肺炎概述ppt課件

1、1、肺炎pneumonia，呼吸內(nèi)科呂寒靜，2、肺炎診治過程(重點)是肺炎嗎？ 肺炎是什么肺炎的病因(病原體)是什么肺炎的病情怎樣治療(共性、個性、并發(fā)癥)治療反應怎么樣？ 為什么不好？療程？3、定義肺炎是指終末呼吸道、肺泡(肺實質(zhì))和肺間質(zhì)炎癥，因致病微生物(細菌、細小病毒、支原體、真菌、寄生蟲)、理化因素、免疫損傷、過敏和藥物等因素所致。4、概況、流行病學、細菌感染是肺炎最常見的病因。 80呼吸機感染是感染負擔中最多的。 感染死亡率： 90%-50%-10%。 50年代以后，肺炎的病死率沒有降低。 在美國，2001年死因的第6位世界面臨細菌耐受力。 近年來發(fā)病率有所增加。5、病因、發(fā)病機制

2、和病理、正常呼吸機防御機制正常情況、隆凸以下無菌決定因素：病原體(毒性)、宿主(免疫力)、6、病因、發(fā)病機制和病理、病原體進入宿主的途徑：吸入空氣上呼吸道定植菌的吸入血流擴展到感染部位引起胃腸定植菌誤吸入人工氣道吸入/環(huán)境的致病菌。 7 .釋放病因、發(fā)病機制和病理、病原體下呼吸道、繁殖、毒素和病原體自身成分肺泡毛細血管充血、浮腫、血纖蛋白滲出和細胞球浸潤。 有些病原體會引起肺組織的壞死。 大多數(shù)肺炎不破壞肺組織，吸收后不留痕跡。8、分類、解剖分類：大葉性、小葉性、間質(zhì)性病因(病原體)分類：疾病環(huán)境分類：社區(qū)獲得性、醫(yī)院獲得性、護理院獲得性等分類，9、解剖分類、大葉性(肺泡性)肺炎：不及肺泡-C

3、ohn孔-肺段/葉、支氣管。 實變征候，x線肺段/葉實變影。 以肺炎雙球菌肺炎居多，其次是肺炎克雷伯菌肺炎。 解剖分類，小葉性(支氣管性)肺炎：細支氣管，末梢細支氣管，肺泡炎癥。 時常繼續(xù)發(fā)展。 有很濕的聲音。 x線：下葉沿肺紋不規(guī)則斑片影，邊緣模糊。 多種病原體。 間質(zhì)性肺炎：以間質(zhì)為主，累及支氣管壁和周圍組織、肺泡壁增生和間質(zhì)水腫。 很多癥狀很輕，生命體征很少。 沉重者危及生命。 x線：肺下部條索影/網(wǎng)狀影。 細小病毒、細菌、非典型病原體、辣椒素肺囊蟲等。17、18、病因分類：最有價值，迄今未見的快速準確方法，細菌性肺炎： g菌、g菌等非典型病原體引起的肺炎：肺炎支原體、衣原體、立克次體、

4、結(jié)賬臺軍團菌(G-菌)細小病毒性肺炎真菌性肺炎寄生蟲：并殖吸蟲、肺包蟲， 卡龍肺囊蟲等：理化、藥物、過敏、19種患病環(huán)境分類：最實用，與病因分類關系密切，社區(qū)獲得性肺炎(CAP):在醫(yī)院外(社區(qū))感染的肺炎在社區(qū)感染但仍在潛伏期中，住院后發(fā)病的肺炎常見病原體(變化中):肺炎鏈球菌、流感菌、卡他莫拉菌、非典型病原體。20、患病環(huán)境分類，包括醫(yī)院獲得性肺炎(HAP):住院48小時后院內(nèi)發(fā)生的肺炎、住院期間感染、出院后發(fā)生的肺炎。 常見病原體(變化中):肺炎鏈球菌、流感菌、金黃色葡萄球菌、大腸菌群、肺炎克雷伯菌。護理院獲得性肺炎(HCAP，nHAP):cap與hap之間，21，定義，hap 有： p

