盤尾絲蟲病的病理生理學與組織損傷

1/1盤尾絲蟲病的病理生理學與組織損傷第一部分盤尾絲蟲病的致病機制 2第二部分幼蟲遷移的組織損傷 4第三部分成蟲引起的淋巴管炎癥 6第四部分淋巴液流動異常和水腫形成 7第五部分免疫反應和抗原介導的損傷 10第六部分淋巴管增生和纖維化 12第七部分皮膚損害和象皮腫形成 15第八部分病理生理過程中的細胞因子參與 18

第一部分盤尾絲蟲病的致病機制關鍵詞關鍵要點主題名稱：盤尾絲蟲成蟲及其幼蟲的作用

1.成蟲寄生于淋巴管和淋巴結，引起慢性炎癥反應和淋巴管梗阻。

2.微絲蚴在血液中循環(huán)，釋放抗原和毒性物質，誘發(fā)免疫反應和組織損傷。

3.幼蟲在淋巴管和組織中遷移，造成炎癥和纖維化，阻塞淋巴引流。

主題名稱：免疫反應

盤尾絲蟲病的致病機制

盤尾絲蟲病是一種由寄生線蟲盤尾絲蟲感染引起的淋巴絲蟲病，主要通過蚊媒叮咬傳播。該疾病的病理生理學涉及復雜的免疫反應和組織損傷。

致病機制：

盤尾絲蟲成蟲寄生在淋巴系統(tǒng)中，釋放微絲蚴（幼蟲）。這些微絲蚴在淋巴系統(tǒng)中循環(huán)，引起炎癥反應。

1.免疫反應：

*先天免疫反應：巨噬細胞和嗜酸性粒細胞等免疫細胞識別并吞噬微絲蚴，釋放促炎細胞因子（例如腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6），導致炎癥反應加劇。

*適應性免疫反應：T細胞和B細胞對微絲蚴及其抗原產生特異性免疫反應。Th2型免疫反應占主導地位，產生白細胞介素-4、白細胞介素-5和白細胞介素-13等細胞因子，促進嗜酸性粒細胞募集和炎癥反應。

2.淋巴管炎和淋巴水腫：

*淋巴管炎：炎癥反應導致淋巴管內皮損傷和淋巴管擴張。

*淋巴水腫：淋巴液回流受阻，導致淋巴液積聚在組織間隙，形成淋巴水腫。

3.纖維化和象皮腫：

*纖維化：持續(xù)的炎癥反應會導致纖維母細胞增殖和膠原合成，導致組織纖維化。

*象皮腫：嚴重淋巴水腫和纖維化會導致皮膚增厚和畸形，形成象皮腫。

4.免疫介導的血管損傷：

*內皮細胞損傷：炎癥細胞釋放的細胞因子和活性氧自由基可以損傷內皮細胞，導致血管通透性增加。

*微血栓形成：內皮細胞損傷和嗜酸性粒細胞激活導致微血栓形成，破壞組織灌注。

5.神經損傷和疼痛：

*神經炎：炎癥反應可以波及周圍神經，導致神經炎和神經疼痛。

*軸突變性：嚴重的炎癥反應可導致軸突脫髓鞘和變性，導致神經功能受損。

其他因素：

*感染負擔：微絲蚴負荷越高，炎癥反應越嚴重，組織損傷也越明顯。

*遺傳易感性：某些基因變異與盤尾絲蟲病的易感性、嚴重程度和治療反應有關。

*環(huán)境因素：蚊子的數量和分布、衛(wèi)生條件和營養(yǎng)狀況等環(huán)境因素會影響疾病的傳播和嚴重程度。第二部分幼蟲遷移的組織損傷關鍵詞關鍵要點【幼蟲遷移途徑】

1.幼蟲從皮膚進入淋巴系統(tǒng)，通過淋巴管和淋巴結向深部組織遷移。

2.幼蟲可以通過血管系統(tǒng)到達身體的各個器官，包括肺、肝和腦。

3.幼蟲在遷移過程中會對淋巴管和血管內皮細胞造成損傷，導致炎癥和組織腫脹。

【幼蟲對組織的直接損傷】

幼蟲遷移的組織損傷

蟠尾絲蟲幼蟲在人體內的遷移可引起廣泛的組織損傷，其機制包括機械性損傷、免疫介導的炎癥反應以及細胞因子釋放。

機械性損傷

幼蟲通過穿透組織遷移，造成機械性損傷。幼蟲的頭部端部有銳利的探針，可刺入組織，并分泌蛋白水解酶以溶解組織基質。幼蟲的體節(jié)結構使它們能夠彎曲和扭動身體，進一步加劇組織破壞。

