呼吸衰竭病人的護(hù)理課件

呼吸衰竭病人的護(hù)理

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呼吸衰竭(respirayoryfailure)簡(jiǎn)稱呼衰,是指由于各種原因引起肺通氣和(或)換氣功能障礙，不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致機(jī)體缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，從而產(chǎn)生一系列病理生理改變的臨床綜合征。即靜息狀態(tài)時(shí)，呼吸室內(nèi)空氣，動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)低于60mmHg(8kPa)伴(或不伴)二氧化碳分壓(PaCO2)高于50mmHg(6.67kPa)，為呼吸衰竭。

繼續(xù)第十一節(jié)呼吸衰竭

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呼吸衰竭按病理生理和動(dòng)脈血?dú)獾母淖兺ǔ７譃镮型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭。I型呼吸衰竭僅有缺氧，不伴有二氧化碳潴留或伴二氧化碳降低；Ⅱ型呼吸衰竭既有缺氧，又有二氧化碳潴留。按疾病發(fā)生的緩急分為急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭，急性呼吸衰竭指既往呼吸功能正常，由于突發(fā)因素，如溺水、電擊、藥物中毒、神經(jīng)肌肉疾病等，導(dǎo)致肺功能突然衰竭。慢性呼吸衰竭是在原有慢性呼吸道疾病的基礎(chǔ)上，呼吸功能損害逐漸加重，若機(jī)體通過代償適應(yīng)，仍能從事個(gè)人日常生活活動(dòng)，稱為代償性慢性呼吸衰竭；若合并呼吸道感染等，呼吸功能負(fù)擔(dān)進(jìn)一步加重，出現(xiàn)嚴(yán)重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒等臨床表現(xiàn)時(shí)，稱為失代償性慢性呼吸衰竭。繼續(xù)退出

第十一節(jié)呼吸衰竭返回一、病因及發(fā)病機(jī)制二、臨床表現(xiàn)三、實(shí)驗(yàn)室及其他檢查四、診斷要點(diǎn)五、治療要點(diǎn)十、健康教育九、護(hù)理措施八、護(hù)理目標(biāo)七、常見護(hù)理診斷六、護(hù)理評(píng)估退出

一、病因及發(fā)病機(jī)制返回⒉發(fā)病機(jī)制⒈病因⒊缺02和CO2潴留對(duì)機(jī)體的影響退出⒈病因

返回（1）呼吸系統(tǒng)疾病

（2）神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌疾病

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呼吸衰竭的病因很多，在我國以慢性呼吸道疾病引起者最為常見。⒈病因

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呼吸衰竭的病因很多，在我國以慢性呼吸道疾病引起者最為常見。（1）呼吸系統(tǒng)疾病

（2）神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌疾病

肺部病變?nèi)缏灾夤苎?、支氣管哮喘、肺部感染、重癥肺結(jié)核、肺水腫、成人型呼吸窘迫綜合征、矽肺等；胸廓病變?nèi)缧乩?、外傷、手術(shù)創(chuàng)傷、氣胸和大量胸腔積液等；肺血管疾病等。退出⒈病因

返回（1）呼吸系統(tǒng)疾病

（2）神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌疾病

腦血管病變、腦外傷、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎、重癥肌無力、肌萎縮側(cè)束硬化、藥物中毒及電擊等抑制呼吸中樞。退出

呼吸衰竭的病因很多，在我國以慢性呼吸道疾病引起者最為常見。⒉發(fā)病機(jī)制

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缺氧和二氧化碳潴留發(fā)生的主要機(jī)制為肺泡通氣量不足，通氣與血流比例(V／Q)失調(diào)以及彌散障礙。（1）肺泡通氣不足（2）通氣與血流比例失調(diào)（3）彌散障礙退出⒉發(fā)病機(jī)制

返回（1）肺泡通氣不足（2）通氣與血流比例失調(diào)

呼吸驅(qū)動(dòng)力減弱，生理死腔增加，氣道阻力增加均可導(dǎo)致通氣不足而引起缺O(jiān)2和CO2潴留。（3）彌散障礙退出

缺氧和二氧化碳潴留發(fā)生的主要機(jī)制為肺泡通氣量不足，通氣與血流比例(V／Q)失調(diào)以及彌散障礙。⒉發(fā)病機(jī)制

返回（1）肺泡通氣不足（2）通氣與血流比例失調(diào)