5、neumonaoccurs 48 hoursormoreadmisson時間的VAP (ventilator-associated peumonia ) 3360健康卡-關聯(lián)性dspneumonia (健康卡) 48-72 hoursafterendotrachealintubation hcap : pneumoniainpatientshospitalizedinanacutecarehospitalfor2ormoredayswithin 90 daysofinfectionpatientsresidedinanursinghomeor l ientsreceivedrecentivan

6、tibitictherapy，chemotherapy orwoutndcarewithinthepast 30 daysofthecurrentinfectionpatientsattedhospitaloror 171:388-416 .22，臨床表現(xiàn)，細菌性肺炎癥狀變化大，輕而重，取決于病原體和宿主的狀態(tài)。 常見癥狀：發(fā)熱、咳嗽、咳痰胸痛、呼吸困難呼吸迅速，鼻翼煽動，噻菌靈征象：無，肺實變，胸腔積液，23，診斷步驟，肺炎確定：根據(jù)什么？ 需要與哪些疾病鑒別？重癥度評價尋找病因，24，確定肺炎，癥狀征象x線表現(xiàn)：肺浸潤性病灶影，鑒別：上感急性支氣管炎肺癌急性肺膿腫肺血栓栓塞癥非感染性肺浸潤

7、性病灶，25， 嚴重程度評價局部炎癥程度肺炎的播散程度全身炎癥反應程度飛機機身的基礎情況與嚴重程度和死亡危險度密切相關：年齡65，護理院，基礎性疾病，免疫抑制因子，26，嚴重程度評價，我國制定的重癥肺炎標準：主要條件呼吸衰竭在機械通氣48h內(nèi)病變范圍擴大50感染性休克或、 升壓藥4h急性腎功能不全需尿量80ml4h中1支，次要條件R30次/分PaO2/FiO2 250胸片：雙側(cè)/多葉病變收縮壓90 mmHg舒張壓60 mmHg中2支簡稱：呼吸、循環(huán)、需腎透析，入院ICU，27，確定病原體，痰合格痰標本是什么(低倍視野鱗狀上皮細胞球25個； 鱗/白1:2.5 )如何判斷致病菌和污染菌？ (定量，

8、半定量)通過支氣管鏡和人工氣道進行污染防治樣品刷子(PSB )、支氣管肺泡灌洗(BAL )經(jīng)皮細針吸取(PFNA )血、胸液培養(yǎng)、28、治療(第75頁，中國CAP治療指南)、 抗感染：1.經(jīng)驗治療：流行病學資料2 .病原體治療：病原體檢測體外試驗敏感度等相關治療：基礎性疾病治療.29，治療，重癥肺炎治療：廣譜，保護強抗微生物劑(heating-hard )器官功能糖皮質(zhì)激素應用：短期，減輕中毒癥狀用水， 糾正電解質(zhì)與酸鹽化學基損傷的機械通氣30、治療、治療后評估：經(jīng)過經(jīng)驗治療48-72h病情沒有好轉(zhuǎn)/惡化，藥物選擇失誤/細菌耐受力特殊病原體感染，宿主基礎情況誤診的藥物熱痰液引流不良，31、肺炎

9、診治過程(重點)，肺炎？ 肺炎是什么？ 肺炎的病因(病原體)是什么肺炎的病情怎樣治療(共性、個性、并發(fā)癥)治療反應怎么樣？ 為什么不好？療程？ 32、33、細菌性肺炎、肺炎鏈球菌肺炎(肺炎鏈球菌肺炎) streptococcus pneumonia (pneumococcal pneumonia )、34、定義、介紹、肺炎鏈球菌引起的肺炎。 占CAP的25%-30。 (注意變化)典型癥狀：急性發(fā)病、高燒、寒戰(zhàn)、咳嗽、咳痰、痰血/鐵銹色痰、胸痛。 典型的x線表現(xiàn)：肺段/葉的實變影。 35，病因，肺炎鏈球菌： g菌，成雙/鏈狀排列莢膜，致病力主要與莢膜中多糖體的結(jié)構(gòu)和含量有關，寄居于不產(chǎn)生內(nèi)外毒素

