授權的聲明本人完全了解山東大學有關保留、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保留或向國家有關部門或機構送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權山東大學可以將本學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或其他復制手段保存論文和匯編本學位論文。

(保密論文在解密后應遵守此規(guī)定)論文作者簽名I雄導師簽名：

主#絲圭一日cox一2在膀胱癌中的表達和對膀胱癌VE6F及血管形成的影響碩士研究生：

馬天加導師：

許純孝中文摘要研究背景與目的：

環(huán)氧合酶(Cyclooxygenase，cox)又稱前列腺素內(nèi)過氧化合成酶(ProstaglandinEndoperoxideSynthase)，是前列腺素生成過程中的1種關鍵酶，有cOxl和cOx一2兩個亞型。

coxI為結構型酶，在大多數(shù)正常組織中都呈穩(wěn)定的表達，cox一2為誘導型酶，靜息時一般不表達，只有在細胞因子、生長因子及致癌物質(zhì)等誘導下才迅速合成，表達顯著增高，促使前列腺素類物質(zhì)(Prostaglandins．PC,s)的合成，參與炎癥過程和腫瘤的發(fā)生發(fā)展過程。

近幾年來國內(nèi)外的許多研究表明在消化系統(tǒng)腫瘤、呼吸系統(tǒng)腫瘤和泌尿系統(tǒng)胂瘤等惡性腫瘤中cOx一2表達升高，而傳統(tǒng)的非甾體類抗炎藥(NSAIDs)能抑制一些腫瘤的生長，從而提出了coX一2與惡性腫瘤的發(fā)生、發(fā)展相關的論點。

但迄今為止，cox一2過表達與惡性腫瘤發(fā)生發(fā)展之間的具體分子機制尚無明確結論，各種研究方興未艾。

一些研究認為腫瘤的生長和轉(zhuǎn)移取決于血管形成(Angiogenesis)，cox一2與調(diào)節(jié)腫瘤血管生成有關，麗腫瘤血管形成是腫瘤生長、轉(zhuǎn)移的基礎，血管形成受大量促血管生成因子和抗血管生成因子的調(diào)節(jié)，而在所有的調(diào)節(jié)因子中，血管內(nèi)皮生長因子(VascularEndothelialGrowthFactor，VEGF)是最重要的。

它調(diào)控血管形成作用強，特異性高。

本研究應用RTPcR方法和免疫組織化學技術分別從基因轉(zhuǎn)錄和蛋白合成兩個水平上檢測coX一2在人膀胱癌組織、正常膀胱粘膜中的表達