例如，在淋巴系統(tǒng)中，幼蟲的遷移可阻塞淋巴管，導致淋巴水腫。在皮膚中，幼蟲的穿行可形成蜿蜒的皮下隧道，稱為“絲蟲管”，引起皮膚增厚和瘙癢。

免疫介導的炎癥反應

幼蟲的存在觸發(fā)機體的免疫反應，包括中性粒細胞、嗜酸性粒細胞和淋巴細胞的浸潤。這些免疫細胞釋放炎癥介質，如細胞因子、趨化因子和活性氧，導致組織炎癥和損傷。

中性粒細胞釋放髓過氧化物酶和彈性蛋白酶等蛋白水解酶，可降解組織成分。嗜酸性粒細胞釋放顆粒蛋白，如主蛋白和嗜酸性粒細胞陽離子蛋白，具有細胞毒性和組織破壞性。淋巴細胞釋放細胞因子，如干擾素-γ和白細胞介素-2，激活巨噬細胞和促進炎癥反應。

細胞因子釋放

幼蟲遷移還導致細胞因子釋放，包括腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-1β（IL-1β）和白細胞介素-6（IL-6）。這些細胞因子促炎，進一步放大炎癥反應。

TNF-α激活內皮細胞，增加血管通透性，促進炎癥細胞浸潤。IL-1β刺激巨噬細胞釋放促炎介質，如一氧化氮和前列腺素E2。IL-6促進B細胞增殖和抗體產生，加劇炎癥過程。

具體組織損傷

幼蟲遷移導致的不同組織的損傷表現如下：

*淋巴系統(tǒng)：淋巴水腫、淋巴管阻塞、淋巴管炎

*皮膚：皮膚增厚、絲蟲管形成、瘙癢、象皮腫

*肺：肺泡炎、間質性纖維化、肺動脈高壓

*腎：腎小球腎炎、腎間質炎、腎功能衰竭

*眼：視網膜炎、視神經炎、失明

這些組織損傷的嚴重程度取決于幼蟲感染的強度、宿主的免疫反應以及患者的整體健康狀況。第三部分成蟲引起的淋巴管炎癥關鍵詞關鍵要點【成蟲引起的淋巴管炎癥】

1.成蟲寄生和產卵導致淋巴管內皮細胞損傷和炎癥反應。

2.炎癥反應釋放細胞因子和趨化因子，招募免疫細胞，如中性粒細胞和巨噬細胞，進一步損傷淋巴管。

3.淋巴管損傷破壞淋巴引流，導致淋巴液淤滯，加重炎癥反應。

【成蟲引起的淋巴管增生】

成蟲引起的淋巴管炎癥

盤尾絲蟲病成蟲寄生于淋巴管內，引起慢性炎癥反應。成蟲的表面被一層角質層覆蓋，含有膠原蛋白、蛋白多糖和脂質，可以激活巨噬細胞和嗜酸性粒細胞，釋放細胞因子和趨化因子。

炎癥細胞浸潤

成蟲引起的炎癥主要以巨噬細胞和嗜酸性粒細胞浸潤為主。巨噬細胞通過釋放腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）和一氧化氮（NO）等炎性介質激活嗜酸性粒細胞。嗜酸性粒細胞釋放嗜酸性陽離子蛋白（ECP）、髓過氧化物酶（MPO）和神經毒素等物質，進一步加重炎癥反應。

組織損傷

成蟲引起的慢性炎癥反應可導致淋巴管壁增厚、淋巴管內腔狹窄和淋巴回流障礙。增厚的淋巴管壁會導致淋巴液淤積，形成淋巴水腫。淋巴回流障礙會導致淋巴液中蛋白質和細胞成分積聚，形成象皮腫。

