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文檔簡介
急性呼吸衰竭診斷依據(jù)1具有造成呼吸衰竭的各種基礎(chǔ)疾病及其相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。2具有上述呼吸困難及缺氧和(或)CO2潴留的癥狀和體征。3動脈血氣分析:是診斷呼吸衰竭的重要直接依據(jù)。急性呼吸衰竭的血氣分析診斷標準是在海平面1個大氣壓下,靜息狀態(tài)下呼吸室內(nèi)空氣(Fi=0.21),除外心內(nèi)解剖分流及原發(fā)性心排血量降低等原因,仰臥位時測得PaO2<8.0kPa(60mmHg),同時伴或不伴PaCO2>6.7kPa(50mmHg)。若PaO2<8.0kPa(60mmHg),PaCO2正常或低氧血癥型或Ⅰ型呼吸衰竭;若PaO2<8.0kPa(60mmHg),PaCO2》6.7kPa(50mmHg)時則為高碳酸血癥型或Ⅱ型呼吸衰竭。4診斷中應(yīng)注意以下三個問題是否存在呼吸衰竭急性呼吸衰竭大多需要現(xiàn)場做出初步診斷。如果臨床上懷疑為急性呼吸衰竭,應(yīng)立即進行搶救,不必過分拘泥于血氣分析結(jié)果。明確呼吸衰竭的性質(zhì)和類型如急性或慢性,Ⅰ型或Ⅱ型。判斷病因和機理明確引起呼吸衰竭的基礎(chǔ)病因和發(fā)生呼吸衰竭的機理,以利采取恰當?shù)膿尵却胧?。治療要點(一)保證氣道通暢為搶救的首要措施。1保持正確的體位立即使病人頭部取側(cè)臥位,頸部后仰,抬起下頜。此種體位可以解除部分病人上氣道的梗阻。⒉有效的氣管內(nèi)負壓吸引以負壓吸引清除阻塞于呼吸道內(nèi)的分泌物、血液、異物,或誤吸的嘔吐物、淹溺時的淡水、海水等,有時可立即解除梗阻,改善通氣。3建立人工氣道如果上述兩種措施仍不能使呼吸道通暢時,應(yīng)迅速經(jīng)口或經(jīng)鼻進行氣管內(nèi)插管,清除氣道內(nèi)分泌物,之后定時吸痰以保持氣道通暢。4氣道濕化為增加排痰和促進粘液纖毛系統(tǒng)清除功能,應(yīng)經(jīng)予氣道充實分濕化,每日濕化液量為250—300ml,濕化液溫度為25—38℃。5舒張支氣管可給予氨茶堿靜脈滴注,舒喘靈化吸入等,應(yīng)用上述藥物過程中應(yīng)該監(jiān)測心率、心律的變化。(二)機械通氣可給予插管以后應(yīng)盡早給予機械輔助通氣,目的是保證機休有足夠的通氣,糾正低氧血癥,盡快使動脈血氣恢復或接近正常。主要應(yīng)用氣道正壓通氣機,以可應(yīng)用高頻通氣機。通氣模式可采用容量或壓力控制/輔助通氣(CMV/AMV)、同步間隙指令通氣(SIMV)、呼氣末正壓通氣(PEEP)、持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣(CPAP),以及壓力支持(PSV)、反比通氣等,可根據(jù)病人的病情及當時的具體條件加以選擇。(三)氧氣治療氧療是糾正低氧血癥的有效措施,其目標是使Sa02至少達到90%以上,而不發(fā)生明顯氧呈毒。使用時應(yīng)選擇適宜的給氧方法,包括經(jīng)鼻塞或鼻導管給氧、經(jīng)鼻面罩給氧及經(jīng)機械通氣給氧。通常短期內(nèi)給予較高濃度(FiO2≥0.50)的氧,待缺氧改善后為了減少氧中毒,應(yīng)當盡量降低吸氧濃度。(四)控制感染如有感染(主要是呼吸道感染)證據(jù),可以根據(jù)以往的經(jīng)驗合理造用抗生素進行治療,并根據(jù)致病菌和藥物敏感結(jié)果及時調(diào)整抗生素。㈤心血管系統(tǒng)功能的監(jiān)測和改善低氧血癥和二氧化碳潴留均可影響心血管功能,故在治療過程中應(yīng)注意各項心血管功能指標,如有異常應(yīng)及時糾正。