急性心肌梗死的識別課件_第1頁
急性心肌梗死的識別課件_第2頁
急性心肌梗死的識別課件_第3頁
急性心肌梗死的識別課件_第4頁
急性心肌梗死的識別課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩135頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

急性心肌梗死的識別

心血管科急性心肌梗死1、發(fā)病機(jī)制2、臨床表現(xiàn)3、診斷標(biāo)準(zhǔn)4、鑒別診斷5、治療原則冠狀動脈解剖圖示左冠狀動脈主干左回旋支左前降支右冠狀動脈

1.冠狀動脈分為左冠脈系統(tǒng)和右冠脈系統(tǒng);

2.左冠脈主干(LM)粗短,起于左冠脈竇、長約2-3cm,分為左前降支(LAD)和左回旋支(LCX);3.臨床常將左前降支(LAD)、左回旋支(LCX)和右冠脈(RCA)視為三大主支。

心肌梗死

(myocardialinfarction,MI)定義:心肌缺血性壞死;在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上,發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴(yán)重而持久的缺血導(dǎo)致心肌壞死新定義:缺血引起任何大小的心肌壞死,均為心肌梗死病因和發(fā)病機(jī)制一、基本病因:

冠狀動脈粥樣硬化(個別為冠狀動脈痙攣、炎癥、先天性畸形、栓塞)→嚴(yán)重狹窄。斑塊破裂血小板粘附血小板激活血栓部分堵塞動脈引起不穩(wěn)定心絞痛微血栓引起NSTEMI血栓完全堵塞動脈引起STEMIACS發(fā)病機(jī)制AdaptedfromDaviesMJ.Circulation.1990;82(suplII):30-46.斑塊破裂、血栓形成并擴(kuò)展進(jìn)入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊外膜破裂的斑塊二誘因6Am~12Am交感活性增加時飽餐重體力活動,情緒激動或用力大便時休克、脫水、出血等AMI可發(fā)生在無心絞痛病史的患者冠狀動脈病變

AS+閉塞性血栓(96%)病理

病理演變心肌病變:

20~30min→心肌開始壞死

1~2h→心肌凝固性壞死

1~2w→開始吸收、纖維化

6~8w→瘢痕愈合(OMI或愈合性心梗)

血流動力學(xué)變化左心室舒張和收縮功能障礙所致

EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重塑(remodeling)

心壁變薄、體積增大、形狀改變、對心室的收縮效應(yīng)及電活動均有持續(xù)不斷的影響。泵衰竭(Killip分級)

Ⅰ級無明顯心衰Ⅱ級左心衰,肺部啰音<50%肺野

Ⅲ級有急性肺水腫Ⅳ級有心源性休克病理生理診斷思路缺血癥狀特征性心電圖心肌損傷特異性標(biāo)志物AMI1.疼痛:胸骨后或心前區(qū)劇烈的壓榨樣、擠壓痛、悶痛、鈍痛,程度重、時間長、休息或含化硝酸甘油無效a、可有放散痛b、可伴有胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛

典型缺血癥狀放射痛:

部分病例可放射至左上臂尺側(cè)、下頜、頸部、上背部。臨床表現(xiàn)

1.胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛

2.心律失常:

最多見,尤其室性早搏;房室傳導(dǎo)阻滯

3.低血壓和休克:

在疼痛期間未必是休克。休克約20%,主要為心肌廣泛壞死>40%,心排血量急劇下降所致

4.心力衰竭:

主要是急性左心衰竭。32%~48%。嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫其他癥狀急性心肌梗死的心電圖分類透壁性心梗和非透壁性心梗(20世紀(jì)80年代前)Q波心梗和非Q波心梗(80年代)ST段抬高型心梗和非ST段抬高型心梗(到近年隨著再灌注治療的臨床應(yīng)用已演變?yōu)椋?/p>

ST段抬高心肌梗死血栓為富含紅細(xì)胞及纖維蛋白原的紅色血栓非ST段抬高心肌梗死血栓為富含血小板的白色血栓ST段抬高心肌梗死特征心電圖心梗心電圖分期急性期缺血性T波—1.超急期損傷性ST段—2.進(jìn)展期壞死性Q波—3.確立期亞急性期T波演變壞死性Q波慢性期壞死性Q波