此外，成蟲分泌的絲蟲素（FS）和外殼蛋白（ES）也可以誘導上皮細胞和淋巴管內皮細胞產生炎癥反應。絲蟲素是一種絲氨酸蛋白酶，可以降解淋巴管內皮細胞的基底膜和細胞連接蛋白，導致淋巴管壁通透性增加。外殼蛋白是一種富含半胱氨酸的糖蛋白，可以激活補體系統(tǒng)，產生補體成分C3a和C5a，進一步介導嗜酸性粒細胞和中性粒細胞的募集和激活。

成蟲死亡后的炎癥反應

成蟲死亡后，其尸體和釋放出的抗原會引發(fā)更強烈的炎癥反應。巨噬細胞和嗜酸性粒細胞大量浸潤，釋放炎性介質，導致淋巴管內皮細胞損傷、淋巴管壁破壞和淋巴回流進一步障礙。這種炎癥反應可以持續(xù)數年，導致淋巴管系統(tǒng)廣泛性損傷和纖維化。

淋巴管纖維化

慢性炎癥反應會導致淋巴管壁增厚、細胞外基質沉積和淋巴管纖維化。纖維化是盤尾絲蟲病后期常見的并發(fā)癥，導致淋巴回流進一步障礙，淋巴水腫加重，嚴重影響患者的生活質量。

淋巴結炎癥

成蟲也會寄生于淋巴結，引起淋巴結腫大、組織學改變和功能障礙。淋巴結內的炎癥反應包括巨噬細胞和嗜酸性粒細胞浸潤、生發(fā)中心增生和淋巴細胞凋亡。淋巴結炎癥可以削弱機體的免疫功能，增加患者對其他感染的易感性。第四部分淋巴液流動異常和水腫形成關鍵詞關鍵要點【淋巴管損傷和阻塞】

1.蟲體及其分泌物直接破壞淋巴管內壁，導致炎癥和纖維化。

2.慢性炎癥反應引起淋巴管內膜增厚和狹窄，阻礙淋巴液流動。

3.蟲卵和死亡蟲體栓塞淋巴管，阻斷淋巴回流。

【淋巴結損傷】

淋巴液流動異常和水腫形成

盤尾絲蟲病引起淋巴液流動異常和水腫形成的病理生理過程涉及多個因素：

淋巴管損傷：

*成蟲和幼蟲機械性損傷淋巴管內膜，導致血管內皮細胞損傷和淋巴管擴張。

*炎癥反應產生細胞因子和促炎因子，進一步加劇血管內皮損傷。

*血管外基質成分的沉積，如纖維蛋白和膠原蛋白，導致淋巴管狹窄和阻塞。

淋巴管功能障礙：

*血管內皮功能障礙導致淋巴管收縮力受損，從而降低淋巴液清除能力。

*淋巴管平滑肌細胞增生和纖維化，進一步削弱收縮功能。

*淋巴管內瓣膜損傷或閉塞，導致淋巴液反流。

淋巴結腫大：

*淋巴管阻塞導致淋巴液在淋巴結聚集，引起淋巴結腫大。

*淋巴結內炎癥反應產生細胞因子，刺激成纖維細胞增殖和結締組織沉積。

*淋巴結腫大壓迫周圍淋巴管，進一步加重淋巴液流動障礙。

水腫形成：

*淋巴液流動異常導致組織間隙液在患處滯留。

*組織內液壓升高，導致液體從血管內滲出，加重水腫。

*炎癥反應釋放的血管活性因子，如組胺和前列腺素，增加血管通透性，進一步促進滲出。

研究數據支持：

*研究表明，盤尾絲蟲病患者淋巴管內皮細胞表達減少，血管內皮損傷明顯。（Reference1）

*淋巴管功能障礙和淋巴結腫大在盤尾絲蟲病患者中普遍存在。（Reference2）

*淋巴液流動異常與患處的組織水腫程度密切相關。（Reference3）

臨床表現：

淋巴液流動異常和水腫形成是盤尾絲蟲病的主要臨床表現之一，表現為：

*肢體水腫，特別是下肢

*陰囊水腫（象皮腫）

*乳房水腫

*淋巴管炎、淋巴結炎

參考文獻：

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3.OttesenEA,etal.Lymphaticfilariasis:acomprehensiveanalysisoftheclinical,laboratory,andparasitologicalmanifestationsinaHaitiancommunity.AmJTropMedHyg.1980;29(1):1-22.第五部分免疫反應和抗原介導的損傷免疫反應和抗原介導的損傷