(六)糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂急性呼吸衰竭發(fā)生的酸堿失衡主要是呼吸性中毒,而缺氧或腎功能不全則造成代謝性酸中毒。前者的處理主要是改善通氣,后者處理主要是給氧和改善腎功能。代謝酸中毒嚴重時,如Ph<7.20,可以酌情補充NaHCO3。主要的具有重要意義的電解質(zhì)紊亂是高血鉀,因此應(yīng)當密切觀察血鉀的變化并作相應(yīng)處理。(七)肝、腎、腦功能的維持應(yīng)積極預防和治療腦水腫,維持腎血流量,保護肝功能。(八)病因治療治療引起呼吸衰竭的各種原發(fā)病、基礎(chǔ)病。入院制度1傷病員住院,應(yīng)經(jīng)急診部醫(yī)師檢診確定。遇急癥、重危傷病員、邊遠體系部隊轉(zhuǎn)送需住院的傷病員,床位不夠時應(yīng)加床收治。2軍隊傷病員入院,應(yīng)持團以上衛(wèi)生機關(guān)介紹信和僨經(jīng)介紹信(隨軍家屬“醫(yī)療包干證”)。急癥、重危和傳染病員,以及邊遠體系部隊的傷病員,如手續(xù)不全,應(yīng)先收治,后補辦手續(xù)。3傷病員入院,憑急診醫(yī)師填具的住院證辦于住院登記手續(xù)。在急診進行必要的衛(wèi)生整頓,由急診部通知有關(guān)科室做好收治準備。急危重癥傷病員應(yīng)由醫(yī)護人員護送到科室。4科室對新入院的傷病員應(yīng)當熱情接待,由值班護士介紹“住院規(guī)則”和有關(guān)事項,并報告醫(yī)師,及時進行檢診、治療。會診制度1科內(nèi)會診:凡遇疑難病例,應(yīng)及時組織科內(nèi)會診,并做好會診前的準備。會診時,經(jīng)治醫(yī)師詳細介紹病史,提出會診要求,并做好會診記錄。會診醫(yī)師應(yīng)對傷病員詳細查體,結(jié)合有關(guān)檢查資料,綜合分析,明確提出會診意見。主持人應(yīng)進行小結(jié)。對會診意見應(yīng)認真組織實施。2科間會診:由主治醫(yī)師提出,經(jīng)治醫(yī)師填寫“會診單”。應(yīng)邀醫(yī)師一般應(yīng)在2天內(nèi)完成會診。如需專科會診的輕傷病員,可到有關(guān)專檢查。3院內(nèi)會診:疑難病例或病情需要多科會診時,由科主任提出,經(jīng)醫(yī)務(wù)部(處)同意,并確定會診時間,通知有關(guān)人員。會診時,一般由申請科的主任主持,醫(yī)務(wù)部(處)領(lǐng)導參加。經(jīng)治醫(yī)師做會診記錄。除急認外,事先應(yīng)整理好病案摘要發(fā)給會診醫(yī)師。4院外會診:本院不能解決的重危、疑難病例,由科主任提出,經(jīng)院領(lǐng)導或醫(yī)務(wù)部(處)領(lǐng)導同意,并與有關(guān)單位聯(lián)系,商定會診時間。會診時,由院領(lǐng)導或醫(yī)務(wù)部(處)領(lǐng)導主持。也可將病案寄送有關(guān)單位,進行書面會診。5會診要求:被邀請的院內(nèi)醫(yī)師,必須隨請隨到。死亡傷病員善后工作制度1對死亡傷病員的處理,必須嚴肅認真。傷病員臨終前,院領(lǐng)導和有關(guān)人員應(yīng)視情到場。經(jīng)醫(yī)師檢查死亡的傷病員方可進行尸體料理。2值班醫(yī)護人員按《醫(yī)療護理常技術(shù)操作常規(guī)》的規(guī)定做好尸體料理后,由太平間管理人員或尸體料理工送到太平間。3清點死者遺物,需有兩人在場,清點后交給死者家屬或單位。4醫(yī)務(wù)部(處)負責督促檢查尸體料理。5政治部(處)負責辦理軍隊干部死亡的有關(guān)手續(xù)及遺物處理,并協(xié)助部隊做好死者家屬工作。6院務(wù)部(處)與部隊共同商定辦理尸體火化事宜。