ST段抬高型心肌梗死

急性ST段抬高型心肌梗死的心電圖基本改變包括:T波、ST段及Q波ST段抬高型心肌梗死

急性心肌梗死心電圖T波改變1、超急性期的T波改變⑴出現(xiàn)的時間:心肌嚴(yán)重、持續(xù)缺血和胸痛發(fā)作的同時,或其后幾分鐘到幾小時⑵心電圖特征典型者:T波增高變尖呈帳頂狀或尖峰狀電壓振幅可達(dá)2mV不典型者:T波僅有微細(xì)的外型變化振幅相對增高而無高尖T波出現(xiàn)

急性心肌梗死心電圖急性前間壁+前壁心肌梗死(超急性期)急性心肌梗死心電圖ST段的改變

⑴ST段抬高出現(xiàn)的時間:

ST段抬高出現(xiàn)在超急性期T波改變出現(xiàn)后,壞死性Q波出前,損傷型ST段的抬高在心肌缺血損傷后馬上則能出現(xiàn),心電圖顯著的ST段抬高是急性心梗最具有臨床意義的心電圖,雖然據(jù)此不能確定心梗的診斷,但高度提示發(fā)生了心梗。

ST段改變

ST抬高是心梗早期診斷和再灌注治療選擇的重要依據(jù)。(1)標(biāo)準(zhǔn):2個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)上新出現(xiàn)ST段抬高:V2~V3導(dǎo)聯(lián),男性≥0.2mv或女性≥0.15mv;和(或)其他導(dǎo)聯(lián)≥0.1mv(2)ST段抬高的形態(tài):隨著缺血損傷程度的加重,ST段抬高可呈凹面向上型、

斜直型、凸面向上型,單向曲線樣逐漸進(jìn)展的過程,嚴(yán)重者可出現(xiàn)墓碑型和巨R波型ST段抬高。A、凹面向上型B.斜直型C.凸面向上型D.墓碑型E.巨R波型返回STⅡ、Ⅲ、aVF弓背抬高,STⅠ、aVL下移急性前間壁、前壁心肌梗死急性前間壁心肌梗死心電圖表現(xiàn)ST段抬高急性廣泛前壁心肌梗死心電圖表現(xiàn)Q波

急性心肌梗死后6~14h,多數(shù)患者心電圖出現(xiàn)病理性Q波。新出現(xiàn)的病理性Q波是確定急性心梗診斷的依據(jù)之一。傳統(tǒng)觀念認(rèn)為病理性Q波的出現(xiàn)意味著心肌已經(jīng)壞死,一旦出現(xiàn)難以恢復(fù)。目前認(rèn)為出現(xiàn)病理性Q波的原因有兩種:①組織學(xué)上的心肌壞死:一般表現(xiàn)為不可逆性Q波;②心肌頓抑一過性的電功能喪失:表現(xiàn)為可逆性Q波。心電圖表現(xiàn)病理性Q波傳統(tǒng)標(biāo)準(zhǔn)時限≥40ms振幅≥同導(dǎo)聯(lián)的1/4R波病理性Q波新標(biāo)準(zhǔn)時限≥30ms振幅≥1mm病理性Q波非ST段抬高型心肌梗死

急性冠脈綜合征廣義包括:①ST段抬高型心梗、②非ST段抬高型心梗,③不穩(wěn)定型心絞痛。非ST段抬高的急性心肌梗死與不穩(wěn)定型心絞痛共稱“非ST段抬高的急性冠脈綜合征”,雖然兩者的病因與臨床表現(xiàn)極為相似,但缺血的程度、診斷標(biāo)準(zhǔn)仍有明顯不同。非ST段抬高型心肌梗死臨床診斷

非ST段抬高型急性心肌梗死的心電圖診斷依據(jù):新發(fā)生的ST—T改變持續(xù)24小時以上。

非ST段抬高急性心肌梗死的臨床診斷主要依據(jù):臨床癥狀、心電圖改變及心肌生化標(biāo)記物。

ST段壓低或T波改變標(biāo)準(zhǔn):兩個相鄰導(dǎo)聯(lián)上新出現(xiàn)ST段水平或下斜型ST段壓低≥0.05mV和或兩個相鄰導(dǎo)聯(lián)T波倒置≥0.1mV.

