肩周炎發(fā)病機制(詳細)ppt課件

1、.,1,肩關節(jié)周圍炎,AUTHOR-JLU.DBL,.,2,“肩周炎”的概念,肩周炎是對肩關節(jié)周圍炎癥的一種籠統(tǒng)的叫法，隨著認識的不斷提高，肩周炎的名詞要被“肱二頭肌長頭鍵鞘炎”、“喙突炎”、“岡上肌鍵炎”、“肩峰下滑囊炎”、“凍結肩”、“肩撞擊綜合征”等具體定位定性名詞所替代。,.,3,本病是以肩關節(jié)疼痛、活動受限為主要特征的慢性疾患，好發(fā)于40歲以上的中老年人。女性多于男性，左側較右側多見，雙側同時發(fā)病者少見。早期表現(xiàn)，僅以疼痛為主，或僅有輕微隱痛或肩關節(jié)不適和束縛感；繼則疼痛逐漸加重，夜間尤甚，常影響睡眠，肩關節(jié)活動也逐漸完全受限；最后形成“凍結狀態(tài)”。,肩周炎的臨床表現(xiàn),.,4,肩部大

2、體解剖,.,5,肩關節(jié)周圍肌肉,肩關節(jié)周圍肌肉分內(nèi)外兩層，稱為肌袖 外層肌袖為三角肌，包圍肩關節(jié)前、外、后三面 內(nèi)層肌袖為岡上肌、岡下肌、肩胛下肌和小圓肌 肩關節(jié)囊外還有三塊肌肉，胸小肌、喙肱肌及肱二頭短肌,.,6,肩部滑囊及腱鞘,肩部滑囊及腱鞘是肩關節(jié)重要組成部分，主要包括肩峰皮下囊、三角肌下囊、肱二頭肌長頭腱鞘、胸大肌下囊、背闊肌下囊、喙鎖韌帶囊、喙突下囊、肩胛下肌腱囊、崗下肌腱囊、大圓肌下囊,.,7,肩部滑囊腱鞘,.,8,肩關節(jié)韌帶,肩關節(jié)韌帶扮演著穩(wěn)定肩關節(jié)的角色，主要有以下幾種韌帶，上盂肱關節(jié)、中盂肱關節(jié)、下盂肱關節(jié)復合體，喙肩韌帶、喙鎖韌帶及肩鎖韌帶,.,9,肩關節(jié)韌帶,.,10,

3、肩部韌帶側面觀和后面觀,.,11,肩袖解剖,肩袖肌腱/肌肉 肩袖 肩關節(jié)最深層的肌腱和肌肉 肩胛下肌 附著于小粗隆 岡上肌, 岡下肌 & 小圓肌 附著于大粗隆 其外層的肌肉是三角肌,.,12,肩周炎的發(fā)病機制的各種學說,.,13,1.炎癥學說,1896年Duplay首先提出原發(fā)性凍結肩的病因為肩峰下滑囊炎所引起的盂肱關節(jié)周圍炎。 1934年Codman認為是一種原因不明的肩袖肌腱炎。 黃公怡認為肩周炎是肩的組成部分包括肩峰下滑囊、岡上肌腱、肱二頭肌長頭腱及腱鞘、肩肱關節(jié)囊等不同部位、不同程度炎癥的總稱 。,.,14,急性期（凍結進行期）：以疼痛為主，疼痛劇烈，肌肉痙攣，夜間癥狀加重，經(jīng)關節(jié)鏡觀

4、察，可見滑膜充血，絨毛增厚，容量減少，肱二頭肌長頭腱關節(jié)內(nèi)段表面為血管翳復蓋。 慢性期：疼痛減輕，攣縮及關節(jié)運動障礙漸趨明顯。關節(jié)囊增厚及纖維化，滑膜粘連，皺襞間隙閉鎖。容量明顯減少，關節(jié)鏡可觀察到關節(jié)內(nèi)有小碎片漂浮于腔內(nèi)，肩的各方面活動度明顯受限，僵硬的肩關節(jié)均感困難。 急性期2-4周，轉入慢性期，關節(jié)僵硬加重，三角肌、崗上肌、崗下肌萎縮。,.,15,Dplma曾在42例凍結肩患者手術中發(fā)現(xiàn)肩關節(jié)周圍的一切組織都存在低度炎性過程,使肌腱滑動受累。褚立希等觀察肩周炎患者的肩周組織有炎性細胞浸潤，毛細血管擴張充血，通透性增加，細胞和液體滲出引起局部組織水腫、壞死，關節(jié)囊和滑囊的纖維組織增生和粘連