是低氧血癥最常見的原因。通氣與血流比例(V／Q)正常應(yīng)保持在0.8，才能保證有效的氣體交換。若V／Q＜0.8，則產(chǎn)生右至左肺動(dòng)靜脈祥分流；V／Q＞0.8，生理死腔增多。V／Q比例失調(diào)最終引起缺O(jiān)2而無CO2潴留。（3）彌散障礙退出

缺氧和二氧化碳潴留發(fā)生的主要機(jī)制為肺泡通氣量不足，通氣與血流比例(V／Q)失調(diào)以及彌散障礙。⒉發(fā)病機(jī)制

返回（1）肺泡通氣不足（2）通氣與血流比例失調(diào)

氧的彌散能力僅為CO2的1／20，故彌散障礙時(shí)產(chǎn)生單純性缺氧。（3）彌散障礙退出

缺氧和二氧化碳潴留發(fā)生的主要機(jī)制為肺泡通氣量不足，通氣與血流比例(V／Q)失調(diào)以及彌散障礙。

⒊缺02和CO2潴留對(duì)機(jī)體的影響返回（1）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響

（2）對(duì)心臟、循環(huán)的影響

（3）對(duì)呼吸的影響

（4）對(duì)電解質(zhì)、酸堿平衡的影響

（5）對(duì)肝腎功能的影響

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（1）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響

腦組織、細(xì)胞對(duì)缺O(jiān)2均十分敏感，突然中斷供氧20秒可出現(xiàn)深昏迷和抽搐。輕度缺O(jiān)2可使人注意力不集中，定向障礙；隨著CO2的增加，對(duì)皮質(zhì)下層刺激增加，間接興奮大腦皮質(zhì)，導(dǎo)致煩躁不安、神志恍惚、譫妄、甚至昏迷；若CO2繼續(xù)升高，皮質(zhì)下層受抑制，使中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)。缺O(jiān)2和CO2潴留均會(huì)使腦血管擴(kuò)張，血流量增加。嚴(yán)重缺氧會(huì)引起腦間質(zhì)水腫，導(dǎo)致顱內(nèi)高壓，病人可因腦疝而死亡。返回退出

（2）對(duì)心臟、循環(huán)的影響

當(dāng)缺O(jiān)2和CO2潴留時(shí)，使心率加快，心搏量增加、血壓上升，引起肺動(dòng)脈收縮，肺循環(huán)阻力增加，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓、右心負(fù)荷加重。PaCO2輕、中度升高，使淺表毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張，使部分肌肉和脾血管收縮，因此病人四肢溫暖。急性嚴(yán)重缺O(jiān)2或酸中毒可引起嚴(yán)重心律失?；蛐呐K驟停。返回退出

（3）對(duì)呼吸的影響

缺O(jiān)2主要通過頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣，缺O(jiān)2則刺激外周感受器，反射性引起通氣量增加，當(dāng)PaO2明顯降低時(shí)，對(duì)呼吸呼吸中樞有抑制作用。CO2是呼吸中樞興奮劑，PaCO2增加時(shí)，呼吸頻率及潮氣量增加，當(dāng)PaCO2過高時(shí)，通氣量反而下降。肺通氣量并不相應(yīng)增加，此時(shí)主要靠缺氧來刺激呼吸。返回退出

（4）對(duì)電解質(zhì)、酸堿平衡的影響

嚴(yán)重缺O(jiān)2抑制細(xì)胞能量代謝，產(chǎn)生大量乳酸和無機(jī)磷，導(dǎo)致代謝性酸中毒。急性CO2潴留加重酸中毒，常伴高鉀和低氯血癥。返回退出

（5）對(duì)肝腎功能的影響

缺O(jiān)2可損害肝細(xì)胞，導(dǎo)致谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高，隨著缺O(jiān)2的糾正，肝功能逐漸恢復(fù)正常，輕度缺O(jiān)2和CO2潴留會(huì)擴(kuò)張腎血管，增加腎血流量和腎小球?yàn)V過率；但當(dāng)PaO2＜40mmHg，PaCO2＞65mmHg時(shí)，腎血管收縮，腎功能被抑制，尿量減少。返回退出二、臨床表現(xiàn)

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除引起呼吸衰竭的原發(fā)病的表現(xiàn)外，呼吸衰竭的臨床癥狀和體征以缺O(jiān)2與CO2潴留引起的多臟器功能紊亂的表現(xiàn)為主。（1）呼吸困難（2）發(fā)紺（3）精神神經(jīng)癥狀（4）血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀（5）其他退出二、臨床表現(xiàn)