不穩(wěn)定心絞痛與非ST段抬高型心肌梗死的鑒別診斷肌鈣蛋白升高-NSTEMI或者不升高-UA

急性右心室肌梗死,約占心肌梗死的發(fā)生率12%左右,一般是由右冠狀動脈主干閉塞所致,少數(shù)為左回旋支閉塞所致。由于右室與左室下壁和后壁為同一支冠脈供血,急性下壁或后壁心肌梗死可合并右心室肌梗死。單純右室梗死較少見。急性右心室肌梗死的特點(diǎn)

1、右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的意義:右胸導(dǎo)聯(lián)ST抬高診斷急性右室肌梗死有較高的敏感性和特異性,其中又以V4R導(dǎo)聯(lián)的價值最高。目前認(rèn)為V4R導(dǎo)聯(lián)ST段抬高超過0.05mv,診斷右冠狀動脈近段阻塞的敏感性82~100%,特異性68~77%。但ST段抬高持續(xù)時間短暫,約一半患者胸痛12小時后即消失。急性右心室肌梗死的心電圖診斷

2、右胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理性Q波的意義:右胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)新的病理性Q波是急性下壁心肌梗死合并右心室心肌梗死的特異性且敏感的指征。正常人所有右胸導(dǎo)聯(lián)不會均出現(xiàn)QS型,若在所有的右胸導(dǎo)聯(lián)QRS波群均呈QS型,且伴有ST段抬高,則符合右心室心肌梗死的心電圖特征。急性右心室肌梗死的心電圖診斷綜上所述,心電圖是診斷右心室心肌梗死的一種無創(chuàng)、迅速、可靠的方法。為減少漏診的發(fā)生,對疑診急性心肌梗死的病人,首次心電圖檢查做18導(dǎo)聯(lián)心電圖,有助于提高心電圖診斷患者心肌梗死部位的準(zhǔn)確性,提高右心室心肌梗死的診斷率。急性右心室肌梗死的心電圖診斷定位診斷定位診斷

據(jù)特征性改變,尤其是病理性Q波

下壁——ⅡⅢaVF

側(cè)壁——ⅠaVLV6

前壁——V2-4

前間壁——V1-3

廣泛前壁—V1-5

正后壁——V7-9

右室——V4R-V5R下壁心梗前間壁心梗前壁心梗廣泛前壁、高側(cè)壁心梗后壁心梗下壁、右室心梗血清心肌壞死標(biāo)記物CK-MB4小時內(nèi)升高,16-24小時達(dá)峰,3-4天恢復(fù)正常

TnI/TnT3-4小時升高,11-24小時及24-48小時達(dá)峰,7-10天,10-14天恢復(fù)正常血清心肌酶含量增高

CKAST/GOTLDH6-10小時升高12、24、48小時達(dá)峰,3-4,3-6天,1-2周恢復(fù)正常實驗室檢查

超聲心動圖

了解室壁活動(節(jié)段性運(yùn)動異常)、左室功能診斷室壁瘤/乳頭肌功能不全

放射性核素

心肌顯象/血池掃描

其他檢查

超聲心動圖放射性核素從3:2模式轉(zhuǎn)變?yōu)?+1模式急性心肌梗死診斷1.缺血性胸痛的病史2.心肌缺血及壞死的心電圖動態(tài)演變3.心肌壞死的血清心肌生化標(biāo)志物濃度的動態(tài)改變?nèi)龡l中兩條符合急性心梗診斷成立3:2模式急性心肌梗死診斷急性心肌梗死診斷新模式1+1模式第一個1:有典型的心肌壞死標(biāo)記物(TnI,TnT或CK-MB)的升降回落第二個1:下述4條中1條存在時①心肌缺血的癥狀②冠脈介入治療術(shù)后③ST段抬高或壓低④出現(xiàn)病理性Q波1+1診斷模式1979年WHO標(biāo)準(zhǔn)

2000年ESC/ACC標(biāo)準(zhǔn)

癥狀標(biāo)志物↑+1/3ECG

介入

2/3:

缺血癥狀

ECG演變心肌酶學(xué)

1+1:

癥狀標(biāo)志物↑+1/5ECG

新Q

影像2012年新標(biāo)準(zhǔn)

AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)對照新模式的優(yōu)勢:心梗的臨床診斷敏感增高,微梗死的診斷成為現(xiàn)實根據(jù)心肌梗死范圍的大小分型:顯微鏡下梗死心肌<1g(微梗,局灶性壞死)梗死心肌<10%(小面積心梗)

梗死心肌<30%(中面積心梗)

梗死心肌>30%(大面積心梗)急性心肌梗死診斷新模式心梗診斷新模式的出現(xiàn)提高了心肌標(biāo)志物在心梗診斷中的地位,但不意味著心電圖在急性心梗診斷作用的下降。應(yīng)當(dāng)充分認(rèn)識到,心肌壞死生化標(biāo)記物診斷作用存在局限性,主要是心肌酶學(xué)僅在急性心梗發(fā)生后一段時間升高(2-3小時至7-14天)。但心電圖與其相反。除此,心電圖診斷心梗尚有以下優(yōu)勢