5、。,.,16,G. C. R. Hand等人曾從22例典型凍結肩患者的rotator interval處取組織，并進行組織學和免疫細胞化學檢測，檢測結果發(fā)現(xiàn)了白細胞共同抗原、T細胞、B細胞、肥大細胞、巨噬細胞及增生的纖維組織母細胞等。支持凍結肩是一個慢性炎癥和纖維增生性病變。同時，他們的檢測結果發(fā)現(xiàn)了S100染色陽性的神經(jīng)組織，這是一個新的發(fā)現(xiàn)，它部分解釋了凍結肩的劇烈疼痛。,.,17,.,18,.,19,X線檢查：一般無異常發(fā)現(xiàn)，偶爾發(fā)現(xiàn)肩峰和大結節(jié)骨質(zhì)稀疏，囊樣變。 關節(jié)造影：肩峰下滑囊消失，肩盂下滑膜皺襞閉鎖，肱二頭肌長頭腱充盈不良，關節(jié)腔容量從正常20-35ml降至5-15ml。關節(jié)內(nèi)

6、壓力增高。,.,20,2.局部微循環(huán)障礙學說,在外傷，勞損等因素作用下，可造成肩關節(jié)周圍組織不同程度的肌纖維斷裂，毛細血管破裂，形成滲出性水腫，使肌肉內(nèi)壓力增高，局部血循環(huán)受阻，引起缺氧及代謝產(chǎn)物堆積，這些代謝產(chǎn)物的堆積又刺激肌肉血管攣縮，進一步加重微循環(huán)障礙。大量兒茶酚 胺類物質(zhì)聚積，產(chǎn)生疼痛。組織細胞由于缺血缺氧而水腫、變性、壞死，導致關節(jié)粘連僵硬。沈忠娥觀察到，肩周炎病人在治療后隨癥狀的好轉，微循環(huán)障礙也明顯改善。,.,21,3.機械因素學說,位于肱骨頭與喙突之間的關節(jié)囊組織沒有肌腱加強，解剖學上稱為肩袖間隙。在肱骨內(nèi)旋時，肩袖間隙受擠壓，而造成局部組織不同程度的缺血。久之，缺血組織可出

7、現(xiàn)變性壞死及伴隨相鄰組織的反應性炎性反應，導致疼痛，繼而引起肩關節(jié)周圍肌肉的保護性肌緊張，使肱骨保持在內(nèi)收內(nèi)旋的位置上，形成瘢痕，從而使關節(jié)活動受限。王惠生等將其命名為喙肱沖擊癥，并認為是引起“原發(fā)性冰凍肩”的主要病因。而且據(jù)此將病程分為三期：充血水腫期，痙攣期（潰瘍期），僵硬期（疤痕形成期）。相應地采用局部封閉或喙肱間減壓術治療，取得較好的效果。,.,22,4.神經(jīng)卡壓學說,肩肱關節(jié)及周圍滑液囊，主要受C5-6支配，即肩胛上神經(jīng)、肩胛下神經(jīng)、肌皮神經(jīng)、腋神經(jīng)的關節(jié)支配。 王震寰等認為感覺支比肌支易受傷而引發(fā)肩痛。他們通過對30具尸體解剖觀察，發(fā)現(xiàn)肩胛上神經(jīng)上、下關節(jié)支分別與喙突和肩胛下韌帶緊

8、貼穿經(jīng)肩胛上、下孔，分布至肩鎖關節(jié)、肩關節(jié)囊后上部、肩袖、肩關節(jié)囊后下部。在肩胛上、下孔處，韌帶肥厚、炎癥、外傷后出血和瘢痕形成等病理因素均可導致上述神經(jīng)受卡壓而引起肩痛。 臨床治療上，周振東采用肩胛上神經(jīng)穿刺方法治療凍結肩，取得了一定療效。,.,23,柏龍文等報告了301例肩周炎患者中壓痛點的精確觀察結果，發(fā)現(xiàn)294例壓痛點位于肱骨小結節(jié)骨突部。在痛點部位采用局部封閉或激光射頻儀等治療，取得顯效。由此認為肩周炎基本病理變化與網(wǎng)球肘相似，是肱骨小結節(jié)骨突部微神經(jīng)囊被變性的筋膜卡壓引起的疼痛、反射痛及肌痙攣等綜合癥。,.,24,5.纖維增生學說,Bunker從935名肩痛病人中嚴格篩選出50名原

9、發(fā)凍結肩患者進行治療觀察，其中12名經(jīng)保守治療無效者采取手術治療，對術中所取標本的組織學和免疫學研究發(fā)現(xiàn)了類似于掌腱膜攣縮癥的表現(xiàn)，即主要是肩關節(jié)囊及肩袖間隙的攣縮，但未發(fā)現(xiàn)有炎癥和粘連的存在。所以提出一個新的觀點：原發(fā)性凍結肩的實質(zhì)是纖維增生，是一種掌腱膜攣縮性疾病，而不是慢性炎癥 。,.,25,細胞因子如T G F -B及IL -1等在炎癥反應和關節(jié)囊纖維化中有重要作用, 這些細胞因子的持續(xù)產(chǎn)生會通過刺激成纖維細胞生成導致纖維化。一般認為上盂肱韌帶/ 喙肱韌帶復合體纖維化是限制肩外旋的主要因素, 而隨著凍結肩患者長時間的關節(jié)僵硬, 下盂肱韌帶的前束和腋袋攣縮, 肩外旋更加受限。,.,26,

