《藥理學(xué)》課件-糖皮質(zhì)激素

2024/12/14腎上腺皮質(zhì)激素類藥——糖皮質(zhì)激素腎上腺髄質(zhì)球狀帶束狀帶網(wǎng)狀帶球狀帶

鹽皮質(zhì)激素網(wǎng)狀帶

性激素皮質(zhì)束狀帶

糖皮質(zhì)激素第一節(jié)糖皮質(zhì)激素類藥藥物抗炎作用（比值）等效劑量（mg）作用持續(xù)時(shí)間（h）短效可的松0.8258-12氫化可的松1.0208-12中效潑尼松3.5512-36潑尼松龍4.0512-36長(zhǎng)效地塞米松300.7536-54倍他米松25-350.636-54一、體內(nèi)過程融合教材可的松和氫化可的松口服吸收快而完全，也可以注射給藥?？诜?~2小時(shí)達(dá)峰，氫化可的松入血后約90%與血漿蛋白結(jié)合。可的松和潑尼松需要在肝內(nèi)轉(zhuǎn)化為氫化可的松和潑尼松龍才有生物活性。二、藥理作用：生理劑量：主要影響體內(nèi)糖、脂肪、蛋白質(zhì)等物質(zhì)代謝過程藥理劑量：四抗（抗炎、抗免疫、抗毒、抗休克）其他作用二、藥理作用融合教材抗炎作用抗炎作用強(qiáng)大、迅速、凡炎皆抗，對(duì)感染性、化學(xué)性、物理性、免疫性等炎癥皆有效在炎癥反應(yīng)的早期和后期都有效早期——減少滲出，減輕紅、腫、熱、痛紅腫熱痛功能障礙二、藥理作用融合教材抗炎作用抗炎作用強(qiáng)大、迅速、凡炎皆抗，對(duì)感染性、化學(xué)性、物理性、免疫性等炎癥皆有效在炎癥反應(yīng)的早期和后期都有效早期——減少滲出，減輕紅、腫、熱、痛

后期——延緩肉芽組織生成，減少瘢痕粘連肉芽組織瘢痕組織二、藥理作用融合教材抗免疫作用對(duì)免疫過程的許多環(huán)節(jié)均有抑制作用抑制巨噬細(xì)胞對(duì)抗原的吞噬和處理抑制淋巴因子的生成抑制B細(xì)胞轉(zhuǎn)化成漿細(xì)胞小劑量抑制細(xì)胞免疫，大劑量可抑制體液免疫。二、藥理作用融合教材抗毒作用可提高機(jī)體對(duì)細(xì)菌內(nèi)毒素的耐受力不能中和、破壞內(nèi)毒素，沒有對(duì)抗細(xì)菌外毒素的作用抗休克作用對(duì)各種休克均有一定的對(duì)抗作用加強(qiáng)心肌收縮力，心排血量增多擴(kuò)張痙攣血管改善微循環(huán)穩(wěn)定溶解酶體膜，減少心肌抑制因子的形成二、藥理作用融合教材其他作用血液與造血系統(tǒng)：“紅中板多淋巴少”中樞神經(jīng)系統(tǒng)：欣快、激動(dòng)、失眠等消化系統(tǒng)：胃酸和胃蛋白酶分泌增多三、臨床應(yīng)用替代療法嚴(yán)重感染防止某些炎癥的后遺癥三、臨床應(yīng)用自身免疫性疾病和過敏性疾病系統(tǒng)性紅斑狼瘡蕁麻疹排異反應(yīng)三、臨床應(yīng)用某些血液病抗休克局部應(yīng)用四、不良反應(yīng)融合教材長(zhǎng)期大劑量應(yīng)用引起的不良反應(yīng)醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥（Cushing綜合征）一亢進(jìn)五誘發(fā)四、不良反應(yīng)融合教材長(zhǎng)期大劑量應(yīng)用引起的不良反應(yīng)醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥（Cushing綜合征）誘發(fā)或加重感染誘發(fā)或加重潰瘍誘發(fā)糖尿病誘發(fā)精神病誘發(fā)高血壓一亢進(jìn)五誘發(fā)四、不良反應(yīng)融合教材停藥反應(yīng)醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全反跳現(xiàn)象及停藥癥狀對(duì)激素依賴病情未完全控制原病復(fù)發(fā)或惡化停藥減量過快ATCH五、禁忌癥融合教材

抗菌藥不能控制的感染、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥、骨折或創(chuàng)傷恢復(fù)期、新近的胃腸吻合術(shù)、角膜潰瘍、活動(dòng)性消化性潰瘍、孕婦、嚴(yán)重高血壓、糖尿病、精神病和癲癇等。六、用法及療程融合教材小劑量替代療法大劑量突擊療法一般劑量長(zhǎng)期療法隔日療法（早上8時(shí)）小結(jié)課堂小結(jié)：

1.糖皮質(zhì)激素類藥物的作用有“四抗”：抗炎、抗毒、抗免疫及抗休克等。

2.長(zhǎng)期使用糖