1.心電圖改變出現(xiàn)較早,達(dá)到心梗的早期診斷及干預(yù)

2.不僅定性,而且定位

3.不僅診斷,還能分期

4.尚有判斷預(yù)后價值

急性心肌梗死診斷新模式心前區(qū)疼痛病史、體檢和系列心電圖急性冠脈綜合征(ACS)持續(xù)ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高鑒別診斷:

----心絞痛

----急性心包炎

----急性肺栓塞

----主動脈夾層

----急腹癥(1)疼痛持續(xù)多為3至5分鐘,小于30分鐘,程度較輕,休息或舌下含化硝酸甘油可緩解。(2)心電圖ST-T呈一過性缺血表現(xiàn)(3)血清心肌酶活性基本正常。(1)多為心前區(qū)刀割樣或針刺樣銳痛,咳嗽、深呼吸和變動體位時加重(2)心臟叩診心界擴(kuò)大,聽診可聞及心包摩擦音(3)心電圖除avR外,廣泛導(dǎo)聯(lián)ST段呈弓背向下的ST段抬高、T波倒置、QRS波低電壓、無病理性Q波(4)心臟B超可發(fā)現(xiàn)心包積液(1)可突發(fā)胸廓中心部位撕裂樣銳痛,開始時較為劇烈,范圍較廣,常向背部、腰部及上腹部放射。(2)四肢脈搏強(qiáng)度明顯不一致。(3)X線、超聲波及MRI檢查可見主動脈夾層征象。癥狀不典型心肌梗死一、無痛性心梗:二、以腦循環(huán)障礙為主要表現(xiàn)的心梗:

三、以休克和急性左心衰為主要表現(xiàn)者:

中老年人以胃腸癥狀為主要表現(xiàn)的下壁心梗

五、以心律失常為主要表現(xiàn)的心梗以牙痛、咽痛為主要表現(xiàn)例1,男,76歲,因陣發(fā)性胸痛半年,左側(cè)牙痛5天入院?;颊甙肽昵伴_始出現(xiàn)陣發(fā)性胸骨后疼痛,多于勞累時發(fā)作,每次持續(xù)4~5min,休息后緩解,未治療。5天前突然出現(xiàn)左側(cè)牙痛,呈持續(xù)性,伴出汗,無發(fā)熱。曾在牙科就診,無異常發(fā)現(xiàn),應(yīng)用青霉素800萬U/日,4天,牙痛無緩解,而住內(nèi)科。既往高血壓病20年,腦梗塞半年。查體:T37℃,P84次/min,R19次/min,BP20/11kPa,老年男性,痛苦貌,口唇無紫紺,頸靜脈無充盈,雙肺(-),心界向左下擴(kuò)大,HR80次/min,律齊,心音低鈍,A>P,心尖部可聞及2/6級收縮期雜音,不傳導(dǎo),腹無異常,雙下肢無水腫。輔助檢查:心肌酶CK144U/L,GOT89.9U/L,LDH288U/L,肌鈣蛋白3.6umol/L診斷為急性下壁心肌梗死,遂給予鎮(zhèn)靜,吸氧,擴(kuò)冠,抗凝,營養(yǎng)心肌治療,1天后牙痛緩解,4周出院。例2,女,78歲,因陣發(fā)性胸部不適3年,右下頜骨痛1天入院。患者于3年開始胸部悶脹不適,壓迫感,為陣發(fā)性,可自行緩解。1天前,無明顯誘因突然出現(xiàn)右下頜骨疼痛,呈持續(xù)性,程度劇烈,并大汗。在口腔科檢查局部未見異常。行心電圖檢查V1~3呈QS型,V4呈Rs,查肌鈣蛋白機(jī)及心肌酶高,診為急性前間壁心肌梗死轉(zhuǎn)心內(nèi)科治療。

例3男性,62歲。因發(fā)作性暈厥1h入院。入院前1h,在活動時突然出現(xiàn)暈厥倒地,無四肢抽搐及二便失禁。持續(xù)約2min自行清醒,醒后胸悶無胸痛,無惡心、嘔吐,急診入院。既往無高血壓病史,查體:BP130/98mmHg。神志清楚,雙肺呼吸音清晰,心界不大,HR90次/min,律齊,各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。腹部平軟,肝脾肋下未觸,雙下肢無浮腫。神經(jīng)系統(tǒng)無陽性體征。急檢血糖7.2mmol/L,CK927U/L,CK-MB97IU/L,cT-NT0.37ng/ml,肝功、腎功正常。心電圖:竇性心律,Ⅱ、Ⅲ、avF、導(dǎo)聯(lián)ST抬高0.1~0.3mV。頭顱CT未見異常。復(fù)查CK2347IU/L,CK-MB180IU/L,cTNT1.43ng/ml。診斷急性下璧心肌梗死,給予尿激酶150萬靜脈溶栓,阿司匹林腸溶片300mg/d,波立維75mg/d硝酸甘油泵入,低分子肝素鈣50000IU皮下注射,1次/12h,辛伐他汀20mg/晚,倍他樂克12.5mg,2次/d,纈沙坦80mg/d等藥物治療2周后病情平穩(wěn)出院。