10、6.肩外因素,冠心病、肺炎、膽囊炎等疾病反射性地引起肩部疼痛、肌肉痙攣，使肩關節(jié)活動減少；上臂創(chuàng)傷，偏癱，長期靜脈輸液肩周圍手術等因素使上肢固定過久，都可能最后出現(xiàn)凍結肩的典型癥狀。 頸椎病通過頸源性疼痛的反射機制可以引起凍結肩。其機制可能是竇椎神經(jīng)末梢受到突出的椎間盤、增生的關節(jié)突等刺激，神經(jīng)沖動通過節(jié)段反射弧從背根進入脊髓，再經(jīng)由前角細胞與腹根反射至頸肩部引起肌肉痙攣與疼痛，久之引起肩周炎。,.,27,7.全身性因素,1973年Macnab認為此癥是一種自體免疫性疾病。1976年Bulgen等發(fā)現(xiàn)此癥患者血液中組織相容性抗原HLA-B27較高，支持Macnab的觀點。近年來越來越多的臨床資

11、料顯示糖尿病與肩周炎的發(fā)病有明顯相關性。Satter和Lugman發(fā)現(xiàn)糖尿病患者與非糖尿病患者相比，肩周炎的發(fā)病率分別為19%和3%，Kay發(fā)現(xiàn)糖尿病人的凍結肩發(fā)病年齡較小，病程長，多為雙側發(fā)病。Bunker等通過臨床觀察發(fā)現(xiàn)，肩周炎患者血清中三酰甘油和膽固醇水平顯著高于對照組。這表明血脂水平或許是探討肩周炎病因的一條線索。,.,28,糖尿病合并肩周炎的病理機制可能是由于糖尿病人的高血糖損傷小血管壁，導致局部腫脹，這種病變發(fā)生于肩關節(jié)周圍軟組織，尤其是肩周部易磨損老化的肌腱和關節(jié)囊處，加重了該處的炎癥反應，從而誘發(fā)肩周炎。膠原蛋白是組成韌帶和肌腱的主要成分，由于糖尿病患者高血糖使葡萄糖與膠原蛋

12、白的結合物在肩部軟骨和腱鞘處沉積，導致肩關節(jié)活動受限。有研究發(fā)現(xiàn)，患肩關節(jié)囊呈慢性纖維化表現(xiàn)，纖維細胞增生，分泌膠原而沉積于關節(jié)囊，使關節(jié)囊增厚，對于診斷有95%的特異性和70%的敏感度。,.,29,8.蛋白多糖代謝變化學說,蛋 白 多糖是結締組織的基質(zhì)及滑液的主 要成分,也廣泛分布于細胞表面及細胞內(nèi)。曲綿域等實驗證明:腱上點部注射透明質(zhì)酸酶使透明質(zhì)酸降解,可引起局部腱組織變性,纖 維增生及炎癥反應。歸良禎等對144例軟組織疼痛患者進行病理學觀察,發(fā)主要要病理改變均為非特異性纖維變性炎癥反應,不同程度的纖維化、疤痕粘連和鈣化。肩 周炎 好發(fā)在50 歲左右,而生化研究證明 蛋 白多糖各組成 成

13、分 比值的改變在40 一50歲為最明顯,而 60 歲以后,蛋白多糖的 量及 比值又會處于新的平衡狀態(tài)。由此有人推測:當?shù)?白多糖隨年齡遞增，而其量及 比值發(fā)生改變時,可引起頸椎骨質(zhì)增生,肩關節(jié)囊、滑液囊產(chǎn)生無菌性炎癥,肩關節(jié)周圍韌帶、肌鍵、筋膜纖維變性、粘連、疤痕化、產(chǎn)生 疼痛并影響關節(jié)活動,從而導致肩周炎的發(fā)生。,.,30,9.肩胛骨移位學說,成都市青白江區(qū)人民醫(yī)院的吳建曾就肩胛骨與凍結肩的關系做過簡要介紹，作者通過解剖結構及臨床研究提出，肩胛骨位置的改變，破壞了關節(jié)盂和肱骨頭的正常關系，肱骨頭不能正常攝納于肩關節(jié)窩。當關節(jié)活動時,肱骨頭不能到達所應到的方位,原仍然處于中立位的肱骨頭再作各種運動時,就會過早地發(fā)生與移位后的盂緣相抵撞從而產(chǎn)生疼痛,由于疼痛的因素,引起肩關節(jié)活動保護性受限,形成凍結肩。,.,31,10.肩關節(jié)周圍肌群攣縮因素,哈爾濱242醫(yī)院的李學君、劉寧、王廣宏及周新剛等人曾對164例肩關節(jié)周圍炎的患者進行臨床研究發(fā)現(xiàn)