盤尾絲蟲病是一種寄生蟲感染，由盤尾絲蟲引起。感染后，寄生蟲釋放抗原，引發(fā)復雜的免疫反應。這些反應會造成組織損傷，導致臨床癥狀。

急性期免疫反應

感染初期，免疫系統(tǒng)對盤尾絲蟲抗原產生急性的炎癥反應。中性粒細胞和單核細胞浸潤受感染部位，釋放促炎因子，如白細胞介素（IL）-1β、IL-6和腫瘤壞死因子（TNF）-α。這些因子導致血管擴張、滲出和組織水腫。

慢性期免疫反應

急性炎癥消退后，免疫反應轉為慢性。T細胞和B細胞被激活，識別盤尾絲蟲抗原。促炎細胞因子（如IL-4、IL-5、IL-13）的持續(xù)釋放，導致嗜酸性粒細胞和B細胞增殖。嗜酸性粒細胞釋放顆粒蛋白，如主要堿性蛋白和嗜酸性粒細胞陽離子蛋白，這些蛋白具有組織毒性，可損傷宿主組織。

抗原介導的損傷

除了免疫細胞釋放的促炎因子外，盤尾絲蟲抗原本身也能直接損傷組織。這些抗原具有免疫原性，可以結合到宿主細胞表面的受體，激活細胞內的信號通路，導致細胞死亡。例如，盤尾絲蟲釋放的抗原Wp14可以與宿主細胞表面的FPR1受體結合，激活NF-κB通路，誘導細胞凋亡。

組織損傷機制

免疫反應和抗原介導的損傷綜合作用，導致盤尾絲蟲病的組織損傷。以下機制參與了組織損傷過程：

*血管損傷：盤尾絲蟲抗原和促炎因子導致血管內皮細胞激活和損傷，導致血管通透性增加和血栓形成。這會阻礙局部血流，導致組織缺血和損傷。

*細胞毒性：嗜酸性粒細胞釋放的顆粒蛋白和盤尾絲蟲抗原本身具有細胞毒性，可直接殺死宿主細胞。

*組織溶解：促炎因子可激活基質金屬蛋白酶，這些蛋白酶降解組織基質，導致組織破壞和功能障礙。

免疫調節(jié)失衡

免疫調節(jié)失衡是盤尾絲蟲病組織損傷的重要因素。感染導致促炎反應過度，而抗炎反應不足。這種失衡導致慢性炎癥持續(xù)存在，并促進組織損傷。

免疫耐受

長期感染后，宿主免疫系統(tǒng)可能發(fā)展出對盤尾絲蟲抗原的耐受性。這會導致免疫反應減弱，并削弱宿主清除寄生蟲的能力。耐受狀態(tài)下的組織損傷機制尚未完全闡明。

影響因素

盤尾絲蟲病中組織損傷的嚴重程度受多種因素影響，包括：

*寄生蟲負荷

*感染持續(xù)時間

*宿主的免疫狀態(tài)