急性心肌梗死發(fā)生暈厥的原因與心肌廣泛壞死、心排血量急劇下降及嚴(yán)重的心律失常有關(guān),少數(shù)也可因神經(jīng)反射引起的周圍血管擴(kuò)張而導(dǎo)致暈厥。

例4患者,男,52歲,既往體健,因惡心、嘔吐2d,于2008年8月5日入院。入院前2d患者無明顯誘因出現(xiàn)持續(xù)性惡心、上腹飽脹,間斷嘔吐3次,非噴射性,為少量胃內(nèi)容物,嘔吐后癥狀無緩解,無明顯胸痛、胸悶、心悸等癥狀,患者自認(rèn)為胃病,口服嗎丁林效果不佳,來到我院,門診查體除心前區(qū)聽診第一心音降低外無其他陽性體征。急性下壁心肌梗死心肌酶及肌鈣蛋白高。診斷急性下壁心肌梗死

因為胃腸型急性心肌梗死多是心臟下壁的心肌梗死,由于心臟下壁貼近膈肌,發(fā)生急性心肌梗死時使膈神經(jīng)受刺激而出現(xiàn)胃腸道癥狀,表現(xiàn)為惡心、嘔吐,還可以引起腸系膜動脈供血不足導(dǎo)致腹痛等,刺激迷走神經(jīng)時還會使病人產(chǎn)生上腹疼痛,掩蓋了心前區(qū)疼痛。這種以“胃腸道癥狀”為主的不典型病人很容易被誤診為急腹癥或胃腸炎而延誤搶救時機(jī)。71歲女性因氣促、不能平臥12小時入院。既往高血壓病病史。血壓控制尚可。入院診斷“高血壓病急性左心衰”

急性非ST段抬高心肌梗死I、II、III、V1-4T波呈冠狀T倒置,V2-4ST段下降,無Q波。肌鈣蛋白:12.6ug/LCK-MB:198U/L

男52歲睡眠中突發(fā)心前區(qū)疼痛1小時到當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診,做心電圖正常,疼痛緩解離院。清晨再次感心前區(qū)悶脹不適,再次到醫(yī)院就診,心電圖正常。

4天后到我院檢查,心電圖正常,肌鈣蛋白、心肌酶增高幾倍。行冠脈造影檢查,前降支近端閉塞。乳頭肌功能失調(diào)或斷裂

高達(dá)50%,二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全心臟破裂

<1周,少見

心包填塞—心室游離壁室間隔缺損—室間隔破裂栓塞心室壁瘤

5%~20%,主要見于前壁MI

可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后綜合征表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、肺炎心肌梗死并發(fā)癥

盡快恢復(fù)心肌的血液灌注保護(hù)和維持心臟功能挽救瀕死的心肌,防止梗死擴(kuò)大

心肌梗死治療原則監(jiān)護(hù)和一般治療:

休息、吸氧、監(jiān)測、護(hù)理解除疼痛:

度冷丁/嗎啡;硝酸制劑

心肌再灌注療法可有效地解除疼痛再灌注療法:是一種積極的治療措施。消除心律失??刂频脱獕?、休克治療心力衰竭心肌梗死的再灌注治療

ST段抬高心肌梗死溶栓PCI溶栓后PCICABG介入治療發(fā)病時間在12小時以內(nèi),伴心源性休克者可延長到18-36小時Door-to-ballon在90min直接PCI,補(bǔ)救性PCI和溶栓治療再通者的PCI溶栓治療時間窗口起病時間<12小時,最佳時間<6小時。溶栓時間越早,冠脈再通率越高。1)適應(yīng)證:①病后12h內(nèi),相鄰兩個導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.1mv,年齡≤75歲。②發(fā)病雖超過12h(6~18h之間),但胸痛持續(xù)不緩解,ST段仍持續(xù)抬高者。③年齡雖>75歲,但一般情況好且無溶栓禁忌證者。2)禁忌證絕對禁忌證①活動性內(nèi)出血和出血傾向。②懷疑主動脈夾層③長時間或創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇。④近期腦外傷和出血性腦血管意外病史。⑤孕婦⑥活動性消化性潰瘍⑦血壓>200/120mmHg⑧糖尿病出血性視網(wǎng)膜病或其他出血性眼疾病。3)常用藥物及用法1.