返回（1）呼吸困難（2）發(fā)紺

常見的有胸悶、呼吸費(fèi)力、喘鳴，但呼吸困難的嚴(yán)重程度與呼吸衰竭的程度不一定成比例。呼吸頻率、節(jié)律和深度可發(fā)生改變。若上呼吸道梗阻則表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難，嚴(yán)重時(shí)有三凹征。慢性阻塞性肺疾病為呼氣性呼吸困難，出現(xiàn)淺快或不規(guī)則呼吸，伴有輔助呼吸肌參與活動(dòng)的點(diǎn)頭或提肩呼吸。中樞性呼吸衰竭表現(xiàn)為潮式呼吸、間停呼吸。（3）精神神經(jīng)癥狀（4）血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀（5）其他退出

除引起呼吸衰竭的原發(fā)病的表現(xiàn)外，呼吸衰竭的臨床癥狀和體征以缺O(jiān)2與CO2潴留引起的多臟器功能紊亂的表現(xiàn)為主。二、臨床表現(xiàn)

（1）呼吸困難（2）發(fā)紺

是缺氧的典型表現(xiàn)。因通氣不足或通氣與血流比例失調(diào)引起發(fā)紺，吸氧數(shù)分鐘后口唇可轉(zhuǎn)紅。（3）精神神經(jīng)癥狀（4）血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀（5）其他退出返回

除引起呼吸衰竭的原發(fā)病的表現(xiàn)外，呼吸衰竭的臨床癥狀和體征以缺O(jiān)2與CO2潴留引起的多臟器功能紊亂的表現(xiàn)為主。二、臨床表現(xiàn)

（1）呼吸困難（2）發(fā)紺

急性缺氧可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、躁狂、昏迷、抽搐等癥狀。慢性缺氧出現(xiàn)智力或定向障礙。CO2潴留常表現(xiàn)為先興奮后抑制的現(xiàn)象。興奮癥狀包括多汗、煩躁、睡眠倒錯(cuò)。若CO2潴留進(jìn)一步加重，則導(dǎo)致CO2麻醉發(fā)生肺性腦病。表現(xiàn)為神志淡漠，甚至譫妄、撲翼樣震顫、昏睡、昏迷等。（3）精神神經(jīng)癥狀（4）血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀（5）其他退出返回

除引起呼吸衰竭的原發(fā)病的表現(xiàn)外，呼吸衰竭的臨床癥狀和體征以缺O(jiān)2與CO2潴留引起的多臟器功能紊亂的表現(xiàn)為主。二、臨床表現(xiàn)

（1）呼吸困難（2）發(fā)紺

早期心率增快、血壓升高，晚期嚴(yán)重缺氧、酸中毒引起循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心臟停搏。CO2潴留使皮膚毛細(xì)血管擴(kuò)張，出現(xiàn)皮膚潮紅、濕潤、多汗。（3）精神神經(jīng)癥狀（4）血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀（5）其他退出返回

除引起呼吸衰竭的原發(fā)病的表現(xiàn)外，呼吸衰竭的臨床癥狀和體征以缺O(jiān)2與CO2潴留引起的多臟器功能紊亂的表現(xiàn)為主。二、臨床表現(xiàn)

（1）呼吸困難（2）發(fā)紺

上消化道出血、黃疸、谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高、蛋白尿、紅細(xì)胞尿、尿素氮升高。上述癥狀隨著缺氧和CO2潴留的改善而消失。（3）精神神經(jīng)癥狀（4）血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀（5）其他退出返回

除引起呼吸衰竭的原發(fā)病的表現(xiàn)外，呼吸衰竭的臨床癥狀和體征以缺O(jiān)2與CO2潴留引起的多臟器功能紊亂的表現(xiàn)為主。

三、實(shí)驗(yàn)室及其他檢查返回（2）電解質(zhì)（1）血?dú)夥治觯?）痰檢查（4）肺功能退出

三、實(shí)驗(yàn)室及其他檢查返回（2）電解質(zhì)（1）血?dú)夥治觯?）痰檢查（4）肺功能PaO2＜60mmHg,PaCO2＞50mmHg，血液酸堿度低于7.35為失代償性酸中毒，高于7.45為失代償性堿中毒。但pH異常不能說明是何種性質(zhì)的酸堿失衡。剩余堿(BE)為機(jī)體代謝性酸堿失衡的定量指標(biāo)，代謝性酸中毒時(shí)，BE負(fù)值增大；代謝性堿中毒時(shí)，BE正值增大。二氧化碳結(jié)合力(CO2CP)在一定程度上反映呼吸性酸中毒的嚴(yán)重程度。代謝性酸中毒或呼吸性堿中毒時(shí)CO2CP降低，呼吸性酸中毒或代謝性堿中毒時(shí)CO2CP升高。退出