出院制度休克一,休克的定義:休克是機體由于各種嚴重致病因素(如低血容量、感染、過敏、心源性等)所引起的神經(jīng)體液因子與急性微循環(huán)障礙,并直接導致重要器官廣泛細胞受損的綜合征。二,休克的病理生理:在休克早期,機體可動員防御系統(tǒng),通過神經(jīng)體液的調(diào)節(jié),企圖恢復由于休克因素造成的內(nèi)環(huán)境紊亂,修復受傷害的組織,但如果該休克因素持續(xù)存在或由此而引起的惡性循環(huán)不能阻斷時,機體失去代償能力,使原本有調(diào)節(jié)保護作用的神經(jīng)體液因素可發(fā)揮相反的作用,是機體進一步缺血、缺氧,導致細胞死亡。(休克時機體的代償機制)1、交感神經(jīng)的發(fā)放:休克是以交感神經(jīng)的興奮為為始動環(huán)節(jié),其神經(jīng)遞質(zhì)--兒茶酚胺(catecholamine)由正常(0.1~0.5)ug/L--100ug/L,一分鐘可釋放2ug/kg。兒茶酚胺的作用:(1):收縮微靜脈和小動脈,增加心肌收縮力和心率;(2):血流重新分配;(3):使機體循環(huán)阻力增加,提高收縮血壓;2、迷走神經(jīng)的作用:釋放乙酰膽堿(Acetylcholine),抑制心血管系統(tǒng);使微循環(huán)收縮比交感神經(jīng)更明顯;迷走神經(jīng)可使骨骼肌動、靜脈開放,潴留大量血液。3、微循環(huán)的變化:有微靜脈,后微靜脈,毛細血管前括約肌,真毛細血管,通毛細血管,動靜脈吻合,微動脈七個部分組成。微循環(huán)主要是體液因素調(diào)節(jié),去甲腎上腺素、腎上腺素、5-羥色胺、乙酰膽堿等使微血管收縮,而緩激肽、乳酸、腺苷化合物等使微血管擴張。休克時微循環(huán)的血液動力學系統(tǒng),初期微循環(huán)各部分收縮,可增加體循環(huán)血量,并使間質(zhì)內(nèi)的水電解質(zhì)進入血管內(nèi),但如持續(xù)痙攣,使毛細血管血容量不足,組織細胞缺血缺氧加重,代謝產(chǎn)物不能及時排出,微循環(huán)內(nèi)PH值降低,使毛細血管前括約肌失去對兒茶酚胺的敏感性,使收縮變?yōu)槭鎻?大量血液滯留于微循環(huán)內(nèi),造成只灌不流,時回心血量降低--淤血性缺氧。微靜脈內(nèi)靜脈壓增高,使體液滲入間質(zhì),毛細血管內(nèi)粘度增高,血流減慢,加上局部酸中毒,使血液高凝,鈣離子增加及TXA2釋放--血小板激活--微血栓形成--DIC--臟器功能衰竭。4、體自身輸血(Refilling)可達50~100ml/h。5、其它機制(休克時重要臟器的功能損害)1、腦:常溫時循環(huán)完全停止4分鐘,可形成永久性腦損害,但因人而異;2、心:代償機制保護是有限及短暫的;3、肺:血管活性物質(zhì)、鈣在血管平滑肌細胞內(nèi)外異常分布--肺血管持續(xù)痙攣;4、腎:休克時90%血從皮質(zhì)到髓質(zhì)--皮質(zhì)壞死--腎衰;5、肝:休克數(shù)小時至數(shù)天,肝細胞缺血、壞死;6、胰:休克時,因缺血--胰腺水腫或壞死;7、胃腸道:粘膜缺血損害--應(yīng)激性潰瘍;8、腎上腺:嚴重不可逆時--一側(cè)或兩側(cè)腎上腺壞死;9、造血系統(tǒng):紅細胞膜變化使變性--紅細胞凝集--微循環(huán)阻塞,血管內(nèi)皮細胞受損及TXA2/PGF比例失調(diào)--血管內(nèi)凝血--DIC;10、代謝:過度通氣致PaCo2下降;氧的攝取和利用;能量代謝障礙;糖代謝;乳酸堆積;氧自由基增高;11、細胞器功能惡化:(再灌注損害)缺血缺氧組織再獲得有氧灌注,可使缺血組織恢復正常,但也可使缺血損害加重,尤其見于長時間缺血后,再灌注引起的損害在細胞及亞細胞和分子水平,稱再灌注損傷,與缺血性損傷不同。