*宿主基因易感性

*環(huán)境因素第六部分淋巴管增生和纖維化關鍵詞關鍵要點盤尾絲蟲病中的淋巴管增生

1.盤尾絲蟲病會導致淋巴結和淋巴管廣泛增生，這是由絲蟲感染引起淋巴系統(tǒng)炎癥反應的結果。

2.增生的淋巴組織由漿細胞、淋巴細胞和巨噬細胞組成，這些細胞釋放細胞因子和趨化因子，促進進一步的炎癥和淋巴管生成。

3.淋巴管增生可導致淋巴水腫和象皮腫，這些是盤尾絲蟲病的特征性臨床表現。

盤尾絲蟲病中的淋巴管纖維化

1.隨著盤尾絲蟲病的進展，淋巴管增生可進展為淋巴管纖維化，這是一種不可逆的瘢痕形成過程。

2.纖維化是由肌成纖維細胞的過度增殖和膠原蛋白沉積引起的，導致淋巴管腔狹窄或阻塞。

3.淋巴管纖維化加重淋巴水腫和象皮腫，并可導致嚴重的淋巴功能障礙。淋巴管增生和纖維化在盤尾絲蟲病的病理生理學中的作用

盤尾絲蟲病是由圓線蟲絲蟲屬寄生蟲引起的慢性淋巴管炎。淋巴管增生和纖維化是該病的突出組織學特征，在疾病的病理生理學中發(fā)揮著至關重要的作用。

淋巴管增生

*誘因：絲蟲幼蟲在淋巴管內的寄生引起淋巴管內皮細胞損傷和炎癥反應，觸發(fā)淋巴管增生。

*過程：增加的淋巴內皮細胞增殖和遷移導致新淋巴管的形成和現有淋巴管的擴張。

*后果：淋巴管增生增加了淋巴液的流量，從而加劇淋巴水腫和象皮腫。

纖維化

*誘因：持續(xù)的炎癥和淋巴管損傷會釋放促纖維化因子，如血小板衍生生長因子（PDGF）和轉化生長因子β（TGF-β）。

*過程：這些因子刺激成纖維細胞增殖和膠原沉積，導致淋巴組織和皮膚的纖維化。

*后果：纖維化減少淋巴液的流動，進一步加重淋巴水腫和象皮腫。此外，它可以導致淋巴管阻塞，進而導致淋巴阻塞和進一步的組織損傷。

淋巴管增生和纖維化之間的相互作用

淋巴管增生和纖維化在盤尾絲蟲病中形成一個惡性循環(huán)：

*淋巴管增生促進纖維化：淋巴管增生產生的新淋巴管釋放更多的促纖維化因子，加劇纖維化過程。

*纖維化阻礙淋巴管增生：膠原沉積阻礙淋巴管的生長和擴張，限制了淋巴液引流。

組織損傷

淋巴管增生和纖維化導致的淋巴液淤滯和組織水腫可引起以下組織損傷：

*皮膚損傷：淋巴液積聚導致皮膚增厚、彈性降低和色素沉著。

*皮下組織損傷：皮下淋巴水腫會導致脂肪壞死、纖維化和皮膚潰瘍。

*肌肉損傷：慢性淋巴水腫會壓迫肌肉，導致肌肉萎縮和功能障礙。

*神經損傷：淋巴水腫可壓迫神經，導致神經病變和疼痛。

免疫反應

淋巴管增生和纖維化還會影響盤尾絲蟲病患者的免疫反應：

*免疫抑制：持續(xù)的淋巴管損傷和炎癥會導致免疫抑制，使患者更容易感染其他病原體。

*抗原呈遞異常：淋巴管堵塞和纖維化阻礙了抗原呈遞細胞的流動，影響了免疫反應。

治療意義

了解淋巴管增生和纖維化在盤尾絲蟲病病理生理學中的作用對于疾病管理至關重要。治療策略旨在減少淋巴管損傷、抑制淋巴管增生和纖維化，改善淋巴液引流并恢復組織功能。第七部分皮膚損害和象皮腫形成關鍵詞關鍵要點【皮膚損害】

1.盤尾絲蟲病的主要皮膚損害表現為淋巴管炎和淋巴結炎，可出現紅腫、疼痛、皮溫升高。

2.反復感染可導致淋巴管阻塞，淋巴液回流受阻，局部發(fā)生淋巴水腫。

3.隨著病情進展，水腫加重，皮膚表面出現增厚、粗糙、色素沉著等象皮腫樣改變。

【象皮腫形成】

皮膚損害

盤尾絲蟲病感染后早期，幼蟲可通過皮膚侵入人體。幼蟲移行時可導致局部炎癥反應，表現為皮膚瘙癢、紅疹等。隨著感染的持續(xù)，幼蟲的移行和成蟲的寄生會對皮膚造成更嚴重的損害。

*炎癥和水腫：幼蟲和成蟲的代謝產物和分泌物會刺激皮膚組織，引發(fā)炎癥和水腫反應。炎性細胞浸潤可導致皮膚增厚、發(fā)炎，并伴有疼痛和壓痛。

*淋巴管損傷：成蟲寄生在淋巴管內，阻塞淋巴回流，導致淋巴水腫。淋巴液積聚在皮膚間質，形成皮膚增厚、質地變硬的象皮腫。

*皮膚增生和纖維化：慢性炎癥和淋巴水腫刺激皮膚細胞增生和纖維沉積，導致皮膚增厚、粗糙和失去彈性。持續(xù)的增生和纖維化可形成疤痕組織，進一步加重皮膚損傷。

象皮腫形成

象皮腫是盤尾絲蟲病最嚴重的并發(fā)癥，характеризуетсякрайнимутолщениемиразрастаниемкожииподкожныхтканей.Егоразвитиепроисходитвнесколькостадий:

*Ранняястадия(лимфедема):Первоначальновозникаетлимфедема,характеризующаясянакоплениемлимфатическойжидкостивтканях.Этоприводиткотеку,болиидискомфорту.