三、實(shí)驗(yàn)室及其他檢查（2）電解質(zhì)（1）血?dú)夥治觯?）痰檢查（4）肺功能

呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒時(shí)，常伴有高鉀血癥。呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒時(shí)，常有低鉀和低氯血癥。退出返回

三、實(shí)驗(yàn)室及其他檢查（2）電解質(zhì)（1）血?dú)夥治觯?）痰檢查（4）肺功能

痰液涂片與細(xì)菌培養(yǎng)的檢查結(jié)果，有助于病因診斷及指導(dǎo)治療。退出返回

三、實(shí)驗(yàn)室及其他檢查（2）電解質(zhì)（1）血?dú)夥治觯?）痰檢查（4）肺功能FEV1、FVC低于正常值。退出返回

四、診斷要點(diǎn)

（1）呼吸衰竭的病因、基礎(chǔ)疾病或誘因。（2）有低氧血癥或伴高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)。（3）在海平面的大氣壓下，靜息狀態(tài)下呼吸空氣時(shí)，若PaO2＜60mmHg，或伴PaCO2＞50mmHg，即可診斷為呼吸衰竭，判斷其類型與嚴(yán)重程度如下：（１）呼衰類型：分為Ⅰ型、Ⅱ型；急性和慢性。（２）按血?dú)夥治觥l(fā)紺、意識(shí)狀態(tài)將呼衰分為輕、中、重三度。返回下一頁退出

四、診斷要點(diǎn)表2-3輕、中、重呼吸衰竭標(biāo)準(zhǔn)返回輕度中度重度PaO2＞50mmHg40～50mmHg＜40mmHgPaCO250mmHg＞70mmHg＞90mmHgSaO2＞85%75%～85%＜75%發(fā)紺無有或明顯嚴(yán)重神志清醒嗜睡、譫妄昏迷上一頁退出

五、治療要點(diǎn)返回⒈建立通暢的氣道

呼吸衰竭治療的基本原則是迅速糾正嚴(yán)重的缺氧和二氧化碳潴留，積極處理原發(fā)病或誘因，維持心、腦、腎等重要臟器的功能，預(yù)防和治療并發(fā)癥。⒉氧療⒊增加通氣量，減少CO2潴留⒌抗感染治療⒋糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂⒍并發(fā)癥的防治⒎營養(yǎng)支持退出

⒈建立通暢的氣道

呼吸道通暢是糾正缺O(jiān)2和CO2潴留的前提條件。（1）消除呼吸道分泌物清除口腔、鼻、咽喉部及支氣管的分泌物；適當(dāng)補(bǔ)充液體使痰液稀釋，保持氣道的濕化；口服或霧化吸入溴己新等祛痰劑稀釋痰液；對(duì)于咳痰無力，神志不清，分泌物粘稠不易咳出者，應(yīng)立即進(jìn)行機(jī)械吸引；必要時(shí)建立氣管插管或氣管切開等人工氣道。（2）緩解支氣管痙攣用支氣管解痙劑，必要時(shí)給予腎上腺糖皮質(zhì)激素。返回退出

⒉氧療

通過提高肺泡的氧分壓，增加氧的彌散能力，提高PaO2，改善低氧血癥導(dǎo)致的組織缺氧。根據(jù)呼吸衰竭病因不同、類型不同，則氧療的指征、給氧的方法不同?？筛鶕?jù)PaO2、是否伴有二氧化碳潴留及其程度決定給氧的方法。一般將PaO2＜60mmHg定為氧療的指征。PaO2＜55mmHg者必須氧療。