10、的86個血清型、少數(shù)致病性、第三型毒性最強的上呼吸道上。 36、發(fā)病機制、冬春是多種呼吸機細小病毒感染的前驅(qū)體，上呼吸道防御機制損傷后，肺炎雙球菌被吸入下呼吸道，在肺泡內(nèi)繁殖引起肺炎。莢膜滲出到肺泡組織的肺泡壁水腫、漿液、WBC、RBC中，含菌滲出液通過Cohn孔向其他肺泡腔和肺中央擴散肺段/葉。 容易得胸膜炎。 少數(shù)入血菌血癥。37、病理、充血期紅色肝變期灰色肝變期吸收消散期。 少數(shù)形成機械化性肺炎。 偶有肺組織壞死和空洞(3型)，38，臨床表現(xiàn)，癥狀發(fā)病前有感冒病等病史，50%有數(shù)日的“上感”癥狀。 突發(fā)寒戰(zhàn)，高燒(39-410C，高峰午后，可聞下晚兒或熱，脈搏率平穩(wěn))患側(cè)胸痛/腹痛、咳嗽

11、、咳痰、痰血運/鐵銹色； 伴有全身的肌肉疼痛惡心、嘔吐、拉肚子等。39、臨床表現(xiàn)、生命體征全身：急性病情、呼吸加速、鼻翼煽動、皮膚灼熱、干燥、口角、鼻周圍單純皰疹。 感染中毒癥的人會出現(xiàn)皮膚、粘膜出血點、鞏膜黃染。 腦膜橫隔膜胸膜嚴重休克、ARDS、意識改變、腸膨脹。 肺：初期-無肺實變消散期-濕羅音胸膜擦音，40，臨床表現(xiàn)，自然過程1-2W (體內(nèi)發(fā)生莢膜特異抗體)，其中熱處理為5-10天。 有效治療，縮短熱滯后和病程。41、并發(fā)癥、感染性休克：老年人滲出性胸膜炎：常見膿胸肺膿腫心包炎、心內(nèi)膜炎、腦膜炎、腹膜炎，42，實驗室檢查，血象： WBC10-20X109/L，N80%，核左移，細胞球

12、內(nèi)中毒顆粒痰標本：直接涂抹-G雙/鏈球菌； 痰培養(yǎng)24-48H結(jié)果血、胸水培養(yǎng)：可靠、陽性率低，43，x線檢查，早期：肺肌粗，肺段/葉朦朧實變期：大密度高，邊緣清楚，支氣管膨隆癥，少量積液(肋橫隔膜角鈍)吸收消散期：密度薄，不均勻，邊緣模糊44、治療、抗微生物劑：及時、青霉素g優(yōu)先，總療程約5-7天支持并發(fā)癥治療：感染性休克(感染性休克)。 胸膜炎膿胸ARDS，45，感染性休克處理，補充血容量：先結(jié)晶后膠質(zhì)血管活性藥物： BP，重要臟器血抑制糖皮質(zhì)激素感染的應用：短期，減輕中毒癥狀預防和處理水、電解質(zhì)和酸鹽化學基損傷心功能不全，46，其他病原體引起肺炎，肺炎支原體肺炎，47， 摘要肺炎支原體引

13、起的呼吸機和肺部炎癥，咽炎、支氣管炎和肺炎占CAP的8-15%秋冬多為小盆友、小二哥，48、病因、肺炎支原體、介于細菌和細小病毒之間的微生物主要通過呼吸機傳播，健康人吸入患者飛沫而發(fā)病可引起小流行，49、 發(fā)病機制抗變態(tài)反應病原體通常存在于纖毛上皮之間，可能吸附在宿主呼吸機上皮表面，抑制纖毛活動，破壞上皮細胞球50，病理、肺部病變可能向小片狀/支氣管肺炎/間質(zhì)性肺炎/毛細支氣管炎胸腔滲出或少量滲出液51，臨床表現(xiàn)、潛育期較長， 23周發(fā)病緩慢，癥狀輕，“上感”咳嗽：刺激性陣攣性少量粘痰，持續(xù)時間長達數(shù)周，為數(shù)個月多個自限少數(shù)重，而且ARDS，多系統(tǒng)損害和死亡常為無生命體征或病變寬胸部生命體征不