尿激酶:靜脈給藥,150萬U,30min~1h滴注完;2.重組組織型纖溶酶原激活劑(rtPA):靜脈給藥,先推注10mg,繼而50mg1h滴完,再40mg2h滴完冠狀動脈再通指標(biāo)①胸痛2h內(nèi)迅速緩解或消失②2h內(nèi)抬高的ST段迅速回降>50%或恢復(fù)至等電位③血清心肌酶CK-MB峰值提前至發(fā)病后14h以內(nèi)④2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常(室性心律失?;騻鲗?dǎo)阻滯等)⑤冠狀動脈造影證實原來閉塞的血管恢復(fù)前向血流(限于冠狀動脈內(nèi)溶栓治療者)靜脈溶栓的優(yōu)缺點(diǎn)迅速、簡便再通率50-85%殘余狹窄明顯再堵塞率15-25%顱內(nèi)出血發(fā)生率1-2%部分病人不宜溶栓出血史過敏介入治療的優(yōu)缺點(diǎn)開通率95%以上無出血并發(fā)癥住院期心臟缺血事件再發(fā)率低(7%)需要技術(shù)、人員、設(shè)備開通時間延遲直接PTCA110分鐘轉(zhuǎn)院病人221分鐘靜脈溶栓與介入治療的比較

非ST段抬高的AMI的治療非ST段抬高的心梗其血栓成分多為以血小板為主的白血栓,對溶栓藥物反應(yīng)差。溶栓藥物具有潛在的促凝作用,可能使原來尚未閉塞的血栓形成完全閉塞性血栓以阻塞血管,導(dǎo)致病情惡化左冠狀動脈前降支近端95%狹窄球囊擴(kuò)張+支架植入術(shù)后狹窄消失消除心律失常

必須及時消除,以免引起猝死

VPBs/VT:Lidocaine立即ivVf:非同步直流電除顫

緩慢性心律失常:Atropine/起搏

控制休克

補(bǔ)液/升壓藥/IABP+PTCAorCABG

治療心力衰竭抗血小板治療1)阿司匹林:懷疑AMI但沒有用過阿司匹林的患者即可嚼服300mg,以后每日75-325mg維持,一級和二級預(yù)防以75-150mg/d長期應(yīng)用。禁忌癥包括:高敏或不能耐受(哮喘),血友病、嚴(yán)重的未控制的高血壓、活動性或新近發(fā)生的、潛在的可能危及生命的出血(如視網(wǎng)膜、胃腸道和泌尿生殖系統(tǒng))2)ADP受體拮抗劑氯吡格雷:患者耐受性好,沒有阿司匹林的胃腸道副作用。可用于阿司匹林禁忌的或阿司匹林耐受的替代療法。高危心?;蛐蠵CI術(shù)以后的患者可與阿司匹林合用首劑300mg,然后75mg/d,療程9-12個月ACEI、ARB和他汀的應(yīng)用目前研究已明確ACEI有助于改善恢復(fù)期心肌的重構(gòu),減少AMI的病死率和充血性心衰的發(fā)生,除非有禁忌癥,應(yīng)予選用。通常在病情、血壓穩(wěn)定后早期使用,小劑量開始,長期維持,有遠(yuǎn)期療效他汀類藥物能穩(wěn)定斑塊,減輕斑塊炎癥,改善內(nèi)皮功能,減少血小板性血栓沉積,使高凝狀態(tài)正常化,使纖溶活性正常,降低間質(zhì)中金屬蛋白酶活性,減少斑塊血栓因子產(chǎn)生,防止組織因子釋放。因此建議早期應(yīng)用,長期維持抗缺血藥物的應(yīng)用硝酸酯類藥物:對縮小梗死面積,以及降低與梗死相關(guān)的并發(fā)癥和病死率等具有潛在的臨床意義。如無低血壓傾向可盡快靜脈給予硝酸甘油,所有的心?;颊咴跀U(kuò)冠前需先擴(kuò)容,否則易發(fā)生低血壓β受體阻滯劑:能使心肌梗死早期死亡率降低10-15%,在無禁忌癥的情況下應(yīng)盡早長期應(yīng)用,小劑量開始,長期維持。建議使用脂溶性的比索洛爾、美托洛爾CCB:其療效存在爭議。目前認(rèn)為短效的CCB不應(yīng)用于不穩(wěn)定型心絞痛及AMI,也不用于其二級預(yù)防;而對緩釋的二氫吡啶類和非二氫吡啶類CCB需根據(jù)病情,后者只有當(dāng)AMI后病人無心衰時,才可慎重考慮使用右心室心肌梗死的處理單純右心室心肌梗死臨床上并不多見,其癥狀常輕微或無。多數(shù)右室心梗合并有下壁或后壁心梗,表現(xiàn)為低血壓、無肺部濕羅音和頸靜脈壓升高的臨床三聯(lián)征。右胸導(dǎo)聯(lián)V4R上ST段上抬0.05mV是右室心梗的最特異表現(xiàn)除了前述的AMI常規(guī)治療外,如有低血壓,通常采用強(qiáng)有力的擴(kuò)容治療,如低右或5%的葡萄糖溶液靜滴,維持收縮壓≥100mmHg及適宜的尿量。如補(bǔ)液1000~2000ml低血壓仍未糾正,可用正性肌力藥(多巴胺或多巴酚丁胺)。伴有房室傳導(dǎo)阻滯時,可予安裝臨時起搏器二級預(yù)防應(yīng)全面綜合考慮,為便于記憶歸納為A、B、C、D、E為符號的5個方面:

AAspirin抗血小板聚集(或氯吡格雷)

Anti-anginals抗心絞痛硝酸類制劑

BBetaloe–預(yù)防心律失常,減輕心臟負(fù)荷等

Bloodpressure--控制好血壓

CCholesterol控制血脂水平

Cigarette戒煙

DDiet控制飲食

Diabetes治療糖尿病

EEducation普及有關(guān)冠心病的教育(患者和家屬)

Exercise鼓勵有計劃、適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動鍛煉復(fù)習(xí)思考題

1.心肌梗死的病因和發(fā)病機(jī)制是什么?

2.心肌梗死的臨床表現(xiàn)是什么?右冠狀動脈近端95%狹窄左冠狀動脈前降支近端95%狹窄球囊擴(kuò)張+支架植入術(shù)后狹窄消失

護(hù)理教學(xué)查房什么是護(hù)理教學(xué)查房需要注意什么如何開展一、護(hù)理教學(xué)查房的概念是以臨床護(hù)理教學(xué)為目的、以病例為引導(dǎo)(casebasedstudyCBS)、、以問題為基礎(chǔ)(problembasedlearningPBL)、以護(hù)理程序為框架,PBL與病程相結(jié)合的護(hù)理查房。旨在培養(yǎng)學(xué)生理論與實踐相結(jié)合的能力,并提高其綜合能力。解決臨床實際工作的疑難問題,評價護(hù)理計劃、護(hù)理措施的落實與效果,確保護(hù)理工作質(zhì)量提高教學(xué)質(zhì)量及護(hù)理實習(xí)生及帶教老師的綜合素質(zhì)。目的意義教學(xué)查房的方法

預(yù)告式方法隨機(jī)式方法事先告知查房的內(nèi)容,積極準(zhǔn)備(看病例、查體、查閱資料、提問題)是臨床最常采用的教學(xué)查房方法。臨時的、隨機(jī)的晨交班后的床旁查房急重癥病人查房

三、護(hù)理教學(xué)查房的類型按教學(xué)查房的護(hù)理能級分類:

1、由護(hù)士長或護(hù)理部組織的教學(xué)查房:方式:以疾病或問題為重點(diǎn)病例選擇:疑難、危重、大手術(shù)病人、新技術(shù)開展項目等2、由帶教老師組織的教學(xué)查房:方式:以教學(xué)大綱、計劃、課程要求為重點(diǎn)病例選擇:以典型病例為主根據(jù)教學(xué)查房的內(nèi)容分類:以病人為中心的護(hù)理程序查房以護(hù)理程序為框架進(jìn)行分析、討論及補(bǔ)充,以檢查護(hù)生解決實際問題的能力。以護(hù)理質(zhì)量為中心的評價性查房床前由責(zé)任護(hù)生簡要匯報例、帶教老師補(bǔ)充,護(hù)士長在每個責(zé)任組抽查2、3名危重、新入院或大手術(shù)病人,以檢查工作職責(zé)落實及工作質(zhì)量,協(xié)助護(hù)士解決疑難問題.(護(hù)理部查房形式)以護(hù)理技術(shù)為中心的操作性查房有一定難度的護(hù)理技術(shù)作為教學(xué)查房內(nèi)容,如:三腔二囊管的應(yīng)用及壓力測定、胸腔閉式引流瓶的更換。重點(diǎn):操作流程、注意事項及管理方法示教或指導(dǎo)。以護(hù)理管理為中心的管理性查房:由護(hù)士長主持,查各班工作職責(zé)落實、病區(qū)管理、查對制度、消毒隔離制度等落實情況目的:增強(qiáng)護(hù)生管理意識、全方位承擔(dān)護(hù)士的技術(shù)責(zé)任與管理責(zé)任。(護(hù)理部查房形式)1234按教學(xué)查房的指導(dǎo)思想分類:傳統(tǒng)的護(hù)理查房整體護(hù)理查房②以護(hù)理程序為框架查房以問題為基線展開討論,帶教老師對討論的問題進(jìn)行點(diǎn)評與小結(jié).從評估、診斷計劃、實施、評價五個步驟進(jìn)行討論與評價⑴病人得到了什么樣的護(hù)理?⑵