1、主要原因:(1)、鈣反常、(2)、氧反常、(3)、再灌注性水腫、(4)、PH值變化、(5)、白細胞、(6)、心肌內(nèi)乙酰膽堿增多,降低心肌收縮力。2、預防:(1)、限制再灌注時鈣離子內(nèi)流、(2)、抗氧自由基、(3)、防止細胞水腫、(4)、鎂離子、(5)、東莨菪堿。三、休克程度的判斷和檢測:表1:體征正常休克前期中度重度或輕度休克意識定向正常正常尚好不能發(fā)音清晰正常--含糊慢--含糊含糊、單音節(jié)、呻吟內(nèi)容確切正常慢、短語單詞矛盾瞳孔大小雙側(cè)等大正常正常正?;驍U大光反射迅速迅速迅速遲鈍或消失脈搏心率60~100110~120120~150>150強度正常稍弱細弱弱或不清血壓收縮壓16~19.33稍低或正常比正常低<10.67舒張壓8~10.67稍低或正常低<5.33~6.77脈壓5.33~9.374~5.332.67~4<4頸v充盈平臥充盈至胸鎖乳正常或充盈有充盈形跡不充盈頭肌前緣形跡或不充盈尿量(ml/10min)6~156~84~6<3估計失血量<750ml1000~1500ml>1500%15%20%~25%>35%毛細血管1.26~1.591.25~1.55>1.55試驗前蒼白充盈試驗4+-34+-3低極低四、失血性休克的治療:(病因治療)(補容)1、累計丟失的估計:休克指數(shù):脈搏/收縮壓,正常<0.5~1。>20%,出血約550~750ml;=1,20%~30%,出血約1000~1500ml;>1,30%~50%,出血約1500~2000ml。HB測量:下降1克約400~500ml,Rbc下降100萬,Hb至少下降>3克。休克程度:輕度失血<20%,中度失血20%~40%,重度失血>40%。2、繼續(xù)丟失,應(yīng)嚴格測量:3、補容液選擇:(1)晶體液:在復蘇休克的過程中證明晶體液也可以有效地補容,當進入循環(huán)中可自血管內(nèi)移向組織間液,1-2小時后僅有1/3~1/4留在血管床,這樣可補充組織間液的丟失,并補充足夠的鈉,以擴充血容量,改善內(nèi)環(huán)境,降低血粘度,疏通微循環(huán)。所以晶體液補充時應(yīng)為丟失量的3倍,輸入1200~1500ml鹽水后,還可以從間質(zhì)向血漿內(nèi)轉(zhuǎn)移15~17克蛋白質(zhì),主要是白蛋白;還可以經(jīng)淋巴管以4克/小時的速度向血漿內(nèi)補充,還可同時輸送脂肪酸,激素及維生素。晶體液的選擇:生理鹽水、乳酸林格氏液、碳酸氫鈉林格氏液、高張鹽水。輸液速度:及早輸注,最初15~20分鐘內(nèi)可快速輸入1000ml,在第一小時內(nèi)至少輸入2升,輸液20~30分鐘觀察休克有無改善,如有改善則進一步處理,如輸血。(2)、膠體液:一般先輸入1~2升晶體液,再補充0.5~1升膠體液。(3)、血液:大部分學者認為HB5-7克,HCT>24%時才需要輸血,當HCT達到30%是復蘇效果為好,>33%死亡率反而增高。補充全血500ml,可增加HCT3-4VOL%,補紅細胞250ml,HCT3-4VOL,補血漿250ml,增加纖維蛋白原150mg及其它凝血物質(zhì),補血小板50ml/v,增加血小板5000-8000/nl。4、各種補充液的比例:見表2:失血量(占總血量%)晶體膠體血液<20%可用晶體液部分學者認為未休克時可用低右20%~40%310.541%~80%311>80%311.5~25、血容量是否補足的臨床表現(xiàn):見表3:表現(xiàn)血容量不足血容量補足口渴+-頸靜脈充盈不良良好收/舒(>12KPa/5.33KPa)下降接近正常脈壓<2~7KPa>4KPa毛細血管充盈時間延長1.25~1.5秒尿量<30ml/h
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