14、明顯，52，實驗室檢查，血象： WBC正常/稍略高的抗體檢查： (1)冷凝集試驗(cold agglutinin test )約為2/3 ()，滴度增高意義重大，專一性和敏感性也不理想。2 )血清支原體IgM抗體的測定意義重大，專一性和易感性優(yōu)于冷凝集試驗抗原的測定：科研上發(fā)現(xiàn)53，x線檢查，多樣化早期轉(zhuǎn)化為間質(zhì)性肺炎后，小片狀廣泛浸潤(支氣管肺炎征象)多位于肺下葉，少數(shù)多葉彌漫浸潤在有少量胸腔積液的34周內(nèi)自消散， 54、診斷和鑒別診斷主要依據(jù)：流行病學資料、臨床表現(xiàn)、x線表現(xiàn)、抗體檢查與肺炎衣原體、細小病毒性肺炎表現(xiàn)十分相似，鑒別困難，主要可依賴抗體檢查和治療反應進行鑒別，55、應用治療、

15、自我限制性適當?shù)目刮⑸飫┛蓽p輕癥狀， 為了縮短病程，以宏命令內(nèi)酯類優(yōu)先，接下來的喹諾酮類療程為23周、56周，由其他病原體引起的肺炎傳染性非典型肺炎Infection Atypical Pneumonia， 57、病因、定義、由SARS冠狀病毒(SARS-CoV )、新型冠狀病毒(基因重組) SARS-CoV引起的明顯傳染性、多臟器系統(tǒng)的特殊肺炎、世界衛(wèi)生組織WHO為SARS， 58、發(fā)病機制由近距離飛沫、氣溶膠傳播或接觸污染引起的傳播推測為其表面蛋白與肺泡上皮等細胞球上的相應接納體結(jié)合而發(fā)生肺炎，59、病理、急性肺損傷(ALI)-ARDS的主要：彌漫性肺泡損傷以及炎癥細胞浸潤少的部分有明顯

16、的纖維增殖、纖維化， 出現(xiàn)硬化，60，臨床表現(xiàn)，潛育期2-10發(fā)病急促，首次發(fā)熱多，體溫常380C，咳嗽，痰輕呼吸困難，呼吸窘迫頭疼，肌肉疼痛，無助感明顯，有拉肚子征象：肺部體征不明顯，進展快，當時肺實質(zhì)拜61、輔助檢查、x線：早期無異常或間質(zhì)性改變，無小斑片影，23天快速進展，累及單側(cè)或雙側(cè)肺葉血相：多數(shù)正常/下降，淋巴細胞下降血小板下降GPT.LDH:可提高病原體檢查：鼻咽分泌物/血/尿/便SARS細小病毒專一性IgM.IgG抗體()，4倍高，62，根據(jù)診斷、治療、流行病學、臨床表現(xiàn)、x線動態(tài)變化化學基，排除其他類似疾病配合抗體檢查治療診斷抗細小病毒性糖皮質(zhì)激素應用：適時適量機械通氣：即刻，無創(chuàng)主要保護其他器官功能，63，通過其他病原體真菌性肺炎，64，摘要肺部真菌感染是最常見的深部真菌癥，近年來肺部真菌感染呈增加趨勢(14倍)的共同病理變化：過敏、化膿性炎癥反應或慢性肉芽腫共同的x線表現(xiàn)：支氣管肺炎、大葉性肺炎、彌漫性小結(jié)節(jié)、團影和空洞病原體診斷困難，治療困難，65， 概括真菌引起肺部感染的途徑：真菌孢子寄生菌侵入其他部位的真菌感染經(jīng)血或淋巴道等肺部常見真菌感染：白色念珠菌，其次是曲霉菌