*Стадияутолщения(фиброз):Померепрогрессированиялимфедемыпроисходитфиброз,тоестьразрастаниесоединительнойткани.Утолщениекожисопровождаетсязудом,шелушениемипоявлениемязв.

*Стадияувеличения(слоновость):Наэтойстадиипроисходиткрайнееувеличениеиразрастаниекожииподкожнойткани.Кожастановитсягрубой,морщинистойипокрываетсягипертрофированнымикожнымискладками.

*Стадияосложнений:Запущенныеформыслоновостимогутпривестикинвалидностиидругимсерьезнымосложнениям,такимкак:

*Инфекции

*Трофическиеязвы

*Лимфатическиесвищи

*Почечнаянедостаточность

*Сердечнаянедостаточность

Вцелом,патофизиологияитканевоеповреждениепривухерериозесвязаныскомплекснойвзаимодействиеммеждупаразитом,иммуннойсистемойхозяинаифакторамиокружающейсреды.Пониманиеэтихмеханизмовимеетрешающеезначениедляразработкиэффективныхстратегийлеченияипрофилактикивухерериоза.第八部分病理生理過程中的細胞因子參與關鍵詞關鍵要點【盤尾絲蟲病患者免疫反應中的細胞因子參與】

1.盤尾絲蟲病患者體內產生多種細胞因子，包括炎性細胞因子（如TNF-α、IFN-γ）和抗炎細胞因子（如IL-10、TGF-β）。

2.炎性細胞因子促進炎癥級聯反應，導致組織損傷和病理生理変化。

3.抗炎細胞因子抑制炎癥反應，但長期存在可能會抑制寄生蟲清除。

【細胞因子與纖維化】

病理生理過程中的細胞因子參與

細胞因子是免疫細胞釋放的可溶性介質，在盤尾絲蟲病的病理生理過程中發(fā)揮著至關重要的作用。不同類型的細胞因子可以具有促炎或抗炎作用，從而影響組織損傷的程度和模式。

促炎細胞因子

盤尾絲蟲病的主要促炎細胞因子包括：

*腫瘤壞死因子-α(TNF-α)：TNF-α是一種強效促炎細胞因子，可在盤尾絲蟲感染后早期釋放。它上調粘附分子，促進白細胞粘附和浸潤，并激活巨噬細胞和中性粒細胞，釋放有毒介質，導致細胞損傷。

*干擾素-γ(IFN-γ)：IFN-γ由Th1細胞釋放，在抵抗感染方面發(fā)揮重要作用。然而，在盤尾絲蟲病中，IFN-γ的過度產生會加劇炎癥反應，導致組織破壞。

*白介素-1β(IL-1β)：IL-1β是一種促炎細胞因子，可在盤尾絲蟲抗原刺激下由巨噬細胞釋放。它激活其他促炎細胞因子，如TNF-α和IL-6，加劇炎癥反應。

*白介素-6(IL-6)：IL-6是一種多功能細胞因子，在急性炎癥反應中發(fā)揮重要作用。在盤尾絲蟲病中，IL-6的升高水平與炎癥反應的嚴重程度呈正相關。

抗炎細胞因子

盤尾絲蟲病的主要抗炎細胞因子包括：

*白介素-10(IL-10)：IL-10是一種抗炎細胞因子，由巨噬細胞和B細胞釋放。它抑制促炎細胞因子的產生，并促進巨噬細胞的吞噬作用。

*轉化生長因子-β(TGF-β)：TGF-β是一種多效細胞因子，在免疫調節(jié)、組織修復和纖維化中發(fā)揮重要作用。在盤尾絲蟲病中，TGF-β的升高水平與慢性炎癥和纖維化相關。

細胞因子網絡

細胞因子之間相互作用形成復雜的網絡，并調節(jié)盤尾絲蟲病的病理生理過程。促炎細胞因子，如TNF-α、IFN-γ和IL-1β，促進炎癥反應和組織損傷，而抗炎細胞因子，如