護(hù)士為病人解決什么問題?⑶病人是否達(dá)到健康目標(biāo)?①+②兩種方式的結(jié)合①以問題為基礎(chǔ)查房從疾病的病因病理、臨床表現(xiàn)、治療護(hù)理等作為討論的重點(diǎn)。缺點(diǎn):A重知識的傳授而輕能力的培養(yǎng)B只見疾病不見人C與業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)相混該種查房模式現(xiàn)已少用以問題為基礎(chǔ)(PBL)三、教學(xué)查房的指導(dǎo)思想以護(hù)理程序為框架整體護(hù)理查房1評估2診斷3計劃5評價4實施護(hù)理程序為框架病人以問題為基礎(chǔ)(PBL)123以問題為基礎(chǔ)學(xué)生為中心教師為導(dǎo)向整體護(hù)理查房護(hù)理程序PBL護(hù)理教學(xué)查房病例的選擇1普通病例2疑難危重病例3新業(yè)務(wù)、新技術(shù)四、護(hù)理教學(xué)查房制度查房次數(shù):1次/月,1小時左右1查房對象:現(xiàn)住院病人2查房者要求:被查者:實習(xí)同學(xué)、護(hù)士查房者:帶教老師或護(hù)士長3教學(xué)查房要求:(1)學(xué)生(主查護(hù)士)按護(hù)理程序匯報病史(2)老師對查房內(nèi)容進(jìn)行補(bǔ)充、提問、討論(3)老師總結(jié)和點(diǎn)評,對學(xué)生不足提出改進(jìn)措施(4)老師評價4五、護(hù)理教學(xué)查房的程序1、查房前準(zhǔn)備2、床旁查房3、評價、總結(jié)查房1、查房前的準(zhǔn)備老師的準(zhǔn)備(1)(2)病人的準(zhǔn)備(3)查房人的站位4(4)(5)學(xué)生的準(zhǔn)備物品的準(zhǔn)備四、教學(xué)查房的實施

(以帶教老師教學(xué)查房為例)(一)、查房準(zhǔn)備與要求:1、查房前準(zhǔn)備:提前2-3天確定病人、明確查房目標(biāo)(根據(jù)教學(xué)大綱要求,并告知相關(guān)人員)、查閱相關(guān)資料2、物品準(zhǔn)備:車或治療盤、病歷、聽診器、血壓計、消毒洗手液、手電筒、專科物品等3、查房人員:要求參加的人員教學(xué)查房程序

查房準(zhǔn)備與要求

4、查房人員的站位:(可根據(jù)實際情況進(jìn)行調(diào)整)

病人右側(cè)病人左側(cè)床尾主查護(hù)生(士)責(zé)任護(hù)生或輔查護(hù)其他護(hù)生、及指導(dǎo)老師生、護(hù)士長護(hù)士(帶教老師)(護(hù)理部人員)護(hù)師、護(hù)士

教學(xué)查房的程序

(查房準(zhǔn)備與要求)5、查房時限:一般為1小時左右6、查房內(nèi)容:要求以病人為中心,以護(hù)理程序為框架,以解決護(hù)理問題為目的,突出對重點(diǎn)內(nèi)容的討論,并制定解決方案,達(dá)到護(hù)理教學(xué)目標(biāo)7、注重啟發(fā)式教學(xué)方法,激發(fā)護(hù)生學(xué)習(xí)積極性2、床旁查房老師說明目的(1)(2)主查人護(hù)理評估(3)(4)主查人評價責(zé)任護(hù)生病情匯報123病人基本情況病人的護(hù)理問題、采取的治

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論