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⒊增加通氣量，減少CO2潴留

（1）呼吸興奮劑呼吸興奮劑通過刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器，增加呼吸頻率和潮氣量來改善通氣。常用的藥物有尼可剎米、洛貝林、多沙普侖、阿米三嗪等。尼可剎米常規(guī)用量為0.375～0.75g靜脈緩慢推注，然后以3.0～3.75g加入500ml的液體中，以1～2ml/分鐘靜滴。（2）機(jī)械通氣嚴(yán)重通氣和換氣功能障礙，經(jīng)上述治療無效者應(yīng)及時(shí)采用機(jī)械通氣。

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⒋糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂

（1）呼吸性酸中毒主要治療措施是改善肺泡通氣量，一般不宜補(bǔ)堿。（2）代謝性酸中毒多為低氧血癥所致乳酸增多，血容量不足，周圍循環(huán)衰竭，腎功能障礙影響酸性代謝產(chǎn)物的排出而引起酸中毒，其治療是通過改善缺氧，及時(shí)治療引起代謝性酸中毒的病因，若pH＜7.20，可給予堿性藥。（3）呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒常因使用快速利尿劑或激素而致血鉀、低血氯，補(bǔ)充堿性藥過量，治療中PaCO2下降過快。因此應(yīng)注意在使用機(jī)械通氣時(shí)避免CO2排出過快，嚴(yán)格掌握補(bǔ)堿量，在應(yīng)用排鉀利尿劑時(shí)應(yīng)注意補(bǔ)充氯化鉀等。（4）呼吸性堿中毒因過度通氣,PaCO2下降過快所致，因此應(yīng)適當(dāng)控制通氣量。返回退出

⒌抗感染治療

（1）控制感染呼吸道感染是呼吸衰竭最常見的誘因。所以呼吸衰竭病人在加強(qiáng)痰液引流的同時(shí)，應(yīng)選擇有效抗生素迅速控制呼吸道感染。藥物選擇根據(jù)痰液培養(yǎng)及藥物敏感試驗(yàn)結(jié)果全面分析。（2）病因治療積極治療原發(fā)病，如慢性肺部疾病、腦血管疾病及藥物中毒等。返回退出

⒍并發(fā)癥的防治

如一旦出現(xiàn)休克、上消化道出血、DIC等并發(fā)癥時(shí)應(yīng)及時(shí)處理。返回退出

⒎營養(yǎng)支持

呼吸衰竭時(shí)因攝入不足，呼吸功增加、發(fā)熱等因素，導(dǎo)致能量消耗增加，機(jī)體代謝處于負(fù)平衡。故搶救時(shí)常規(guī)鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及含多種維生素、微量元素的流質(zhì)飲食，必要時(shí)給予靜脈高營養(yǎng)治療。病情穩(wěn)定后，鼓勵(lì)病人經(jīng)口進(jìn)食。返回退出

六、護(hù)理評(píng)估返回⑵身體評(píng)估⑴健康史⑶實(shí)驗(yàn)室及其他檢查⑷心理及社會(huì)評(píng)估退出

六、護(hù)理評(píng)估返回⑵身體評(píng)估⑴健康史⑶實(shí)驗(yàn)室及其他檢查⑷心理及社會(huì)評(píng)估

詢問病人有無慢性阻塞性肺疾病、重癥肺結(jié)核、廣泛胸膜粘連以及有無胸部手術(shù)、胸廓畸形等病史。近期有無感染、高濃度吸氧、手術(shù)、使用麻醉藥等誘因。退出

六、護(hù)理評(píng)估返回

評(píng)估病人呼吸的頻率、節(jié)律、深度；有無發(fā)紺、精神神經(jīng)癥狀；肺部檢查有無原發(fā)病體征，有無心率增快、心律失常等。⑵身體評(píng)估⑴健康史⑶實(shí)驗(yàn)室及其他檢查⑷心理及社會(huì)評(píng)估退出

六、護(hù)理評(píng)估返回

血?dú)夥治鼋Y(jié)果如何，有無酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂，痰培養(yǎng)結(jié)果及肺功能情況。⑵身體評(píng)估⑴健康史⑶實(shí)驗(yàn)室及其他檢查⑷心理及社會(huì)評(píng)估退出

六、護(hù)理評(píng)估返回

當(dāng)腦細(xì)胞缺氧時(shí)，病人的記憶、思維、定向力紊亂，生活自理能力降低，需醫(yī)護(hù)人員幫助，當(dāng)進(jìn)一步加重時(shí)，病人出現(xiàn)情緒低落、精神錯(cuò)亂，失去對(duì)外界的反應(yīng)能力。⑵身體評(píng)估⑴健康史⑶實(shí)驗(yàn)室及其他檢查⑷心理及社會(huì)評(píng)估退出

七、常見護(hù)理診斷

（1）氣體交換受損與肺部感染時(shí)呼吸道分泌物過多，呼吸衰竭時(shí)不能維持自主呼吸有關(guān)。（2）清理呼吸道無效與呼吸道分泌物過多或粘稠，無效或無力咳嗽有關(guān)。（3）自理能力缺陷與長(zhǎng)期患病、反復(fù)急性發(fā)作致呼吸功能衰竭有關(guān)。（4）營養(yǎng)失調(diào)：低于機(jī)體需要量與呼吸肌衰竭和呼吸道感染加重而致食欲下降、疲乏有關(guān)。（5）語言溝通障礙與氣管插管或切開、腦組織缺氧，使語言表達(dá)障礙有關(guān)。（6）潛在并發(fā)癥休克(出血性、中毒性)、消化道出血等。返回退出

八、護(hù)理目標(biāo)

呼吸改善,發(fā)紺減輕或消失；氣道通暢,能排出痰，痰鳴音消失；恢復(fù)自主呼吸功能；自我護(hù)理能力增強(qiáng)；攝入增加，體重不減或稍增加；能進(jìn)行有效的溝通交流；無并發(fā)癥發(fā)生，一旦發(fā)生能及時(shí)發(fā)現(xiàn)、及時(shí)得到救治。返回退出

九、護(hù)理措施返回⒈病情觀察⒉生活護(hù)理⒊用藥護(hù)理⒋對(duì)癥護(hù)理⒌心理護(hù)理退出

九、護(hù)理措施返回⒈病情觀察⒉生活護(hù)理⒊用藥護(hù)理⒋對(duì)癥護(hù)理⒌心理護(hù)理

觀察病人的呼吸頻率、節(jié)律和深度、使用輔助呼吸機(jī)的情況，密切觀察病人呼吸困難的程度。定時(shí)監(jiān)測(cè)生命體征，聽診肺部，注意有無異常呼吸音，并記錄痰的色、質(zhì)、量。監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血?dú)夥治鲋?。評(píng)估意識(shí)狀況及神經(jīng)精神癥狀，觀察有無肺性腦病的癥狀，如有異常應(yīng)及時(shí)與醫(yī)師聯(lián)系。退出

九、護(hù)理措施

安排好病人適當(dāng)?shù)幕顒?dòng)量，避免采取一切增加氧耗量的活動(dòng)，如協(xié)助病人安排合理、舒適的體位等，幫助病人制訂解決呼吸困難的辦法。若呼吸困難明顯的病人絕對(duì)臥床休息。⒈病情觀察⒉生活護(hù)理⒊用藥護(hù)理⒋對(duì)癥護(hù)理⒌心理護(hù)理退出返回

⒊用藥護(hù)理

按醫(yī)囑正確給藥，并密切觀察其不良反應(yīng)。（1）茶堿類、β2受體興奮劑等藥物，能松弛支氣管平滑肌，減少氣道阻力，改善通氣功能，教會(huì)病人正確使用支氣管解痙氣霧劑，減輕支氣管痙攣。（2）呼吸興奮劑如尼可剎米，能改善通氣，減輕CO2潴留。由于呼吸中樞興奮劑在改善通氣的同時(shí)增加呼吸功，增加氧耗量和二氧化碳的產(chǎn)生量，所以使用此類藥時(shí)應(yīng)注意保持呼吸道通暢，適當(dāng)提高吸入氧濃度，靜脈滴注時(shí)速度不宜過以及呼吸頻率、深度的變化，若出現(xiàn)惡心、嘔吐、煩躁、面包潮紅、皮膚搔癢現(xiàn)象，應(yīng)減慢滴數(shù)，并及時(shí)通知醫(yī)師減量；出現(xiàn)嚴(yán)重肌肉抽搐者應(yīng)及時(shí)停藥。II型呼吸衰竭病人常因呼吸困難，痰多粘稠等導(dǎo)致夜間失眠，缺氧或CO2潴留引起煩躁不安，護(hù)士在執(zhí)行醫(yī)囑時(shí)應(yīng)結(jié)合臨床表現(xiàn)給予判別，禁用對(duì)呼吸有抑制作用的藥物，如嗎啡等。退出返回

⒋對(duì)癥護(hù)理（1）正確氧療的護(hù)理

I型呼